Портальная гипертензия и кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка

К мерам первичной профилактики кровотечений из ВРВ пищевода и желудка относят:– назначение неселективных β-адреноблокаторов (пропранолол, надолол),– эндоскопическое лигирование ВРВ.

При возникновении кровотечения пациентам показана экстренная госпитализация в хирургическое отделение, максимально быстрое восполнение объема циркулирующей крови с помощью установки внутривенного катетера и последующей массивной инфузионной терапиии, проведение гемостатической терапии, применение свежезамороженной плазмы и тромбоцитарной массы при наличии нарушения свертываемости крови. К мерам специфической терапии, направленной на снижение давления в портальной вене, относят назначение следующих групп лекарственных препаратов:– вазодилятаторов, прямых вазоконстрикторов.

 

БИЛЕТ№18

1 Неотложная помощь при кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода.

НП включает в себя: 1 создание строгого постельного режима, обязательная госп-я в хир-е отделение. 2 Немедленное переливание свежезамороженной крови(кол-во и скорость переливания устанавливают в зависимости от интенсивности кровотечения, уровня АД, ЧСС, показателей гематокрита и ЦВД). Перед переливанием кровь необходимо подогреть, а для предупреждения интоксикации цитратом натрия на каждые 500 мл перелитой крови вводить 5 мл 10 % раст-ра глюконата кальция. 3 Внутривенное введение викасола 2-3 мл 1% р-ра, 5% аминокапроновой к-ты 50-100 мл каждые 6 часов., дицинон 2-4 мл 12,5% р-ра 4. Прием внутрь глотками охлажденного 5% р-ра аминокапроновой кислоты 400-500 мл. 6 Для быстрого восполнения объема, коллоидно-осмотического давления, реологических и коагуляционных свойств крови показано внутривенное введение полиглюкина сут доза 1,5-2 л., по мере стабилизации центральной гемодинамики можно перейти на реоплтглюкин 400 мл и альбумин 100 мл.

2 Диабетическая нефропатия- это ряд типичных морфологических изменений почечной ткани(клубочков, канальцев, интерстиция и сосудов), развивающихся при СД 1 и 2 типа ДН у больных СДТ1 заключается в постепенном нарастании АУ с снижением СКФ на фоне прогрессирования морфологических изменений, прогрессирование сосудистых изменений, развитие АГ, ретинопатияю Клинико-морфологические поражения почек при СДТ2 более гетерогенны. Это объясняется влиянием на почки и гипергликемии и сосудистых процессов (АГ, атеросклероз, дисфункция эндотелия, снижение СКФ <60 мл/мин. При обоих типах СД развитие стойкой протеинурии связано с ухудшением АГ и резким ускорением темпов прогрессирования ДН. Профилактика и лечение -Изменения стиля жизни и питания (огран повар соли До 3-5г/сут, огран белка с пищей, откраз от курения, коррекция массы тела). В любой стадии ДН необходимо стремление к снижению Гликир гемоглобина до индивид.целевого уровня (6,5-7,0%), следует учитывать уровень СКФ. У больных ДН ко ДН котроль АГ является принципом базовой терарии. Целевые уровни АД при ДН ниже 140/80 мм.рт.ст. Препараты выбора при лечении АГ (иАПФ, средства блокирующие РААС, второй линией являются салуретики, Блок медленных кальциевых каналов, препараты центрального действия.

 

 

БИЛЕТ№19

1             Нефротический синдром- клинический синдром, харак-ся тяжелой протеинурией более 3,5 г/сут, гипоальбуминурией, гиперлипидемией, отеками. Клинико-лабараторные симптомы- появление отеков, снижение диуреза, изменения в анализах мочи (белок). Главными лаб-ми критериями нефротического синдрома являются: в анализе суточной экскрекции белка в моче: протеинурия более 3.5 г/сут. В биохимическом анализе крови: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия. На УЗИ возможно увеличение размеров почек, асцит. ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА. Диета (сбалансированное потребление белка 1,5-2 г/кг), ограничение поваренной соли до 1-2 г/сут. Лечение отеков Фуросемид 1-3 мг/кг/сут в/В или Торасемид 5-10-20-50 мг внутрь. Лечение АГ (иАПФ,Сартаны, но не в комбинации!), блок кальцю каналов, при наличии тахикардии-бета-блокаторы. Патогенетическую терапию возможно провести после биопсии почки. Лечение дебюта- 5 мг каждые 3-4 дняМетилпреднизолон 0,6-0,8 мг/кг/сут или преднизолон 0,5-1 мг/кГ/сут. По достижени. Ремиссии, снижение дозы преднизолона на 5 мг, каждые 3-4 дня, до достижения дозы преднизолона 20-30 мг/сут, последующие 2-3 месяца прием преднизолона через день с постепенным снижением дозы по 5 мг, до снижения до 10 мг. До полной отмены.

 

2              Желтухой называется синдром, развивающийся вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина и последующего его отложения в подкожных тканях.

