Хронический гастрит и гастродуоденит

 

Данная патология в настоящее время встречается очень часто и составляет 70–80 % по отношению к другим заболеваниям пищеварительного тракта у детей. Среди хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки у детей первостепенная роль отводится хроническому гастродуодениту. Эта патология протекает преимущественно на фоне ослабления реактивности организма сопутствующими соматическими и перенесенными накануне инфекционными заболеваниями. Сочетанное поражение близлежащих органов и систем организма часто предопределяет тяжесть хронического гастродуоденита у детей. Обычно этому заболеванию сопутствуют хронический тонзиллит, дискинезия желчевыводящих путей, вегетососудистая дистония, функциональная кардиопатия, глистные инвазии. Аллергологический анамнез отягощен у 25–50 % детей с хроническим гастродуоденитом. Наряду с понятием «кислотозависимые заболевания» появилась новая патология в гастроэнтерологии — «НР-ассоци-ированные заболевания», т. е. вызванные инфекцией Helicobacter pylori.

Для гастрита и гастродуоденита характерны жалобы на интенсивные, часто приступообразные боли в животе, локализующиеся в эпигастральной области и правом подреберье (патология гастродуоденальной зоны часто сопровождается поражением желчевыводящей системы), диспепсические расстройства: снижение аппетита, тошнота, рвота, нередко с примесью желчи, изжога, непереносимость жирной и жареной пищи, отрыжка, нарушения стула, склонность к запорам.

Изменения в полости рта при хроническом гастрите у детей зависят от состояния секрето- и кислотообразующей функции желудка. Повышение кислотности желудочного сока часто сопровождается усилением саливации, гипертрофией сосочков языка, бледностью и отечностью слизистой оболочки полости рта, катаральным гингивитом. При сниженной кислотности язык обложен, сосочки сглажены, характерны: гипосаливация, сухость губ, ангулярный хейлит.

Около трети детей с хроническим гастродуоденитом жалуются на неприятный запах изо рта, привкус кислого, горечь, жжение, сухость, высыпания на губах и в полости рта. Привкус во рту связан с патологией замыкательных (клапанных) структур верхнего отдела пищеварительного тракта: при недостаточности глоточного и кардиального клапанов отмечается кислый, а при недостаточности глоточного, кардиального и пилорического клапанов — горький, так называемый «дуоденогастральный рефлюкс». Дети с хроническим гастродуоденитом чаще болеют рецидивирующими формами стоматита, герпетическим поражением губ, различными формами хейлита, гингивитом. Сухость, шелушение, гиперемия красной каймы губ отмечаются у 53–70 % больных детей. Изменения губ, по-видимому, являются следствием развивающихся полигиповитаминозов на фоне нарушения обмена витаминов, особенно группы В.

Наиболее характерными изменениями слизистой оболочки полости рта у детей с хроническим гастродуоденитом являются отечность, петехии, усиление сосудистого рисунка слизистой оболочки (78–96 % детей). Для подавляющего большинства еще характерна обложенность языка вследствие гиперкератоза нитевидных сосочков, что является проявлением расстройства трофики тканей полости рта, гиперемия и отечность языка (69–84 %), гипертрофия грибовидных и листовидных сосочков (44–64 %), часто встречаются участки десквамации эпителия («географический язык»).

Выявленные патологические изменения — результат морфологических и функциональных нарушений мягких тканей полости рта и малых слюнных желез, вследствие нарушения трофики слизистой оболочки полости рта, обмена веществ в ней, витаминной недостаточности. Очевидно, это обусловлено тесной взаимосвязью секреции слюнных желез с секрецией и кислотообразующей функцией желудка, функционально напряженным состоянием эпителиальных клеток и выраженными изменениями со стороны сосудов.

У детей с хроническим гастродуоденитом выявлена высокая распространенность (94–97 %) и интенсивность кариеса (4,0–5,0), неудовлетворительное состояние гигиены полости рта (ОНI-S от 1,64 до 1,76), часто регистрируется декомпенсированная форма кариеса. Обнаружена прямая связь рН ротовой жидкости с кислотообразующей функцией желудка. Твердые ткани зубов у детей с данным заболеванием являются в большей степени кариесвосприимчивыми вследствие как неудовлетворительной гигиены, так и более агрессивной (кислой) среды полости рта.

У 54–71 % детей с хроническим гастродуоденитом выявляется простой маргинальный гингивит легкой и средней степени тяжести.

