I. Аллергическая (атопическая, экзогенная) астма

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА), по-гречески «удушье» - одно из древнейших заболеваний человека, описанное еще Гиппокра­том и Гомером.

В конце прошлого столетия произошел существенный рост заболеваемости БА и летальности больных от астмы. Пробле­мы диагностики, лечения и профилактики этого заболевания приобрели мировое значение.

Под эгидой ВОЗ ведущими мировыми учеными была раз­работана международная программа (инициатива, консенсус)

по ключевым вопросам астмы — «Глобальная стратегия лече­ния и профилактики бронхи­альной астмы» (США, 1995, 2002, 2006) (рис.47). На осно­ве международного консенсуса в России и других странах бы­ли разработаны национальные и региональные программы по борьбе с БА.

С современных научных по­зиций БА - хроническое вос­палительное заболевание ды­хательных путей с участием разнообразных клеточных эле­ментов, прежде всего - эозинофилов, тучных клеток и Т- Рис. 47. США, 2006     лимфоцитов, сопровождающее­ся гиперреактивностью бронхов и склонностью к бронхоспазму, что приводит к эпизодам обратимой (спонтанно, либо под влиянием лечения) бронхиальной обструкции. Клинически она проявляется приступом удушья, астматическим статусом или дыхательным дискомфортом в виде приступообразного кашля, свистящего дыхания и одышки.

БА развивается, как правило, на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям и часто ассоциируется с внелегочными признаками аллергии (аллер­гический дерматит, ринит, отек Квинке и др.).

Эпидемиология

По данным эпидемиологических исследований в большин­стве развитых стран Европы, в том числе России, и США аст­мой страдают около 5% взрослого населения. Среди детей распространенность болезни выше - в среднем 7%.

Показатели официальной медицинской статистики по об­ращаемости учитывают в основном больных со среднетяже- лым и тяжелым течением болезни. Пациенты с легкой формой БА часто не охвачены врачебным контролем и не получают профилактического лечения, что способствует прогрессирова- нию болезни.

Рост заболеваемости БА в последние годы связывают с ухудшением экологии, появлением в окружающей среде но­вых агрессивных производственных и бытовых поллютантов, употреблением продуктов питания, содержащих консерванты, с иммунодефицитными состояниями, способствующими пер- систированию респираторной вирусной и другой инфекции.

Причинами летальных исходов являются тяжелые ослож­нения и несвоевременность оказания медицинской помощи при обострении астмы.

                  Этиология

В развитии болезни играют роль внутренние и внешние факторы риска. К внутренним факторам относятся:

1. Генетическая предрасположенность к астме, выявляю­щаяся у 40 - 50% больных. Ее маркерами могут быть опре­деленные гены лекоцитарного антигенного комплекса (НЬА), которые до сих пор, несмотря на современные возможности молекулярной биологии и генетики, не идентифицированы.

2. Генетическая предрасположенность к атонии - способ­ности организма к повышенной выработке иммуноглобулинов класса Е Е) при воздействии аллергенов внешней среды, вы­являющаяся у 50% больных Б А. Клинически атония наиболее часто проявляется поллинозами. Атопия и БА могут наследо­ваться независимо друг от друга. Их сочетание у родителей зна­чительно увеличивает риск возникновения астмы у ребенка.

3. Гиперреактивность дыхательных путей, проявляюща­яся выраженным бронхоспазмом при контакте с раздражаю­щими веществами вследствие высокого уровня Е, повыше­ния активности холинергических механизмов и снижения чув­ствительности |3₂ - рецепторов.

4. Пол пациента. В детском возрасте астмой чаще болеют мальчики из-за более узкого просвета дыхательных путей. В пубертатном периоде и среди взрослых заболевание развива­ется чаще у лиц женского пола.

5. Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты (при аспириновой астме), дефицит А и снижение функции Т-су- прессоров (при инфекционно-зависимой астме).

Реализации наследственной предрасположенности к БА способствуют внешние факторы. К ним относятся:

1. Бытовые аллергены - домашняя и бумажная пыль, шерсть и перхоть домашних животных (собак, особенно ко­шек), моча грызунов, тараканы, дафнии (корм для аквариум­ных рыбок), плесневые и дрожжевые грибы.