Гемолитические (надпеченочные) желтухи: 1.1. Наследственныймикросфероцитоз. 1.2.Наследственныйстомацитоз. 1.3.Наследственнаягемолитическаяанемия, обусловленнаядефицитомглюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. 1.4.Талассемия. 1.5.Пароксизмальнаяночнаягемоглобинурия. 1.6.Аутоиммунная (приобретенная) гемолитическая анемия

В основе механизма развития гемолитической желтухи лежит гемолиз. Гемолиз может быть внутрисосудистым, когда эритроциты лизируются в крови, и в несосудистым — эритроциты подвергаются деструкции системой макрофагов. 

Клиника: Желтушность с лимонным оттенком. Накопление непрямого билирубина (Трансаминазы, щф и Хс норма). Анализ крови изменен (анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоцитоз). Антитела к эритроцитам – прямая и непрямая реакция кумбса. В моче и кале увеличено количество уробилина и стеркобилина.

ТРИАДА: анемия, желтуха с лимонным цветом, спленомегалия.

Паренхиматозные (печеночные) желтухи: 2.1.Вирусныегепатиты (А, В, С, D, Е). 2.2.Герпетическийгепатит. 2.3.Цитомегаловирусныйгепатит. 2.4.Желтаялихорадка. 2.5.Инфекционныймононуклеоз. 2.6.Возвратныйтиф. 2.7.Кишечныйиерсиниоз. 2.8.Орнитоз. 2.9.Лептоспироз. 2.10.Сальмонеллез. 2.11.Сепсис. 2.12.Псевдотуберкулез. 2.13.Острыйалкогольныйгепатит. 2.14.Лекарственныегепатиты. 2.15.Отравлениеокислителяминаосновеазотнойкислоты. 2.16.Отравлениегидразиномиегопроизводными. 2.17.Токсическийгепатитприотравлениихлорэтаном. 2.18.Отравлениеэтиленгликолем. 2.19.Хроническиевирусныегепатиты (В, С, D). 2.20.Хроническийхолестатическийгепатит. 2.21.Циррозпечени.

Диф диагностика заключается в анамнезе (вирусные, алкогольные, лекарственные). Маркеры гепатитов, цвет оранжево-желтый. Зуда особо нет. Кожа орнажево-желтая. Моча имеет темно желто-зеленый цвет, кал светлый. Повышение трансаминаз и щф.

Механические (подпеченочные) желтухи: 4.1.Холелитиаз. 4.2.Холангит. 4.3.Вторичныйбилиарныйциррозпечени. 4.4.Ракголовкиподжелудочнойжелезы. 4.5.Ракбольшогососочкадвенадцатиперстнойкишки. 4.6.Ракжелчногопузыря. В клинике будут боли, колики, температура, ознобы, Увеличение билирубина в основном прямого, щф, трансаминазы.

 

Билет № 20

1 вопрос  Вазоренальная гипертония — вторичная артериальная гипертония, возникшая в результате ишемии почки с последующим чрезмерным выделением ренина. Ишемическая нефропатия — снижение клубочковой фильтрации и нарушение других функций почки в результате гемодинамически существенного сужения почечной артерии.

Лабораторные исследования: могут обнаружить гипокалиемию и протеинурию, часто повышенная концентрация креатинина и сниженная СКФ. Повышенная активность ренина плазмы.

наверх                                        

Визуализирующие исследования: внутриартериальная субтракционная ангиография — наиболее точно визуализирует васкуляризацию почек; показана, когда постановка окончательного диагноза с помощью неинвазивных методов невозможна.

16. Катетеризация почечных вен — бывает полезной при определении показаний к нефрэктомии (определяется активность ренина в плазме венозной крови).

17. Фармакологическое лечение

18. 1) ИАПФ и БРА — эффективны, но могут плохо влиять на функцию почки, которая кровоснабжается суженной артерией.

19. Противопоказаны у больных с двухсторонним сужением почечных артерий или сужением артерии единственной почки. Необходим контроль функции почек.

20. 2) блокаторы кальциевых каналов;

21. 3) β-блокаторы — полезное действие может быть частично связано с блокированием выделения ренина.

22. Инфекционный эндокардит (ИЭ) –воспалительное поражение клапанных структур сердц и пристеночного эндокарда, обусловленное различными возбудителями, протекающее чаще всего по типу сепсиса (остро или подострого) с циркуляцией возбудителя в крови, неспецифическими системными проявлениями, тромбогеморрагическими и иммунными изменениями.

23. характерны следующие клинические и лабораторные проявления[14-16]:

24. •Гематурия (часто макрогематурия) в сочетании с лейкоцитурией и/или эритроцитарными цилиндрами.

25. •Протеинурия (различной степени выраженности). Нефротический синдром развивается в 10-30% случаев.

26. •Артериальная гипертензия, выраженность которой варьирует.

