Симптоматология, диагностика, принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы

Ж. В. Антонович

 

СИМПТОМАТОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

 

Учебно-методическое пособие

 

 

Минск  БГМУ  2012

УДК 616.248-07-08-084 (075.8)

ББК 54.12 я73

     А72

 

 

Рекомендовано Научно-методическим советом университета в качестве
учебно-методического пособия 18.01.2012 г., протокол № 4

 

 

Рецензенты: д-р мед. наук, проф. 3-й каф. внутренних болезней Белорусского государственного медицинского университета В. П. Сытый; канд. мед. наук, доц. каф. аллергологии и профпатологии Белорусской медицинской академии последипломного образования Л. В. Маслова

 

 

Антонович, Ж. В.

А72  Симптоматология, диагностика, принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы: учеб.-метод. пособие / Ж. В. Антонович. – Минск: БГМУ, 2012. – 46 с.

ISBN 978-985-528-544-2.

Изложены современные представления об этиологии, патогенезе, клинической картине бронхиальной астмы, представлены основные подходы к диагностике, лечению и профилактике данного заболевания.

Предназначено для студентов 4-го курса медико-профилактического факультета и 3-го курса лечебного, военно-медицинского, медико-профилактического и стоматологического факультетов.

 

УДК 616.248-07-08-084 (075.8)

ББК 54.12 я73

 

ISBN 978-985-528-544-2                                         © Оформление. Белорусский государственный

медицинский университет, 2012

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АСИТ — аллергенспецифическая иммунотерапия

АПФ — ангиотензинпревращающий фермент

БА — бронхиальная астма

ГКС — глюкокортикостероиды

ЖЕЛ — жизненная емкость легких

ИГКС — ингаляционные глюкокортикостероиды

ИЛ — интерлейкин

ЛС — лекарственное средство

МВЛ — максимальная вентиляция легких

НПВС — нестероидные противовоспалительные средства

ОФВ₁ — объем форсированного выдоха за 1-ю секунду

ПОС, ПСВ — пиковая объемная скорость выдоха

ФВД — функция внешнего дыхания

ФЖЕЛ — форсированная жизненная емкость легких

ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких

р_aО₂ — парциальное напряжение кислорода в артериальной крови

р_aСО₂ — парциальное напряжение двуокиси углерода в артериальной крови

SatO₂ — насыщение артериальной крови кислородом

Тh1 — Т-хелперы 1-го типа

Тh2 — Т-хелперы 2-го типа

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

 

БА — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных
путей, характеризующееся рецидивирующими обострениями. Воспалительный процесс в респираторном тракте протекает при участии тучных клеток, эозинофилов, Т-лимфоцитов, базофилов, макрофагов и других клеток. Хроническое воспаление лежит в основе развития бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Клинические проявления БА обычно связаны с распространенной, но вариабельной обструкцией бронхов, обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения. Длительное течение неконтролируемой астмы ведет к ремоделированию морфологической структуры бронхов и формированию необратимой обструкции бронхиального дерева с последующим развитием хронической дыхательной недостаточности.

БА — хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей вне зависимости от тяжести течения. Воспалительный процесс приводит к гиперреактивности бронхов, обструкции и появлению респираторных симптомов у предрасположенных лиц.

В основе обструкции дыхательных путей при БА лежат:

1) острый бронхоспазм;

2) отек стенки бронха;

3) гиперпродукция вязкого секрета (образование «слизистых пробок»);

4) склероз и ремоделирование стенки бронхов (при длительном и тяжелом течении заболевания).

Для БА часто характерно наличие атопии, т. е. выработки избыточного количества иммуноглобулинов класса Е (IgE) в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды. Атопия является важнейшим идентифицируемым предрасполагающим фактором развития БА.

