Кто хочет узнать ответ на этот вопрос читает его ниже.

Патогенез.

Возбудители могут попасть в легкие несколькими путями, которые для разных микроорганизмов могут различаться:

• аэрогенный (основной) — в результате аспирации секрета носоглотки или вдыхания аэрозоля, содержащего микроорганизмы,

• лимфогенный и гематогенный редки — в результате распространения микроорганизма из внелегочного очага инфекции.

       Аспирация содержимого носоглотки — основной механизм инфицирования легких и развития внебольничной пневмонии (ВП). В нормальных условиях ряд микроорганизмов, в частности S.pneumoniae, могут колонизировать носоглотку, но нижние отделы дыхательных путей при этом остаются стерильными.

Микроаспирация секрета носоглотки — феномен, наблюдающийся у половины здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако кашлевой рефлекс, мерцательный эпителий, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию (выведение) инфицированного секрета из нижних отделов дыхательных путей и их стерильность.

       При повреждении механизмов самоочищения трахеобронхиального дерева, например, при респираторной вирусной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития ВП.

       В отдельных случаях самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность обсеменения или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов.

ОРВИ играют важную роль в патогенезе бактериальных пневмоний. Вирусная инфекция увеличивает продукцию слизи в верхних дыхательных путях и снижает ее бактерицидность; разрушает эпителиальные клетки, снижает местную иммунологическую защиту, облегчая проникновение бактериальной флоры в нижние дыхательные пути и способствуя развитию воспалительных изменений в легких.

При кашле инфицированная слизь из очага воспаления попадает в крупные бронхи, а затем, распространяясь в другие респираторные бронхиолы, обусловливает создание новых очагов воспаления, то есть распространение инфекции в легких, как правило, происходит бронхогенно.

Воспалительный очаг сопровождается выпотом, нарушением газового обмена, обструкцией бронхов. Возникает гипоксемия (снижение кислорода в крови). Гипоксемия сопровождается ДН, накоплением углекислоты в крови (гиперкапния), которая раздражает дыхательный центр и вызывает одышку.

Закономерно у детей, больных пневмонией, нарушаются обменные процессы, и прежде всего:

• кислотно-основное состояние: метаболический либо респираторно-метаболический ацидоз;
• водно-солевой баланс: задержка жидкости, хлоридов; у новорожденных и грудных детей возможны обезвоживание и гипокалиемия.
• понижается активность пищеварительных ферментов, нарушается моторика ЖКТ, развивается метеоризм, дисбактериоз, парентеральная диспепсия.

КЛИНИКА ОСТРОЙ ПНЕВМОНИИ

Зависит от формы пневмонии и возраста ребенка.

Все типы пневмоний имеют одинаковые клинические симптомы, но выражены они в разной степени:

1. Симптомы интоксикации:

· Стойкая фебрильная лихорадка.

· Беспокойство, возбуждение или вялость, сонливость.

· Снижение аппетита.

· Нарушение сна.

· Головная боль.

2. Симптомы дыхательной недостаточности:

· Одышка, нарушение ритма дыхания (тахипноэ или диспноэ).

· Цианоз (акроцианоз, периоральный или общий).

· Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

· Стонущее дыхание на выдохе.

3. Симптом кашля: кашель в начале заболевания сухой, навязчивый, непрерывный, может быть болезненный, затем с мокротой.

4. Локальные изменения в легких:

· Укорочение легочного звука при перкуссии на стороне поражения.

· Ослабленное дыхание при аускультации над очагом поражения.

· Влажные хрипы при аускультации.

· Шум трения плевры (при крупозной пневмонии).

5. Рентгенологические изменения: тень очагов на рентгенограмме.

6. Изменения со стороны других систем органов:

· Сердечно-сосудистая система: тахикардия, расширение границ сердца, глухость тонов, функциональный шум.

· ЦНС: явления менингизма (рвота, не связанная с приемом пищи, ригидность затылочных мышц, судороги).

· Абдоминальный синдром: боли и вздутие живота, диспепсические расстройства.

· Изменения в периферической крови: лейкоцитоз, нейтрофилёз, ускорение СОЭ.