Миокардиты-этиология,клиника,диагностика,дифференциальная диагностика, лечение

Миокардит – очаговое или диффузное воспаление миокарда. Этиология миокардитов:возбудители бывают инфекционные и не инфекционные. Инфекционные: РНК-вирусы Коксаки,гепатита, респираторно-синцитиальный вирус,(краснуха). ДНК-вирусы-Аденовирус,вирус герпеса, цитомегало-вирус, ВИЧ. Бактерии:хламидии, коринобактерии, стрептококки А. спирохеты, грибы, простейшие, риккетсии, паразиты. Неинфекционные: аутоиммуные заболевания:системная красная волчанка,ревматоидный артрит. Лекарственные препараты: антибиотики, НПВС. Аллергические реакции: яды,укусы насекомых. Физические факторы:гипертермия. Химические кардиотоксические вещества: кокаин, алкоголь. Основной этиологический фактор-вирусы,которые оказывают прямое токсическое действие на кардиомиоциты, что приводит к нарушению сократительной функции миокарда. К основным клиническим проявлениям относят боли в области сердца, сердцебиение,тахи-кардию, чувство нехватки воздуха, одышку, ослабление 1 тона, систолический шум над верхушкой, увеличение размеров сердца, артериальную гипотонию, недостаточность кровообращения, выраженную общую слабость. Могут наблюдаться экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и фибрилляция желудочков. Диагноз «миокардит» ставится на основании нали-чия хронологической связи перенесенной инфекцией.

Диагностика: а)ЭКГ: отмечаются изменения сегмента ST и зубца T. Нередко у больных острым миокардитом регистрируются патологические зубцы Q и уменьшение амплитуды зубцов R в правых грудных отведениях (V1-V4) б)На ЭХО специфические УЗ признаки отстуствуют,его проводят для оценки систолической и диастолической функций сердца. В) Изотопное исследование сердца с меченными антителами, позволяют визуализировать зоны повреждения и некроза миокарда.г) Эндомиокардиальная биопсия-при вирусных миокардитах в инфильтрате преобладают лимфоциты, а при бакте-риальном миокардите – нейтрофилы.

Диф.диагностика: При дифференциальном диагнозе миокардита с ишемической кардиомиопатиейи постинфарктным кардиосклерозом обращают внимание на характер болевого синдрома в грудной клетке, его связь с физи-ческой нагрузкой и реакцию на прием антиангиналь-ных средств (нитраты, антагонисты кальция), сопутс-твующие симптомы воспаления, наличие стенокар-дии и инфаркта миокарда в анамнезе. Выявление рубцовых изменений на ЭКГ может указывать как на перенесенный инфаркт миокарда, так и на мио-кардит. В сложных случаях проводят коронароанги-ографию и биопсию миокарда

Лечение:гипоаллергенная диета.                                                                         Противовоспалительная терапия: Препараты аминохинолинового ряда: делагил (хлорохин, резохин, плаквенил) в суточной дозе 0,25–0,5 г применяют в течение длительного вре-мени (до 6–9 месяцев), при офтальмологическом контроле (отложение пигмента в роговицу).Ацетилсалициловая кислота в дозе 3 г в сутки в тече-ние 4–5 недель, до уменьшения лабораторных и клинических проявлений воспаления.Индометацин в дозе 75–100 мг в сутки в течение 5–6 недель. Так как хинолиновые препа-раты дают эффект через 2–3 недели, нередко их прием сочетают с индометацином. Также применяются ибупрофен, диклофенак, найз, мовалис. Глюкокортикоиды. Показаны при тяжелом течении миокардитов с кардиомега-лией, застойной сердечной недостаточностью и нарушением проводимости, при высокой активности процесса, в дозе 30–40 мг/сутки. Длительность приема 1,5–2 месяца с постепенным уменьшением дозы вплоть до отмены.Гепарин применяют при миокардите, протека-ющем с выраженной клинической и лабораторной активностью, при максимальных изменениях тес-тов гиперчувствительности замедленного типа. Гепарин применяют под контролем свертываемости крови и коагу-лограммы по схеме: 10 000 ЕД 4 раза в день внут-рикожно в переднюю брюшную стенку в течение 7–10 дней, затем по 5000 ЕД 2 раза в день.