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

 

БА — одно из наиболее распространенных хронических заболеваний. Распространенность БА колеблется в разных странах мира от 1 до 18 %.
В России, согласно данным эпидемиологических исследований, распространенность БА составляет 5 % среди взрослых и 9 % среди детей. В возрасте до 14 лет БА выявляется почти в 2 раза чаще среди мальчиков, чем среди девочек. С возрастом эта разница уменьшается. Среди взрослых БА чаще встречается у женщин. В последние 20 лет распространенность БА выросла повсеместно, особенно среди детей и молодых людей. В мире отмечается нарастание тяжелых форм БА, что подтверждается увеличением числа госпитализаций и смертности, причиной которой является астма. По мнению как отечественных, так и зарубежных исследователей, гиподиагностика БА врачами общей практики обусловлена недооценкой легких и редких эпизодов заболевания, что приводит к поздней диагностике, когда имеет место уже среднетяжелое или тяжелое течение астмы. При этом подчеркивается, что неадекватная диагностика ведет к неправильному лечению БА.

 

ЭТИОЛОГИЯ

БА — мультифакториальное заболевание. Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на следующие: 1) обусловливающие предрасположенность к развитию заболевания; 2) провоцирующие появление симптомов. Некоторые факторы относятся к обеим группам. В первую группу входят внутренние факторы (генетическая предрасположенность, ожирение, пол), ко второй группе обычно относятся внешние факторы (аллергены, инфекции (прежде всего вирусные), профессиональные сенсибилизаторы, курение табака (пассивное и активное), загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений, питание). Однако механизмы влияния этих факторов на развитие и проявления БА являются сложными и взаимозависимыми. Например, предрасположенность к БА, вероятно, определяется взаимодействием генов как между собой, так и с внешними факторами. Поиск генов, связанных с формированием астмы, сосредоточен на 4 направлениях: выработке аллергенспецифических IgE (атопия), развитии бронхиальной гиперреактивности, синтезе медиаторов воспаления (цитокинов, хемокинов, факторов роста), определении соотношения между Th1- и Th2-опосредованными типами иммунного ответа. Идентифицировано более 100 генов, связанных с БА. Помимо генов, определяющих предрасположенность к БА, существуют гены, связанные с ответом на лечение противоастматическими препаратами. Показано, что полиморфизм генов, кодирующих синтез рецепторов, отражает различия индивидуального ответа на β₂-агонисты, ГКС и антилейкотриеновые препараты.

 

ПАТОГЕНЕЗ

Современная концепция патогенеза БА базируется на том, что БА — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, иммунологический механизм которого является основным. Воспаление может быть индуцировано контактом с аллергенами, поллютантами, промышленными факторами или острой вирусной инфекцией.

Воспалительный процесс при аллергической БА протекает по типу IgE-обусловленных аллергических реакций (I тип). Возможны III (иммунокомплексный) и IV (замедленная гиперчувствительность) типы реагирования.

Основные этапы развития аллергической реакции включают:

1) нарушение соотношения субпопуляций лимфоцитов (Тh1- и Тh2-клеток), приводящее к поляризации Тh2-клеток (повышение активности последних может отчасти объясняться снижением числа регуляторных
Т-клеток, которые в норме угнетают Тh2-лимфоциты);

2) синтез Тh2-клетками цитокинов (интерлейкинов: ИЛ-4, ИЛ-5,
ИЛ-9, ИЛ-10, ИЛ-13);

3) стимулирование интерлейкинами внутриклеточной продукции IgE, индукция под их влиянием активности и пролиферации эозинофилов и созревания тучных клеток;

4) вовлечение в аллергическую реакцию других клеток (базофилы,макрофаги, эпителиальные клетки, фибробласты);

5) высвобождение активированными клетками провоспалительных медиаторов (гистамина, хемокинов, лейкотриенов, цитокинов, оксида азота, простагландина D₂, активированных форм кислорода и др.);

6) высвобождение нейротрансмиттеров и активация афферентных нервов.

Исходом воспалительного процесса являются необратимые морфологические изменения легочной ткани (ремоделирование).

Тучные клетки и базофилы несут на своей поверхности высокоаффинный рецептор для IgE. Перекрестное связывание поливалентным аллергеном антител IgE, связанных с рецепторами, приводит к дегрануляции тучных клеток с высвобождением ранее синтезированных медиаторов воспаления, ответственных за развитие острой аллергической реакции (гистамин, гепарин, нейтральная протеаза и различные хемотаксические факторы для эозинофилов и нейтрофилов), а также новосинтезированных медиаторов, включая цистеиниловые лейкотриены, простагландин D₂ и фактор активации тромбоцитов.