Показатели функционального состояния органов полости рта у детей с хроническим гастродуоденитом свидетельствуют о значительных отклонениях от нормы: снижение температуры различных отделов слизистой оболочки полости рта, что вызвано глубокими нарушениями микроциркуляции и трофики слизистой оболочки и может приводить к снижению защитной функции, повышению проницаемости сосудов слизистой оболочки. Показатели неспецифической резистентности слизистой оболочки полости рта (РАМ-тест) у детей с хроническим гастродуоденитом снижены, даже после курса лечения основного заболевания, что может быть обусловлено побочным действием ряда лекарств и развитием дисбактериоза.

Диагноз основного заболевания ставят на основании фиброгастродуоденоскопии (выявление визуальных изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки); рН-метрии (выявление сохраненной либо повышенной кислотообразующей функции желудка); функциональных методов исследования моторики. НР-ассоциированный гастрит (тип В) устанавливают путем обнаружения признаков инфекции Н. ру l о ri (экспресс-тесты, морфологическое изучение биоптатов).

Терапия основного заболевания должна быть комплексной, индивидуально дифференцированной с учетом этиопатогенеза заболевания, наличия сопутствующей патологии и направлена:

1) на уменьшение избыточного воздействия агрессивных факторов путем их ликвидации (эрадикация Н. pylori); нормализацию секреторно-моторной деятельности желудка;

2) повышение защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки путем усиления образования слизи, стимуляции секреции бикарбонатов в антральном отделе желудка, улучшения трофики слизистой оболочки, нормализации ее репаративных свойств и т. д.;

3) на воздействие на вегетативную нервную систему с целью коррекции нарушенного равновесия между ее симпатическим и парасимпатическим отделами.

Язвенная болезнь

 

Это хроническое рецидивирующее заболевание, основным локальным проявлением которого является язвенный дефект слизистой оболочки желудка и (или) двенадцатиперстной кишки. В структуре патологии ЖКТ язвенная болезнь у детей составляет 5–6 %, и в настоящее время встречается почти в 10 раз чаще, чем в начале 90-х годов.

Инфекция H. pylori признана основным этиологическим фактором развития хронической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Большую роль в формировании болезни играют различные факторы:

1) психосоциальные — психические травмы, устойчивые стрессы, конфликтные ситуации в семье и школе;

2) токсико-аллергические — частый и необоснованный прием лекарственных средств, токсикомании, злоупотребление алкоголем, курение, наркомания;

3) проявления пищевой и лекарственной аллергии;

4) наследственно-конституциональные — генетическая предрасположенность, астеническое телосложение, слабый тип нервной системы и другие факторы риска.

На основании современных взглядов патогенез язвенной болезни и хронического воспалительного процесса слизистой оболочки верхнего отдела пищеварительного тракта сводится к нарушению ряда механизмов в регуляции деятельности ЖКТ со стороны нервной системы и гастроинтестинальных гормонов.

У здорового человека желудочный сок не вызывает переваривания и повреждения собственной слизистой оболочки. Это обусловлено биологическим равновесием между факторами агрессии и защиты.

Факторы агрессии: 1) избыточная продукция соляной кислоты и пепсина; 2) дуоденогастральный рефлюкс; 3) нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка; 4) инфекция Н. pylori.

Факторы защиты: 1) механизм обратной регуляции секреции соляной кислоты; 2) нейтрализующая способность бикарбонатной щелочности; 3) обратная диффузия ионов водорода; 4) слой защитной слизи; 5) регенераторная способность поверхностного слоя слизистой; 6) местное кровообращение; 7) секреция некоторых простагландинов.

Различные функциональные или органические сдвиги приводят к нарушению наблюдающегося в норме равновесия между факторами агрессии и факторами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, и, в конечном итоге, к воспалительно-деструктивным процессам в слизистой, образованию язвенного дефекта.

Жалобы ребенка с язвенной болезнью аналогичны таковым при хроническом гастродуодените. Однако они носят более стойкий и упорный характер. Боли локализуются в эпигастральной, пилородуоденальной зоне. У старших школьников типичным становится мойнигановский ритм болей (по имени врача B. Moynihan, охарактеризовавшего такой ритм болей: «голод – боль – прием пищи – облегчение – голод – боль – …»).

В полости рта при язвенной болезни повышается температурная и тактильная чувствительность, увеличивается степень гидрофилии мягких тканей. Характерна обильная обложенность, гиперемия и отечность языка, налеты желто-коричневого цвета, гипертрофия грибовидных и листовидных сосочков, часто встречаются участки десквамации эпителия, встречается так называемый «волосатый» язык, катаральный стоматит и простой маргинальный гингивит.

Диагностика язвенной болезни основана на данныхфиброгастродуоденоскопии, рН-метрии желудка, функциональных методов исследования моторики, обнаружении признаков инфекции Н. руlоri, гастро- и дуоденобиопсии.

Терапия язвенной болезни аналогична терапии хронического гастрита (гастродуоденита).