Наиболее распространенными аллергенами являются до­машние клещи, которых насчитывается более 30 видов. В 1 г домашней пыли может содержаться несколько тысяч особей. Клещи питаются чешуйками эпидермиса кожи человека и жи­вотных, заселяя матрасы, подушки, ковры и мягкую мебель.

Высока частота сенсибилизации больных БА и к аллерге­нам кошек - 70 - 90%.

Благоприятные условия для скопления бытовых аллерге­нов создают кондиционеры, являющиеся оптимальным местом для роста грибов.

2. Растительные аллергены - пыльца деревьев и трав (дуба, ольхи, ивы, березы, тополя, одуванчика, амброзии, ти­_мофеевки, полыни и других - более 200 видов растений), осо­бенно во время их цветения. Пыльца растений часто вызыва­ет не только атопическую БА, но и другие сезонные аллерги­ческие заболевания - поллинозы (риниты, конъюнктивиты и др.).

3. Профессиональные сенсибилизирующие агенты - более 300 белковых, органических и неорганических веществ (зер­новая и древесная пыль, мука, латекс, соли металлов, краси­тели, химические растворители, продукты биотехнологии и др.).

4. Активное и пассивное курение.

5. Атмосферные поллютанты — промышленный (индус­триальный) смог, содержащий в основном двуокись серы, и фотохимический смог, состоящий из двуокиси азота и озона.

Имеет также значение загрязнение воздуха жилых поме­щений, чему способствует приготовление пищи с использова­нием в качестве топлива природного газа, дров или угля, при­менение современных строительных и мебельных материалов, выделяющих формальдегид и другие химические агенты.

6. Респираторные ёирусные и бактериальные инфекции, особенно респираторно-синцитиальный (РС) вирус, отличаю­щийся избирательным поражением мелких бронхов и способ­ностью к внутриклеточному персистированию.

  7. Пищевые аллергены - куриный, рыбный и яичный бе­лок, пищевые   

     консерванты, цитрусовые и др.

  8. Лекарственные средства и вакцины - антибиотики, ферментные препараты,    

     иммуноглобулины, сыворотки, вита­мины, НПВС и др.

Нередко у больного БА имеется сочетание различных эти­ологических факторов. Иногда аллергенами становятся пер­хоть и другие физиологические выделения близких пациенту людей.

Выделяют триггеры БА - факторы риска, вызывающие обострение болезни. К ним относятся внешние этиологичес­кие факторы и неспецифические агенты - чрезмерная физи­ческая и эмоциональная нагрузка, воздействие холодного и влажного воздуха, раздражающих газов, респираторная ин­фекция, беременность и др.

 

              Патогенез

В результате хронического неинфекционного воспалитель­ного процесса при БА под воздействием медиаторов воспале­ния развивается гиперреактивность бронхиального дерева, приводящая к бронхиальной обструкции и респираторным симптомам.

Развитие гиперреактивности бронхов осуществляется как иммунными, так и неиммунными механизмами.

Иммунные механизмы. Иммунная система человека выполняет свои функции через антитело-опосредованные (гу­моральный иммунитет) и клеточно-опосредованные (клеточ­ный иммунитет) реакции. У большей части больных БА раз­виваются реакции гиперчувствительности I, III и IV типов со­гласно классификации К. СоошЬз и Р. Се11.

Чаще всего наблюдается реакция гиперчувствительности I типа (немедленного, анафилактического, атонического или реагинового). Она развивается вследствие взаимодейст­вия чужеродного антигена (аллергена) со специфическими антителами - Ig Е, которые секретируются В-лимфоцитами после первого контакта с аллергеном и фиксируются на мем­бранах тучных клеток.

При повторном попадании аллергена в организм сенсиби­лизированного больного происходит дегрануляция тучных клеток и высвобождение большого количества медиаторов воспаления (гистамин, серотонин и др.), обладающих мощ­ным бронхоконстрикторным действием. Активация тучных клеток запускает продукцию простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана А₂, цитокинов (интерлейкинов) и других биоло­гически активных веществ, привлекающих к месту контакта с аллергеном (дыхательные пути) большое количество эози- нофилов и другие клетки воспаления (Т-лимфоциты, моноци­ты и гранулоциты). В результате описанных процессов повы­шается проницаемость сосудов, развиваются отек слизистой бронхов, бронхоспазм и другие признаки воспаления. Клини­чески это проявляется острым нарушением проходимости бронхов и развитием приступа БА.