Тучные клетки и базофилы продуцируют провоспалительные цитокины, фактор некроза опухоли-α (ФНО-α), ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-5, хемокины, с участием которых протекает поздняя фаза аллергической реакции, наступающая спустя 12 ч после острой аллергической реакции и характеризующаяся образованием клеточного инфильтрата из Т-лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов. Эти клетки высвобождают различные цитокины Тh2-типа, в частности ИЛ-4 (играет важную роль в дифференцировке по Тh2-клеточному пути), ИЛ-5 (необходим для дифференцировки и увеличения продолжительности жизни эозинофилов) и ИЛ-13 (участвует в образовании IgE), поддерживающие воспаление в месте локализации аллергена.

Одной из причин персистенции воспаления при БА может являться нарушение элиминации клеток из дыхательных путей вследствие нарушений запуска и регулирования процессов апоптоза, что приводит к
повышенному выживанию Т-лимфоцитов и других клеток воспаления в слизистой бронхов. Апоптоз также играет роль в направленности поляризации Тh1- и Тh2-клеток.

Значительную роль в патогенезе БА играют нарушения мембранно-рецепторных комплексов клеток бронхов и легких, эндокринные нарушения (надпочечниковая и особенно вненадпочечниковая недостаточность, нарушения равновесия эстрогены–прогестерон, изменения функции щитовидной железы), нарушения со стороны нервной системы (преобладание парасимпатических влияний, недостаточность неадренергических ингибирующих нервов), дефицит антиоксидантной и антипротеолитической систем.

 

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Воспалительный процесс, возникший в результате аллергической реакции, приводит к целому ряду патоморфологических изменений:

1) гипертрофии гладких мышц;

2) гипертрофии слизистых желез, гиперсекреции слизи и образованию слизистых пробок в просвете бронхов;

3) отеку слизистой оболочки, ее инфильтрации активированными клетками;

4) дилатации и пролиферации сосудов бронхиальной стенки, повышению их проницаемости;

5) перестройке (ремоделированию) морфологических структур легочной ткани: гибели эпителиального покрова, утолщению стенок бронхов, изменению размеров базальной мембраны, гипертрофии гладкой мускулатуры, васкуляризации слизистых оболочек дыхательных путей. В результате отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, далее развивается фиброз других слоев стенки бронха, в которых также откладываются коллаген и протеогликаны.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Международная классификация болезней X пересмотра (МКБ–10):

J45 Астма.

J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента.

J45.1 Неаллергическая астма.

J45.8 Смешанная астма.

J45.9 Неуточненная астма.

J46 Астматический статус [status asthmaticus].

Классификация БА по форме заболевания:

1. Аллергическая БА — обусловлена аллергической гиперчувствительностью, выявлены маркеры аллергии, имеется причинно-следствен-ная связь:

– атопическая форма (обусловлена развитием IgE- или IgG-зависи-мых реакций);

– неатопическая БА (не-IgЕ-опосредованная).

2. Неаллергическая БА — при наличии болезни аллергический фактор не найден, нет признаков аллергического процесса. Один из вариантов неаллергической БА — аспириновая БА.

3. Смешанная БА — в патогенезе участвуют несколько механизмов.

Классификация БА по степени тяжести (в основе лежат клинические симптомы до начала терапии):

1. Легкая интермиттирующая БА:

– симптомы проявляются реже 1 раза в неделю;

– короткие обострения;

– ночные симптомы возникают не чаще 2 раз в месяц;

– ОФВ₁ или ПСВ ≥ 80 % от должных значений;

– вариабельность показателей ОФВ₁ или ПСВ < 20 %.

2. Легкая персистирующая БА:

– симптомы проявляются чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день;

– обострения могут влиять на физическую активность и сон;

– ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц;

– ОФВ₁ или ПСВ ≥ 80 % от должных значений;

– вариабельность показателей ОФВ₁ или ПСВ 20–30 %.

3. Персистирующая БА средней тяжести:

– ежедневные симптомы;

– обострения могут влиять на физическую активность и сон;

– ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;

– ежедневный прием ингаляционных β₂-агонистов короткого действия;

– ОФВ₁ или ПСВ от 60 до 80 % от должных значений;

– вариабельность показателей ОФВ₁ или ПСВ > 30 %.