27. •Нарушение функции почек (повышение уровня креатинина в крови и/или снижение СКФ), в том числе быстро прогрессирующее. •Снижение уровня комплемента (общей гемолитической активностиСН50 и его фракцийС3иС4).

28. •Увеличение уровней IgM и IgG.

29. •Повышение содержания ЦИК, содержащих в своем составе бактериальный антиген.

30. •Возможно выявлениеANCA (редко) в сочетании с клинической картиной БПГН и наличием в биоптате почки малоиммунного ГН и полулуний

ЛЕЧЕНИЕ: режим постельный, диета с огр соли до 1-2 г/с, белка до 0,5 г/кг/с, диуретики, имунносупрессивная терапия (ГКС), заместительная терапия, поддержание водно-электролитного баланса, нормализация ад,

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ Ключевой детерминантой ухудшения функции почек является повышение систолического артериального давления (САД). При гипертоническом нефроангиосклерозе первичным звеном считается повреждение клубочковых эндотелиоцитов, что происходит следующим образом

САД, активации симпатоадреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) происходит констрикция приносящей артерии клубочка с уменьшением эффективного почечного кровотока (ЭПК) и образованием ангиотензина — АII (ведущий фактор), который вызывает спазм выносящей артерии клубочка и способствует развитию внутриклубочковой гипертензии с последующей гиперфильтрацией и повышенной проницаемостью для белка. В дальнейшем гиперфильтрация усугубляется, уменьшается приток крови в клубочковые капилляры, что сопровождается развитием гломерулярной ишемии, длительное существование которой приводит к апоптозу эндотелиоцитов и в конечном

Ишемическая болезнь почек (ИБП) развивается при атеросклеротическом стенозе почечной артерии (ПА) и определяется глобальной гипоперфузией ткани почек.

Цель лечения пациентов с АГ и поражением почек: максимальное снижение сердечно-сосудистой и почечной заболеваемости и смертности. Для достижения этой цели необходим контроль факторов риска (курение, дислипидемия, сахарный диабет), лечение сопутствующих клинических состояний, лечение собственно повышенного АД (антигипертензивная терапия).

Задачи терапии: адекватный контроль АД (<130/80 мм рт. ст), нефропротекция, особенно при диабетической нефропатии, уменьшение протеинурии или МАУ до величин, близких к нормальным

2 Анемия— клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и, в большинстве случаев, эритроцитов и гемоглобина в единице объема.

Классификация (Патогенез связан с типом анемии):

4. Анемии вследствие кровопотери:• острая постгеморрагическая анемия;• хроническая постгеморрагическая анемия.

5. Анемии вследствие недостаточного эритропоэза:

а. Гипохромные:• железодефицитные;• анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.

б. Нормохромные:• анемии хронических заболеваний;• апластические анемии;• анемии при опухолевом и метастатическом поражении костного мозга.

в.Мегалобластные:• В12-дефицитные анемии;• фолиеводефицитные анемии.

6. Анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические):

а.Анемии, обусловленные внеэритроцитарными факторами (гемо-литические токсические вещества).

б. Иммунные гемолитические анемии:• изоиммунные гемолитические анемии;• аутоиммунные гемолитические анемии.

в. Гемолитические анемии, обусловленные механическим поврежде-нием эритроцитов (искусственные клапаны сердца, аппарат искус-ственного кровообращения и т.д.).

г. Анемии, обусловленные эритроцитарными факторами:• гемолитические анемии, связанные с нарушением структу-ры мембраны эритроцитов (мембранопатии— врожденные и приобретенные): °микросфероцитарная гемолитическая анемия; °овалоцитарная гемолитическая анемия; °стоматоцитарная гемолитическая анемия; °акантоцитоз (гемолитическая анемия, обусловленная на-рушением структуры липидов мембраны эритроцитов);• гемолитические анемии, связанные с дефицитом фермен-тов эритроцитов (ферментопатии): °гликолиза; °пентозофосфатного шунта; °глутатионовой системы;• гемолитические анемии, связанные с нарушением синтеза гемоглобина (гемоглобинопатии): °талассемии; °носительство аномальных гемоглобинов; °гемолитические анемии, обусловленные соматической мутацией клеток-предшественниц миелопоэза (пароксиз-мальная ночная гемоглобинурия).

Клиника: Клинические проявления анемий обусловлены развитием гипоксии тканей и компенсаторными реакциями, прежде всего со стороны центральной нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Типичными являются жалобы на общую слабость, головокружение, головную боль, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сердцебиение, одышку при физической нагрузке.

ЛЕЧЕНИЕ: Основной заместительной терапией при дефиците железа является применение лекарственных препаратов железа.

При в12 - Включает парентеральное введение витамина В12 или гидрооксикобаламина (метаболит цианкобаламина) в дозах, обеспечивающих удовлетворение дневной потребности и удвоение запасов депо. В12 вводят по 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение двух недель, затем один раз в неделю до нормализации уровня гемоглобина, после чего переходят на введение 1 раз в месяц в течение всей жизни.