 

Билет 5

1. Факторы риска заболевания органов дыхания и проведение мероприятий по формированию здорового образа жизни

1. Существуют устранимые и неустранимые факторы риска заболеваний органов дыхания. К неустранимым факторам относится: наследственная предрасположенность- Дефицит α-1-антитрипсина (наследственность) α-1-антитрипсин - антипротеазная активность, главный ингибитор эластазы нейтрофилов Проявления: Разрушение альвеол → нарушение функции лёгких Накопление α-1-антитрипсина в печени → дисфункция печени. Остальные факторы являются устранимыми: курение;неблагоприятные факторы окружающей среды;профессиональная вредность;наличие сердечно-сосудистых заболеваний;хронические инфекции носоглотки;,избыточный вес и ожирение,дисбактериоз желудочно-кишечного тракта.Риск развития тяжелого хронического заболевания органов дыхания нарастает, когда у одного и того же человека соединены несколько факторов риска: табакокурение, работа на вредном производстве, инфекции носоглотки, проживание в экологически неблагоприятном районе.

2. Гломерулонефриты:этиология, классификация,морфология, механизмы прогрессирования болезни

Гломерулонефриты –группа иммунных заболеваний почек, характеризующихся первичным поражением клубочков и последующим вовлечением в патологический процесс интерстиция. Этиология:  В отношении острого гломерунефрита установлен возбудитель –стрептококки группы А. стафилококки, энтерококк, диплококки, бледная трепонема, цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, гепатитаВ, Эпштейн-Бар, шистосома, малярийный плазмодий, токсоплазмы, лекарственные препараты, вакцины, яды.                                                                           Классификация: По нозологическому принципу:первичный гломерулонефрит (ГН) –85%, этиология неизвестна, вторичный –1 (при системных заболеваниях, заболеваниях печени, лекарственный и др.).По течению:острый; подострый (с бурным, часто злокачественным течением и развитием ОПН);хронический (с прогрессирующим течением и исходом в ХПН).По морфологическому принципу:I.Пролиферативные:1.Диффузный пролиферативный эндокапилярный (острый инфекционный)2.Экстракапилярный (диффузный с полулуниями, быстропрогрессирующий)3.Мембранозно-пролиферативный4.Мезангиально-пролиферативный (Igнефропатия, болезнь Берже)II.С минимальными изменениямиIII.МембранозныйIV.Фокально-сегментарный гломерулосклерозV.Склерозирующий (фибропластический)По активности: ремиссия; активная стадия (увеличение в 5-10 раз гематурии,протеинурии, нарастание АД и отеков, появление нефротического синдрома или острой почечной недостаточности).      Морфология является Основным критерием диагностики гломерулонефритов, так она индивидуальна для каждого типа ГН.                                                                        Острый гломерулонефрит –морфология характеризуется поражением 80-100% клубочков с резкой пролиферацией мезангиальных клеток. При электронно-микроскопическом исследовании наиболее типичным является выявление «горбов» на эпителиальной стороне базальной мембраны капилляров клубочка. Они соответствуют отложению иммунных комплексов..Быстропрогрессирующий гломерулонефрит –выявляются полулуния не менее чем в 50-60% клубочков. Полулуния располагаются вне клубочка, занимая часть пространства боуменовой капсулы,в результате появляются некрозы петель и дефекты в стенках капилляра..Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит – почти у половины больных выявляется глобальный и сегментарный склероз почти трети клубочков, что приводит к нефронному запустеванию. При прогрессировании болезни этот процесс нарастает. Одновременно выявляется пролиферация клеток капсулы Боумена. Почти у всех больных отмечается сращение петель клубочка с капсулой и ее утолщение, сопровождается прогрессированием клинических симптомов-повышением АД, снижением почечных функций                                      Мембранозно –пролиферативный гломерулонефрит. Характерно отложение фибрина, комплемента и иммуноглобулинов в мезангии,и вторичное изменение базальной мембраны. При отложении депозитов субэндотелиально выделяют Iтип болезни. В случае отложения депозитов внутри базальной мембраны выделяют IIтип болезни (болезнь плотных депозитов). Наконец, если число депозитов велико,и они соприкасаются с субэндотелиальными депозитами, принято выделять IIIтип. У большинства больных выявляется раздвоение и утолщение капиллярных петель клубочков, обнаруживается понефронное запустевание, а также интерстициальный склероз. У части больных выявляется значительное увеличение мезангиального матрикса в центре долек, что приводит к увеличению объема мезангиальной области.                                                           Гломерулонефрит с минимальными изменениями. Изменения со стороны клубочков незначительные.