4. Тяжелая персистирующая БА:

– ежедневные симптомы;

– частые обострения;

– частые ночные симптомы;

– ограничение физической активности;

– ОФВ₁ или ПСВ ≤ 60 % от должных значений;

– вариабельность показателей ОФВ₁ или ПСВ > 30 %.

Классификацию БА по степени тяжести целесообразно использовать при первичной диагностике БА и выборе начальной терапии. В дальнейшем применяют классификацию, основанную на оценке уровня контроля астмы, зависящего от адекватности лечения и индивидуального ответа пациента на назначенную терапию (табл. 1).

Таблица 1

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина БА характеризуется многообразием симптомов (кашель, одышка с затруднением выдоха, свистящие хрипы, чувство заложенности в груди, дыхательный дискомфорт, приступы удушья), а также вовлечением в патологический процесс не только дыхательных путей, но и кожных покровов, ЖКТ, психоэмоциональной и эндокринной сферы. Чаще всего у пациентов отмечается ухудшение состояния в ранние утренние часы или ночное время суток, что может быть отражением суточных ритмов с ночным максимумом (концентрация гистамина в сыворотке крови, чувствительность бронхов к гистамину и ацетилхолину, повышение тонуса парасимпатической нервной системы) или минимумом (концентрация кортизола, адреналина и мелатонина в сыворотке крови, температура тела, показатели вентиляции легких). Ночные симптомы могут быть обусловлены сенсибилизацией к бытовым аллергенам. В некоторых случаях приступообразный кашель (сухой или с отхождением вязкой мокроты) — единственный симптом заболевания. При наличии данных обследования, подтверждающих диагноз БА, такой кашель можно рассматривать как эквивалент приступа удушья. Предвестниками приступов удушья могут быть такие симптомы, как зуд в носоглотке, першение в горле, чиханье, заложенность носа, ринорея, зуд кожи.

Любой пациент с жалобами на кашель, одышку с затруднением выдоха или свистящее дыхание, возникающие чаще трех раз в год, должен рассматриваться как потенциальный больной БА, требующий углубленного обследования с целью подтверждения или исключения диагноза.

Около 1 % заболевших астмой взрослых имеют профессиональную причину заболевания. Профессиональная БА развивается вслед за аллергическими поражениями слизистой носа и глаз (места наибольшего контакта с аллергенами). Спустя некоторое время к симптомам аллергического ринита и конъюнктивита добавляются проявления БА. Для профессиональной БА, в отличие от других профессиональных заболеваний, не имеет решающего значения стаж работы в контакте с аллергенами, а также превышение допустимого уровня вредности (сенсибилизировать могут даже небольшие концентрации аллергена). Чаще всего симптомы заболевания появляются уже в начале рабочего дня (немедленная реакция) и гаснут после рабочей смены, полностью исчезая в выходные дни и во время отпуска. Своевременная диагностика и рациональное трудоустройство позволяют сохранить здоровье этой категории пациентов, нередко даже без длительного медикаментозного лечения.

ОБОСТРЕНИЯ

Обострения БА (приступы БА или острая БА) представляют собой эпизоды нарастающей экспираторной одышки, кашля, свистящих хрипов, заложенности в грудной клетке или какой-либо комбинации этих симптомов.

Обострение может проявляться в виде острого приступа астмы; затяжного состояния бронхиальной обструкции или астматического статуса.

Астматический статус — самое яркое угрожающее жизни проявление обострения БА, которое может сохраняться более 24 ч и сопровождаться повторными острыми приступами удушья на фоне персистирующей бронхиальной обструкции.

Различают следующие формы астматического статуса:

– анафилактическую (стремительное развитие);

– метаболическую (постепенное развитие).

Обострения астмы характеризуются прогрессированием бронхиальной обструкции, которую оценивают с помощью измерения ОФВ₁ или ПСВ.

Основные причины обострений БА:

1) неадекватное лечение БА;

2) контакт с причинно-значимыми аллергенами;

3) респираторные инфекции;

4) воздействие поллютантов;

5) нервно-психический стресс;

6) физическая нагрузка и гипервентиляция;

7) прием ЛС: β-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, НПВС, антибиотиков, сульфаниламидов, биопрепаратов и др.