В поздней стадии аллергической реакции (через 6-12 ча­сов) в стенке бронха доминирует эозинофильная инфильтра­ция.

IgЕ- опосредованный тип аллергической реакции характе­рен для экзогенной (атопической) формы БА.

Реакция III типа (иммунокомплексного) происходит при контакте антигена с преципитирующими антителами, принад­лежащими к иммуноглобулинам классов С и М. Образуются иммунные комплексы (антиген + антитело + комплемент), ко­торые вызывают развитие воспалительной реакции.

Реакция гиперчувствительности IV типа (замедленного, клеточного) развивается при участии сенсибилизированных лимфоцитов. При повторном контакте аллергена и лимфоци­тов происходит их активация с выделением интерлейкинов и лизосомных ферментов. К месту аллергической реакции (ды­хательные пути) привлекаются макрофаги и гранулоциты, формируется очаг персистирующей воспалительной реакции с длительным нарушением бронхиальной проходимости. Дан­ный тип реакции характерен для эндогенной инфекционно- зависимой формы БА.

Аллергические реакции при БА имеют 3 стадии: иммуно­логическую, характеризующуюся образованием специфичес­ких антител или сенсибилизированных лимфоцитов при пер­вом контакте с чужеродным антигеном, патохимическую, сопровождающуюся выделением биологически активных ме­диаторов аллергического воспаления при повторном воздей­ствии аллергена, и патофизиологическую, клинически про­являющуюся приступом удушья в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции вязкой мокроты.

Неиммунные (псевдоаллергические) механизмы БА ха­рактеризуются отсутствием предшествующей сенсибилизации организма, то есть иммунологической стадии. К таким меха­низмам относятся:

• дегрануляция тучных клеток под влиянием, холодного воздуха или гипервентиляции;

• нарушение метаболизма арахидоновой кислоты при при­еме НПВС с продукцией лейкотриенов (медленно реагирую­щей субстанции анафилаксии);

• гиперреактивность тучных клеток и снижение чувстви­тельности |3₂ - рецепторов бронхов в результате нарушений гормонального статуса организма (глюкокортикоидная недо­статочность, климакс);

• прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности РС- вируса, на |3₂ - рецепторы бронхов;

• дисбаланс нервной регуляции тонуса бронхов - преобла­дание активности парасимпатической нервной системы.

Облигатными признаками бронхиальной астмы (ее био­маркерами) являются эозинофильная инфильтрация бронхи­ального дерева и обратимая бронхиальная обструкция.

В основе бронхиальной обструкции при БА лежат несколь­ко патогенетических механизмов:

• спазм гладкой мускулатуры бронхов;

• воспалительный отек слизистой оболочки бронхов;

• закупорка просвета бронхов вязким секретом.

Все эти признаки обратимы спонтанно, либо под влияни­ем лечения. При длительно протекающей тяжелой эндогенной (инфекционно-зависимой) форме болезни со временем разви­вается перестройка структуры бронхов (ремоделирование), и обструкция становится частично или полностью необратимой. На этой стадии БА приобретает черты ХОБЛ.

 

         Классификация бронхиальной астмы

Согласно международному консенсусу и МКБ - 10 пере­смотра выделяют следующие формы БА:

III. Смешанная астма

IV. Неуточненная астма

Указанная классификация БА в клинической практике представляется неполной. С целью индивидуализации подхо­да к лечению и профилактике болезни в диагнозе дополни­тельно уточняют клинико-патогенетический вариант БА со­гласно известной классификации Г.Б.Федосеева (1982).

 

        Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы

1. Атопический - с указанием аллергенов, к которым име­ется сенсибилизация.

2. Инфекционно-зависимый - с указанием характера ин­фекционной зависимости (инфекционная аллергия, формиро­вание измененной реактивности бронхов).

Аутоиммунный.

4. Дисгормональный - с указанием характера гормональ­ных нарушений.

Нервно-психический.

Адренергический дисбаланс.