Диагностика:мочевого синдрома: в общем анализе мочи протеинурия, гематурия (микро и макро «цвета мясных помоев»), цилиндрурия, иногда лейкоцитурия. Диагностика нефротического синдрома–суточная потеря белка более 3 г/сутки, гипопротеинемия (общий белок менее 60 г/л, альбумин менее 40 г/л), гиперлипидемия и гиперхолестеринемия. Оценка функционального состояния почек (выявление ХПН)-проба Зимницкого:при ухудшении функции уменьшение относительной плотности мочи (< 1012), проба Реберга -снижение клубочковой фильтрации (менее 80 мл/мин), креатинин, мочевина крови: нормальные или увеличенные, электролиты крови: тенденция к снижениюNa, Ca, увеличениюK, P, Mg; КОС -развитие метаболического ацидоза (гломерулярного и канальцевого).Инструментальные методы обследования: внутривенная урография –исключение врожденной и урологической патологии; ультразвуковое исследование –исключение полостных и объемных образований; ренография –общая оценка функционального состояния почек; пункционная биопсияс использованиемсветовоймикроскопии(гемотоксилин-эозин, ШИК/PAS, серебрение по Джонсу и другие -Masson, конго-рот и т.д.),электронноймикроскопией(позволяет точно определить расположение депозитов, обнаружить мелкие депозиты, выявить повреждение структуры мембран, клеток),иммунофлюоресцентнымисследованием(используют обработанные флюоресценном АТ к Ig, компонентам С, альбумину, фибрину, каппа и лямбда-легким цепям Ig. При наличии соответствующих АГ –свечение, которое м.б. линейное, гранулярное). Биопсия–основной метод морфологической диагностики гломерулонефрита

Билет 6

1. Пиелонефрит — неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, характеризующийся одновременным или последовательным поражением чашечно-лоханочной системы и паренхимы почек (преимущественно интерстициальная ткань)

*Различают первичный острый пиелонефрит, развивающийся в интактной почке (без аномалий развития и видимых нарушений уродинамики верх- них мочевых путей) можно назначить антибиотики в амбулаторных условиях); вторичный острый пиелонефрит, возникающий на фоне заболеваний, нарушающих пассаж мочи(рекомендована госпитализация): аномалия развития, мкб, стриктура мочеточника, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, аденома простаты, нейрогенный мочевой пузырь, сr.

*односторонни, двусторонний *острый(развевается внезапно с повышения темп.) и хронический (протикает в течение полугода с обострениями и ремиссиями)

Факторы риска: постменопаузальный период, беременность, половое поведение, сахарный диабет, мкб, иммуносупрессия, поликистоз, почечная недостаточность, катетеризация, урологическая операция,   Диагностика: ОАК, ОАМ, Узи почек, доплерография, бакпосев, бактериоскопия, биохимия, проба Реберга, реносцинтиграфия, ангиография, КТ, МРТ, биопсия. Лечение: 2-2,5л жидкости, мочегонные сборы, отвары с антисептическими свойствами(клюква шиповник), симптоматическая (ношпа, платифиллин, папаверин). Вне обострения санаторно курортное лечение в Ессентуках, Железноводске.

эмпирическая АБ (цефотаксим, цефтриаксон, левофлоксацин, аминопенициллины + ингибиторы β-лактамаз, аминогликозиды или карбапенемы пациентам,) терапия в дальнешем коррекция после определения возбудителя и чувствительности к АБ.