Классификация обострений БА по степени тяжести:

1. Легкая — одышка при ходьбе, пациент может лежать, говорит предложениями, возможно возбуждение, частота дыхания увеличена, умеренные свистящие хрипы, часто только при выдохе, пульс менее
100 уд./мин, ПСВ после первого введения бронхолитика в % от должного или наилучшего индивидуального значения > 80 %, р_aО₂ > 80 мм рт. ст. и/или р_aСО₂ < 45 мм рт. ст., SatO₂ > 95 %.

2. Средней тяжести — ограничение физической активности, одышка при разговоре, пациент предпочитает сидеть, говорит фразами, возбужден, частота дыхания увеличена, наблюдаются участие вспомогательных мышц в акте дыхания и западение надключичных ямок, громкие свистящие хрипы, пульс 100–120 уд./мин, может иметься парадоксальный пульс, ПСВ после первого введения бронхолитика 60–80 %, р_aО₂ — 60–80 мм рт. ст. и/или р_aСО₂ < 45 мм рт. ст., SatO₂ — 91–95 %.

3. Тяжелая — астматический статус I степени (затянувшийся приступ удушья) — резкое ограничение физической активности, одышка в покое, пациент сидит, наклонясь вперед, говорит отдельными словами, возбужден, частота дыхания > 30 в мин, наблюдаются участие вспомогательных мышц в акте дыхания и западение надключичных ямок, громкие дистантные свистящие хрипы на вдохе и выдохе, пульс > 120 уд./мин, часто имеется парадоксальный пульс, ПСВ после первого введения бронхолитика < 60 %, р_aО₂ < 60 мм рт. ст., возможен цианоз, р_aСО₂ > 45 мм рт. ст., возможна дыхательная недостаточность, SatO₂ < 90 %.

4. Жизнеугрожающее обострение — астматический статус II степени — физическая активность резко снижена или отсутствует, одышка в покое, речевой контакт отсутствует, заторможенность, спутанность сознания, возможно урежение частоты дыхания, парадоксальные движения грудной и брюшной стенок, ослабление дыхания, «немое легкое», брадикардия, отсутствие парадоксального пульса позволяет предположить утомление дыхательной мускулатуры, ПСВ < 33 %, р_aО₂ < 60 мм рт. ст., цианоз, р_aСО₂ > 45 мм рт. ст., SatO₂ < 90 %.

5. Гипоксемическая, гиперкапническая кома — астматический статус III степени — сознание отсутствует, тахипноэ, выраженный цианоз, нередко коллапс. Развивается тяжелая артериальная гипоксемия: р_aО₂ <
50 мм рт. ст., резко выраженная гиперкапния: р_aСО₂ — 80–90 мм рт. ст., SatO₂ < 90 %.

Пациенты с высоким риском смерти, связанной с БА, требуют повышенного внимания и должны помнить о необходимости обращения за медицинской помощью в самом начале обострения.

Группы пациентов с высоким риском смерти, связанной с БА:

1) пациенты с угрожающими жизни обострениями БА, потребовавшими интубации и проведения искусственной вентиляции легких;

2) пациенты, госпитализированные или обращавшиеся за неотложной помощью по поводу БА в течение последнего года;

3) пациенты, принимающие в настоящее время или недавно прекратившие прием пероральных ГКС;

4) лица, не получающие ингаляционные ГКС;

5) пациенты с повышенной потребностью в ингаляционных β₂-адре-номиметиках короткого действия, особенно нуждающиеся более чем в одном баллончике сальбутамола (или эквивалента) в месяц;

6) пациенты с психическими заболеваниями или психосоциальными проблемами в анамнезе, а также принимающие седативные препараты;

7) пациенты, не выполнявшие назначения врача.

ОСЛОЖНЕНИЯ

БА вызывает следующие осложнения:

1. Легочные: эмфизема легких, пневмосклероз, дыхательная недостаточность, бронхоэктазы, ателектаз, пневмоторакс, пневмония.

2. Внелегочные: легочное сердце, миокардиодистрофия, сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, гипоксические повреждения головного мозга. В случае гормональной зависимости у пациентов возможно появление осложнений, связанных с длительным применением системных ГКС (угнетение функции надпочечников, синдром Иценко–Кушинга, остеопороз и переломы костей, системная гипертензия, повышение уровня глюкозы в сыворотке крови, появление язв в желудке и двенадцатиперстной кишке, миопатии, гиперкоагуляция, тромбозы, катаракта, изменения психики и др.).