Клиника бронхиальной астмы

Классическим проявлением болезни является приступ уду­шья, который провоцируется контактом с внешним аллерге­ном, присоединением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. В начальной стадии болезни эквивалентом приступа удушья могут быть приступообразный непродуктивный кашель или короткие эпизоды затрудненно­го свистящего дыхания (дыхательный дискомфорт).

В развитии приступа удушья различают 3 периода.

7. Период предвестников проявляется першением в горле, заложенностью носа, чиханием, зудом глаз и кожи, отеком Квинке. Характерно появление приступообразного надсадно­го кашля, который сопровождается чувством заложенности в груди и нарастающей экспираторной одышкой. Мокрота не отходит.

2. В периоде разгара приступа больной ощущает нехват­ку воздуха и затруднение дыхания. Из-за нехватки воздуха не может произносить длинные фразы.

Выражение лица страдальческое. Кожные покровы блед­ные, нарастает диффузный серый цианоз. Положение больно­го вынужденное с фиксацией плечевого пояса - сидит или стоит, опираясь руками на колени или край кровати, что поз­воляет подключить к дыханию вспомогательную дыхательную мускулатуру (рис. 48, 49). Вдох короткий, выдох резко за­труднен, сопровождается сухими свистящими хрипами, слыш-

Рис. 48, 49. Больная бронхиальной астмой во время приступа удушья 112

 

ными на расстоянии (дистанционными). Грудная клетка вздута, ее движения при дыхании резко ограничены. Над­ключичные области выбухают. Число дыхательных движе­ний - 20 - 24 в минуту.

При перкуссии над легкими определяется коробочный звук из-за увеличения воздушности легких. При аускультации вы­слушивается ослабленное дыхание с удлиненным выдохом, на фоне которого над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, более интенсивные во время выдоха. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 - 120 в минуту, возможна экстрасистолия (на фоне приема симпатомиметиков и эуфиллина), акцент II тона над легочной артерией, повы­шение АД.

3. Под действием лекарственных препаратов или реже спонтанно начинается период обратного развития приступа. Появляется кашель с отхождением тягучей, «стекловидной» мокроты, иногда в виде слепков бронхов. Уменьшается одыш­ка, дыхание становится свободным. Продолжительность при­ступа удушья варьирует от нескольких десятков минут до не­скольких часов и даже суток.

Условия возникновения, частота и выраженность присту­пов удушья, а также клинические признаки в межприступном периоде зависят от клинико-патогенетического варианта аст­мы, степени тяжести и контроля над астмой, фазы болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Интермиттирующая астма характеризуется редкими, нетяжелыми респираторными симптомами с сопутствующим им снижением ПСВ (при нормальных значениях ПСВ между эпизодами ухудшения состояния). Пациенты являются, как правило, атопиками, у которых симптомы болезни появляют­ся только при контакте с аллергенами.

Персистирующая астма характеризуется периодически­ми, различной степени тяжести периодами обострения (не­контролируемая астма) и ремиссии (контролируемая).

На долю Б А легкой степени тяжести приходится около 60% всех случаев болезни, среднетяжелой и тяжелой - по 20%.

Различные клинико-патогенетические варианты астмы имеют свои характерные особенности.

Атопическая астма характеризуется наличием аллергенов окружающей среды, сенсибилизация к которым приводит к клиническим проявлениям астмы. Наиболее часто такими ал­лергенами являются домашняя пыль, пыльца растений, шерсть домашних животных и др. Атопическая форма астмы, вызванная пыльцой растений, отличается сезонностью обост­рений, связанной с наибольшей концентрацией аллергенов в окружающей среде.

Атопическая астма обычно сочетается с поллинозами (ал­лергическим ринитом, конъюнктивитом, крапивницей). В ле­чении атопической БА большое значение придается элимина­ции аллергенов и проведению десенсибилизирующей аллергенспецифической иммунотерапии.

Инфекционно-зависимая астма развивается на фоне ост­рых или хронических инфекционных заболеваний дыхатель­ных путей (пневмония, ХОБ). Играют роль сенсибилизация организма к бактериям и вирусам, а также прямое поврежда­ющее действие инфекционных агентов, в частности РС- виру­са, на В₂ - рецепторный аппарат с формированием гиперреак­тивности бронхов.