ДИАГНОСТИКА

Жалобы и анамнез

Наиболее распространенные жалобы пациентов — эпизодические приступы кашля, одышки с затруднением выдоха, появление свистящих хрипов, чувства тяжести в грудной клетке, явлений дыхательного дискомфорта, приступов удушья. Важным диагностическим признаком БА является исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров.

К факторам риска, провоцирующим появление симптомов БА, относятся:

1. Аллергены (ингаляционные, пищевые, лекарственные и др.):

– аллергены помещений: клещи домашней пыли, шерсть домашних животных (собак, кошек, мышей), аллергены тараканов, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые;

– внешние аллергены: пыльца, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые.

2. Инфекции (особенно дыхательных путей).

3. Аэрополлютанты.

4. Профессиональные сенсибилизаторы.

5. Курение табака (пассивное и активное).

6. Лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, НПВС, вакцины и сыворотки, β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ).

7. Метеорологические и психоэмоциональные факторы.

8. Физическая нагрузка.

Кроме этого, следует оценить результаты предшествовавшего обследования, а также эффективность и переносимость противоастматической терапии в анамнезе заболевания пациента. При сборе анамнеза жизни уточняют:

1. Наличие сопутствующих заболеваний верхних дыхательных путей (риниты, синуситы, полипоз), аллергических заболеваний кожи, заболеваний ЖКТ (язва желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, хронический холецистит, дискинезии желчевыводящих путей, дисбактериоз), глистных инвазий; прием лекарственных средств по поводу сопутствующих заболеваний; гинекологический анамнез; наличие вредных привычек.

2. Жилищно-бытовые условия (состояние жилого помещения, наличие домашних животных, птиц и др.).

3. Условия работы.

4. Аллергологический анамнез: история появления первых симптомов заболевания (в каком возрасте, в какое время года и др.); факторы риска, провоцирующие появление симптомов (влияние климата, погоды, физических факторов, пищевых продуктов, алкоголя, пыли, запахов,
физических нагрузок, отрицательных эмоций, контакта с животными,
постельными принадлежностями и др.); места, где чаще беспокоят симптомы (дома, на рабочем месте, в загородной зоне и т. д.); время суток и время года, когда чаще беспокоят симптомы; связь с простудными заболеваниями, с менструацией, кормлением ребенка, беременностью, родами; частота и степень выраженности симптомов; наличие аллергических заболеваний у пациента и его родственников; реакции на введение различных ЛС, сывороток и вакцин.

5. Наличие наследственной предрасположенности (у большинства пациентов, особенно при аллергической БА, имеются аллергические заболевания у родителей и близких родственников: БА, атопический дерматит, аллергический конъюнктивит, аллергический ринит, крапивница, отек Квинке, анафилактический шок).

Физикальное обследование

При приступе БА пациент возбужден, находится в положении ортопноэ с наклоном вперед и фиксацией верхнего плечевого пояса, наблюдаются свистящее дыхание, цианоз кожи, участие в акте дыхания мышц верхнего плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса, западение надключичных ямок, парадоксальный пульс. Повышаются частота дыхания, пульса, артериальное давление. При длительном течении неконтролируемой БА выявляют бочкообразную форму грудной клетки (при эмфиземе легких). При перкуссии легких отмечается коробочный звук, уменьшение подвижности нижнего края легких. При аускультации легких дыхание жесткое, сухие свистящие хрипы. В ряде случаев хрипы выявляют только при форсированном выдохе. Могут выслушиваться разнокалиберные влажные хрипы. В некоторых случаях у пациентов со значительной бронхиальной обструкцией может быть стертая аускультативная картина (ослабленное везикулярное дыхание и отсутствие хрипов в легких). Мокрота имеет слизистый или слизисто-гнойный характер, может быть вязкой, вплоть до образования слепков. В период ремиссии при неосложненной БА может не выявляться никаких отклонений от нормы. Следует обращать внимание на носовое дыхание, усиление назальной секреции, поражение кожи (атопический дерматит, крапивница, отек Квинке, атрофия, возникающая при длительном тяжелом течении БА или при длительной терапии пероральными ГКС, грибковое поражение ногтей и кожи).

Лабораторные исследования

Обязательные лабораторные исследования:

1. Клинический анализ крови: эозинофилия при атопической форме БА. Отсутствие эозинофилии нельзя расценивать как отсутствие аллергической реакции. Важно помнить, что эозинофилия в периферической крови может наблюдаться при другой патологии (паразитарные заболевания, рецидивирующие грибковые инфекции, болезни крови, системные васкулиты).

2. Общий анализ мокроты. Возможно наличие эозинофилии, спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена. Отсутствие указанных изменений нельзя расценивать как отсутствие у пациента БА.

3. Бактериологическое исследование мокроты и определение чувствительности микрофлоры дыхательных путей к антибиотикам для выявления острого или хронического инфекционного процесса в нижних
дыхательных путях, установления спектра микрофлоры и для коррекции лечения.

4. Общий анализ мочи, биохимический анализ крови.

Дополнительные лабораторные исследования:

1. Определение белковых фракций в сыворотке крови.

2. Определение уровня IgА, IgМ, IgG в сыворотке крови.

3. Определение концентрации кортизола, адренокортикотропного гормона (АКТГ) в крови (у пациентов, получающих системные ГКС), гормонов щитовидной железы.

4. Определение рН крови. При легких и средней степени тяжести приступах БА рН обычно в норме, реже отмечают алкалоз. В тяжелых случаях развивается метаболический и респираторный ацидоз.

ЛЕЧЕНИЕ

 

Целью лечения БА является достижение и поддержание контроля над клиническими проявлениями заболевания.

Лечение БА включает:

1. Элиминационные мероприятия.

2. Фармакотерапию:

– купирование приступов и обострений БА;

– базисное лечение.

3. Немедикаментозные методы лечения.

Задачи лечения:

1. Своевременное купирование обострения.

2. Подбор базисной терапии (для достижения и поддержания контроля над симптомами БА, поддержания нормального уровня физической активности, а также функции легких на нормальном уровне или максимально приближенном к нормальному).

3. Проведение элиминационных мероприятий (выявление факторов риска и уменьшение их воздействия).

4. Использование патогенетических методов лечения (АСИТ).

5. Улучшение качества жизни пациентов, снижение риска развития осложнений БА и побочных эффектов лечения, предотвращение смертности от БА.

6. Информирование пациента и обучение его навыкам самоконтроля и самонаблюдения.

Элиминационные мероприятия включают:

1) разобщение с причинно-значимыми аллергенами и неспецифическими ирритантами (прил. 1, 3);

2) соблюдение гипоаллергенной диеты (прил. 2, 4);

3) рациональное трудоустройство.

Диетотерапия при БА проводится с учетом индивидуальной переносимости продуктов. Всем пациентам ограничивают употребление в пищу продуктов, содержащих гистамин (консервы, копчености, колбасы, помидоры, шпинат и т. д.) или способствующих его высвобождению, а также продуктов, содержащие консерванты (сульфиты, бензоаты, нитраты и др.). Пациентам с непереносимостью аспирина не рекомендован прием всех продуктов, куда входят промышленные или природные салицилаты(фрукты: яблоки, абрикосы, виноград, лимоны, персики, дыни, апельсины, сливы, чернослив; ягоды: черная смородина, вишня, ежевика, крыжовник, малина, земляника; овощи: огурцы, перец, помидоры, картофель; миндальный орех). При непереносимости аспирина необходимо исключить продукты питания, в состав которых входит желтый краситель тартразин, подобный по своей химической структуре аспирину (торты, пирожные, крема желтого цвета, фруктовые и слабоалкогольные напитки, конфеты, мармелад и драже), а также препараты (таблетки, драже) желтого цвета или покрытые оболочкой желтого цвета (но-шпа, тавегил, кеторол и др.).

Лекарственные средства для лечения БА делят на следующие:

1. Препараты неотложной помощи — их принимают по потребности для устранения бронхоспазма и облегчения симптомов:

– ингаляционные β₂-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол);

– ингаляционные антихолинергические средства (ипратропиум бромид, окситропиум бромид);

– теофиллин короткого действия;

– пероральные β₂-агонисты короткого действия.