У большей части больных инфекционно-зависимая БА от­личается частыми обострениями, тяжестью течения, зависи­мостью от глюкокортикоидной тера­пии, развитием легочных и внелегочных осложнений - эмфиземы легких, хронического легочного сердца и др. В финале эта форма астмы приобре­тает признаки ХОБЛ.

Рис. 50. Аспириновая аст­ма - противопоказание для приема НПВС

Аспириновая астма развивается при нарушениях метаболизма арахи- доновой кислоты в организме на фоне приема НПВС, в том числе аспирина, являющихся ингибиторами циклоок- сигеназы. При приеме НПВС или комбинированных препаратов (аце­тилсалициловая кислота, анальгин, цитрамон, пенталгин, седалгин, теофедрин и др.), арахидоновая кислота расщепляется на лейкотриены, обла­дающие выраженными бронхоконстрикторными свойствами (рис. 50). Больные с данной формой астмы обычно реагируют удушьем на желтый пищевой краситель тартразин и пищевые консерванты, содержащие салицилаты.

Аспириновая астма часто дебютирует с аллергического ри­нита, который переходит в полипозную риносинусопатию. В дальнейшем к ней присоединяются приступы удушья. У мно­гих больных респираторные симптомы сочетаются с желудоч­но-кишечной диспепсией, что составляет «аспириновую триа­ду». Аспириновая астма обычно присоединяется к атопической или инфекционно-зависимой астме и характеризуется тяже­лым течением.

                Осложнения БА

Различают легочные осложнения - астматический статус, острая и хроническая дыхательная недостаточность, эмфизе­ма легких, спонтанный пневмоторакс, пневмония и внелегочные - острое и хроническое легочное сердце, аритмии и ин­фаркт миокарда (часто в результате передозировки симпато- миметиков), асистолия на высоте астматического статуса.

Эмфизема легких и хроническое легочное сердце развива­ются обычно у больных инфекционно-зависимой БА с сопут­ствующим ХОБ вследствие необратимой морфологической пе­рестройки бронхиального дерева и развития легочной гипер- тензии. В этой стадии БА трансформируется в ХОБЛ. Хро­ническое легочное сердце в стадии компенсации проявляется гипертрофией и гиперфункцией правых отделов сердца, в стадии декомпенсации - хронической правожелудочковой не­достаточностью.

Наиболее частым и грозным осложнением БА является астматический статус, под которым понимают необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резис­тентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Развитие астматического статуса провоциру­ют следующие факторы:

• бесконтрольный прием симпатомиметиков;

• резкая отмена длительно проводимой терапии ГКС;

• обострение хронической или присоединение острой ин­фекции дыхательных путей;

• прием НПВС (при аспириновой астме), злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными средствами;

• массивное воздействие антигенов, к которым сенсибили­зирован больной;

• неудачно проведенная специфическая гипосенсибилиза- ция.

Астматический статус имеет следующие признаки, отли­чающие его от тяжелого приступа удушья:

- выраженная и быстро прогрессирующая дыхательная не­достаточность, обусловленная нарушением дренажной функ­ции бронхов и бронхиальной обструкцией;

- резистентность к симпатомиметикам и другим бронхоли- тикам;

- развитие гиперкапнии и гипоксии тканей, гипоксемиче- ской комы;

- развитие острого легочного сердца.

Различают анафилактическую и метаболическую формы астматического статуса.

Анафилактическая форма развивается по типу анафилак­тического шока в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа с мгновенным высвобождением медиаторов аллергии, что приводит к гене­рализованному бронхоспазму и асфиксии. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует применение лекарственных препаратов - антибиотиков, сульфанилами­дов, белковых средств, ферментов, НПВС.

Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса. Она развивается в течение несколь­ких часов или дней в результате блокады |3₂ - рецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма лекарст­венных и эндогенных симпатомиметиков и катехоламинов.

При метаболической форме астматического статуса выде­ляют три стадии:

I стадия (относительной компенсации или резистентно­сти к симпатомиметикам) характеризуется затянувшимся приступом удушья. Больной возбужден, испытывает чувство страха в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии. Наблюдаются экспираторная одышка, приступообразный ка­шель со скудной, трудноотделяемой мокротой. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса. Кожные покровы умеренно цианотичны, повышенной влажности. Пер- куторно над легкими определяется коробочный звук, аускуль- тативно - сухие свистящие хрипы. Выслушиваются дистанци­онные сухие хрипы. Частота дыхания - 22 -28 в 1 минуту. Тахикардия в пределах 100 -110 ударов в 1 минуту. Развива­ются гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния, ОФВ! снижается до 30% от должной величины.

II стадия (декомпенсации или «немого легкого»). Состоя­ние больного тяжелое. Возбуждение сменяется угнетением со­знания. Нарастает дыхательная недостаточность. Диффузный цианоз. Дыхание учащено до 30 и более в 1 минуту, поверх­ностное. При аускультации выявляются участки «немого лег­кого», над которыми дыхание не проводится и хрипы не вы­слушиваются (вследствие полной закупорки бронхов слизис­тыми пробками). При скудной аускультативной картине со­храняются дистанционные сухие хрипы. Пульс слабый, тахи­кардия до 120 ударов в 1 минуту, тоны сердца приглушены, аритмичны. АД снижено. Гипервентиляция сменяется гипо- вентиляцией, нарастает артериальная гипоксемия, появляют­ся признаки гиперкапнии и респираторного ацидоза. ОФВ1 <20% от должной величины.

III стадия (гипоксемической и гиперкапнической комы). Состояние больного крайне тяжелое. Сознание угнетено вплоть до развития комы с угасанием всех рефлексов. Выра­женный диффузный цианоз. Дыхание редкое поверхностное, усугубляется феномен «немого легкого». Определяются арте­риальная гипотензия, брадикардия, тяжелые нарушения рит­ма сердца. Развивается выраженная артериальная гипоксе­мия, гиперкапния, дыхательный и метаболический ацидоз, ДВС-синдром. При отсутствии или неэффективности реани­мационных мероприятий может наступить смерть на высоте астматического статуса вследствие остановки дыхания и сер­дечной деятельности.

 

Симптоматическая терапия БА

• Противокашлевые препараты (либексин, бронхолитин, коделак) назначают при упорном, малопродуктивном кашле;

• седативные препараты (валериана, пустырник, грандасин) и психотерапию применяют при выраженных невротиче­ских расстройствах;

• физиотерапевтическое лечение включает электрофорез эуфиллина, гидрокортизона, ультразвуковые ингаляции брон- холитиков и щелочных растворов, массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику;

• эфферентные методы (плазмаферез, гемосорбция, иммуносорбция, УФО крови) применяют при тяжелом течении эн­догенной астмы.

Нередко назначаемые больным Б А иглорефлексотерапия, сплеотерапия, фитотерапия, гомеопатотерапия, метод дыха­ния по Бутейко имеют небольшую эффективность и ни в ко­ем случае не заменяют общепринятую противовоспалитель­ную и бронхолитическую терапию.

 

Прогноз

Прогноз бронхиальной астмы зависит от клинико-патоге- нетического варианта, тяжести течения, возраста больных, наличия сопутствующих заболеваний, развития осложнений, в том числе медикаментозной аллергии. Особенно неблаго­приятен прогноз при гормонозависимых формах астмы.

Профилактика

Первичная профилактика состоит в устранении потенци­альных факторов риска болезни, (что особенно важно для лиц с наследственной предрасположенностью к астме), своевре­менной санации очагов инфекции, лечении аллергических ри- носинусопатий (интраназальные ингаляционные ГКС - назонекс, фликсоназа, насобек, альдецин). В стадии ремиссии проводится специфическая и неспецифическая гипосенсибилизация, рациональное трудоустройство.

Вторичная профилактика у больных астмой включает ра­циональную базисную терапию с целью профилактики обост­рений болезни, активное участие больных в образовательных программах.

Рекомендуется санаторно-курортное лечение в условиях сухого морского и горного климата (Анапа, Южный берег Крыма, Кисловодск); в местных условиях - в климато-кумы- солечебном санатории «Юматово».

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА), по-гречески «удушье» - одно из древнейших заболеваний человека, описанное еще Гиппокра­том и Гомером.

В конце прошлого столетия произошел существенный рост заболеваемости БА и летальности больных от астмы. Пробле­мы диагностики, лечения и профилактики этого заболевания приобрели мировое значение.