2. Препараты, контролирующие течение заболевания (поддерживающая или базисная терапия) — их принимают ежедневно и длительно:

– ингаляционные ГКС (беклометазона дипропионат, будесонид, циклесонид, флунизолид, флутиказон, мометазона фуроат, триамцинолона ацетонид) и системные ГКС;

– антилейкотриеновые препараты (монтелукаст (сингулар), зафирлукаст, пранлукаст, зилейтон);

– ингаляционные β₂-агонисты длительного действия (формотерол, сальметерол) в комбинации с ИГКС;

– теофиллин замедленного высвобождения;

– антитела к иммуноглобулину Е (анти-IgE) (омализумаб (ксолар));

– кромоны (кромогликат натрия и недокромил натрия).

Устройства для ингаляционного введения лекарственных средств:

1. Дозированный аэрозольный ингалятор — устройство, содержащее препарат в смеси с хлорфторуглеводородом или гидрофторуглеводородом.

2. Спейсер — устройство, способное удерживать ЛС в аэрозольном состоянии постоянной концентрации. Представляет собой объемную камеру, устанавливаемую между дозированным аэрозольным баллончиком с ЛС и полостью рта. Показан пациентам, у которых затруднена синхронизация вдоха с распылением ЛС дозированным ингалятором. Спейсер препятствует оседанию препарата в ротоглотке.

3. Дозированный пудросодержащий ингалятор — устройство, из которого ЛС вдыхают в виде сухого порошка или пудры (нет необходимости синхронизации вдоха с применением препарата).

4. Небулайзер — устройство для преобразования жидких лекарственных веществ в мелкодисперсные аэрозоли под воздействием сжатого воздуха или ультразвуковых колебаний и создания облака ЛС. Небулайзер имеет ряд преимуществ: распыление препарата мелкодисперсное, что улучшает его биодоступность; отсутствует необходимость синхронизации вдоха с применением препарата; устройство эффективно для купирования тяжелых приступов; не используется фреон и другие пропелленты; существует возможность включения подачи кислорода и контура искусственной вентиляции легких; побочные эффекты со стороны сердечно-сосу-дистой системы развиваются реже и выражены меньше; применение
небулайзера возможно на любых этапах оказания медицинской помощи.

ПРОФИЛАКТИКА

Выделяют первичную, вторичную и третичную профилактику БА.

Первичная профилактика — комплекс мер по предупреждению развития сенсибилизации у здоровых лиц. Особенно актуальна первичная профилактика у лиц, имеющих наследственную предрасположенность к атопии и относящихся к группе риска по развитию аллергических заболеваний. Первичная профилактика включает борьбу с активным и пассивным курением, гипоаллергизацию среды, наблюдение за беременными и рожденными ими детьми, грудное вскармливание, гипоаллергенное питание матери в период кормления грудью, закаливание ребенка и т. д.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение формирования БА у сенсибилизированных лиц. В эту группу входят пациенты с атопическим дерматитом, аллергическим ринитом, с отягощенным семейным анамнезом по БА в сочетании с повышением в крови уровня общего IgE и специфических IgE к аэроаллергенам. Вторичная профилактика включает создание гипоаллергенного быта, исключение курения, воздействия негативных профессиональных факторов, соблюдение гипоаллергенной диеты, лечение внелегочных аллергических поражений, рациональный двигательный режим.

Третичная профилактика предполагает правильное лечение БА и сопутствующих заболеваний с целью улучшения качества жизни пациентов и предупреждения прогрессирования уже развившегося заболевания и включает элиминационные мероприятия; профориентацию; своевременное лечение инфекций, нейроэндокринных нарушений, патологии органов пищеварения (в том числе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни) и сердечно-сосудистой системы; профилактику респираторных заболеваний, проведение вакцинации против гриппа и бактериальных респираторных инфекций; ограничение физической и психоэмоциональной нагрузки; отказ от приема β-адреноблокаторов и ЛС, способных вызвать бронхо-спазм; при аспириновой БА отказ от приема ацетилсалициловой кислоты и других НПВС, а также соблюдение специфической диеты; проведение премедикации перед инвазивными методами обследования и оперативными вмешательствами и т. д.

Проведение профилактики должно сочетаться с образовательными программами для пациентов и занятиями в астма-школе, где пациент получает необходимые знания о БА, признаках обострения заболевания, принципах лечения астмы, проходит обучение навыкам сам