Под эгидой ВОЗ ведущими мировыми учеными была раз­работана международная программа (инициатива, консенсус)

по ключевым вопросам астмы — «Глобальная стратегия лече­ния и профилактики бронхи­альной астмы» (США, 1995, 2002, 2006) (рис.47). На осно­ве международного консенсуса в России и других странах бы­ли разработаны национальные и региональные программы по борьбе с БА.

С современных научных по­зиций БА - хроническое вос­палительное заболевание ды­хательных путей с участием разнообразных клеточных эле­ментов, прежде всего - эозинофилов, тучных клеток и Т- Рис. 47. США, 2006     лимфоцитов, сопровождающее­ся гиперреактивностью бронхов и склонностью к бронхоспазму, что приводит к эпизодам обратимой (спонтанно, либо под влиянием лечения) бронхиальной обструкции. Клинически она проявляется приступом удушья, астматическим статусом или дыхательным дискомфортом в виде приступообразного кашля, свистящего дыхания и одышки.

БА развивается, как правило, на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям и часто ассоциируется с внелегочными признаками аллергии (аллер­гический дерматит, ринит, отек Квинке и др.).

Эпидемиология

По данным эпидемиологических исследований в большин­стве развитых стран Европы, в том числе России, и США аст­мой страдают около 5% взрослого населения. Среди детей распространенность болезни выше - в среднем 7%.

Показатели официальной медицинской статистики по об­ращаемости учитывают в основном больных со среднетяже- лым и тяжелым течением болезни. Пациенты с легкой формой БА часто не охвачены врачебным контролем и не получают профилактического лечения, что способствует прогрессирова- нию болезни.

Рост заболеваемости БА в последние годы связывают с ухудшением экологии, появлением в окружающей среде но­вых агрессивных производственных и бытовых поллютантов, употреблением продуктов питания, содержащих консерванты, с иммунодефицитными состояниями, способствующими пер- систированию респираторной вирусной и другой инфекции.

Причинами летальных исходов являются тяжелые ослож­нения и несвоевременность оказания медицинской помощи при обострении астмы.

                  Этиология

В развитии болезни играют роль внутренние и внешние факторы риска. К внутренним факторам относятся:

1. Генетическая предрасположенность к астме, выявляю­щаяся у 40 - 50% больных. Ее маркерами могут быть опре­деленные гены лекоцитарного антигенного комплекса (НЬА), которые до сих пор, несмотря на современные возможности молекулярной биологии и генетики, не идентифицированы.

2. Генетическая предрасположенность к атонии - способ­ности организма к повышенной выработке иммуноглобулинов класса Е Е) при воздействии аллергенов внешней среды, вы­являющаяся у 50% больных Б А. Клинически атония наиболее часто проявляется поллинозами. Атопия и БА могут наследо­ваться независимо друг от друга. Их сочетание у родителей зна­чительно увеличивает риск возникновения астмы у ребенка.

3. Гиперреактивность дыхательных путей, проявляюща­яся выраженным бронхоспазмом при контакте с раздражаю­щими веществами вследствие высокого уровня Е, повыше­ния активности холинергических механизмов и снижения чув­ствительности |3₂ - рецепторов.

4. Пол пациента. В детском возрасте астмой чаще болеют мальчики из-за более узкого просвета дыхательных путей. В пубертатном периоде и среди взрослых заболевание развива­ется чаще у лиц женского пола.

5. Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты (при аспириновой астме), дефицит А и снижение функции Т-су- прессоров (при инфекционно-зависимой астме).

Реализации наследственной предрасположенности к БА способствуют внешние факторы. К ним относятся:

1. Бытовые аллергены - домашняя и бумажная пыль, шерсть и перхоть домашних животных (собак, особенно ко­шек), моча грызунов, тараканы, дафнии (корм для аквариум­ных рыбок), плесневые и дрожжевые грибы.

Наиболее распространенными аллергенами являются до­машние клещи, которых насчитывается более 30 видов. В 1 г домашней пыли может содержаться несколько тысяч особей. Клещи питаются чешуйками эпидермиса кожи человека и жи­вотных, заселяя матрасы, подушки, ковры и мягкую мебель.

Высока частота сенсибилизации больных БА и к аллерге­нам кошек - 70 - 90%.

Благоприятные условия для скопления бытовых аллерге­нов создают кондиционеры, являющиеся оптимальным местом для роста грибов.

2. Растительные аллергены - пыльца деревьев и трав (дуба, ольхи, ивы, березы, тополя, одуванчика, амброзии, ти­_мофеевки, полыни и других - более 200 видов растений), осо­бенно во время их цветения. Пыльца растений часто вызыва­ет не только атопическую БА, но и другие сезонные аллерги­ческие заболевания - поллинозы (риниты, конъюнктивиты и др.).

3. Профессиональные сенсибилизирующие агенты - более 300 белковых, органических и неорганических веществ (зер­новая и древесная пыль, мука, латекс, соли металлов, краси­тели, химические растворители, продукты биотехнологии и др.).

4. Активное и пассивное курение.

5. Атмосферные поллютанты — промышленный (индус­триальный) смог, содержащий в основном двуокись серы, и фотохимический смог, состоящий из двуокиси азота и озона.

Имеет также значение загрязнение воздуха жилых поме­щений, чему способствует приготовление пищи с использова­нием в качестве топлива природного газа, дров или угля, при­менение современных строительных и мебельных материалов, выделяющих формальдегид и другие химические агенты.

6. Респираторные ёирусные и бактериальные инфекции, особенно респираторно-синцитиальный (РС) вирус, отличаю­щийся избирательным поражением мелких бронхов и способ­ностью к внутриклеточному персистированию.

  7. Пищевые аллергены - куриный, рыбный и яичный бе­лок, пищевые   

     консерванты, цитрусовые и др.

  8. Лекарственные средства и вакцины - антибиотики, ферментные препараты,    

     иммуноглобулины, сыворотки, вита­мины, НПВС и др.

Нередко у больного БА имеется сочетание различных эти­ологических факторов. Иногда аллергенами становятся пер­хоть и другие физиологические выделения близких пациенту людей.

Выделяют триггеры БА - факторы риска, вызывающие обострение болезни. К ним относятся внешние этиологичес­кие факторы и неспецифические агенты - чрезмерная физи­ческая и эмоциональная нагрузка, воздействие холодного и влажного воздуха, раздражающих газов, респираторная ин­фекция, беременность и др.

 

              Патогенез

В результате хронического неинфекционного воспалитель­ного процесса при БА под воздействием медиаторов воспале­ния развивается гиперреактивность бронхиального дерева, приводящая к бронхиальной обструкции и респираторным симптомам.

Развитие гиперреактивности бронхов осуществляется как иммунными, так и неиммунными механизмами.

Иммунные механизмы. Иммунная система человека выполняет свои функции через антитело-опосредованные (гу­моральный иммунитет) и клеточно-опосредованные (клеточ­ный иммунитет) реакции. У большей части больных БА раз­виваются реакции гиперчувствительности I, III и IV типов со­гласно классификации К. СоошЬз и Р. Се11.

Чаще всего наблюдается реакция гиперчувствительности I типа (немедленного, анафилактического, атонического или реагинового). Она развивается вследствие взаимодейст­вия чужеродного антигена (аллергена) со специфическими антителами - Ig Е, которые секретируются В-лимфоцитами после первого контакта с аллергеном и фиксируются на мем­бранах тучных клеток.

При повторном попадании аллергена в организм сенсиби­лизированного больного происходит дегрануляция тучных клеток и высвобождение большого количества медиаторов воспаления (гистамин, серотонин и др.), обладающих мощ­ным бронхоконстрикторным действием. Активация тучных клеток запускает продукцию простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана А₂, цитокинов (интерлейкинов) и других биоло­гически активных веществ, привлекающих к месту контакта с аллергеном (дыхательные пути) большое количество эози- нофилов и другие клетки воспаления (Т-лимфоциты, моноци­ты и гранулоциты). В результате описанных процессов повы­шается проницаемость сосудов, развиваются отек слизистой бронхов, бронхоспазм и другие признаки воспаления. Клини­чески это проявляется острым нарушением проходимости бронхов и развитием приступа БА.

В поздней стадии аллергической реакции (через 6-12 ча­сов) в