При ХПН предпочтение пефлоксацину, цефтриаксону, цефоперазону.

Возбудители: в большинстве кишечная палочка, энтеробактерии, стафилококки при СД,

При хроническом пиелонефрите оперативное лечение направлено в основном на восстановление пассажа мочи. При обострении этого заболевания, перешедшего в гнойную фазу (апостематозный нефрит или карбункул почки), показаны декапсуляция почки и нефростомия.

Показания к нефрэктомии при хроническом пиелонефрите ● Пионефроз. ● Выраженный односторонний нефросклероз с утратой функции органа в случае, если поражённая почка становится очагом хронической инфекции. ● Односторонний нефросклероз с утратой или значительным снижением функции органа в случае, если поражённая почка обусловливает тяжёлую, трудно контролируемую артериальную гипертензию.

 

2 Клинические рекомендации 2018г

Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологическойхарактеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

Внебольничной считают пневмонию, развившуюся вне стационара, либо диагностированную в первые 48 ч с момента госпитализации.

Нетяжелые внебольничные пневмонии 1) АБ терапия у больных без сопутствующих заболеваний, не принимавших за последние 3 мес (возбудители Strep. Pneumoniae Mycopl. Pneumonia Clamid. Pneumonia H. Influenza Респираторные вирусы) –Амоксициллин, альтернатива макролиды.

2) Нетяжелая ВП у пациентов с сопутствующими заболеваниями и/или принимавшими за последние 3 мес (возбудители S. Pneumoniae H. Influenza C. Pneumonia S. Aureus Enterobacterales Респираторные вирусы) –ингибиторзащищенный аминопенициллин, альтернатива фторхинолоны, цефаломпорины 3 поколения Рекомендации по эмпирической АБТ тяжелой пневмонии 1) Пациенты без факторов риска инфицированияP. aeruginosa и аспирации: Цефтриаксон, цефотаксим, цефтаролин, амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, + азитромицин или кларитромицин в/в, или Моксифлоксацин, левофлоксацин в/в + цефтриаксон, цефотаксим в/в. 2 Пациенты с факторами риска инфицирования Пиперациллин/тазобактам, цефепим, меропенем, имипене в/в + ципрофлоксацин или левофлоксацин в/в2 или Пиперациллин/тазобактам, цефепим, меропенем, имипенем/циластатин в/в + азитромицин или кларитромицин в/в или моксифлоксацин или левофлоксацин в/в    3 Пациенты с подтвержденной/предполагаемой аспирацией Амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, пиперациллин/тазобактам, эртапенем, меропенем, имипенем/циластатин в/в или Цефтриаксон, цефотаксим в/в + клиндамицин или метронидазол в/в

Острая ДН является ведущей причиной летальности пациентов с ВП, Респираторная поддержка показана всем пациентам с ВП при РаО2 < 55 мм рт.ст. или SрO2 < 88% (при дыхании воздухом). Кислородотерапия проводится при помощи простой носовой маски или маски с расходным мешком. При остановке дыхания, нарушении сознания, гипотонии проводится ИВЛ

Факторы риска нозокомиальной пн. – СЛР, длительная седация, экстренная интубация, оперативное вмешательство, аспирация, ивл более 48 часов.

Грам(-) возбудители P. Aeruginosa Enterobacteriaceae: E. Coli, K. Pneumonia, Enterobacter spp., S. marcescens, H. influenza.

Грам(+) микроорганизмы Метициллиночувствительные, S. aureus (MSSA), Метициллинорезистентные, S. aureus (MRSA), S. pneumoniae, Анаэробы

Эмпирическая антибактериальная терапия ранней (≤ 4-х дней) НП любой степени тяжести у пациентов без факторов риска инфицирования полирезистентными возбудителями. Цефалоспорин III поколения без антисинегнойной активности (цефтриаксон, цефотаксим), ИЛИ фторхинолон (левофлоксацин, моксифлоксацин, офлоксацин), ИЛИ пиперациллин / тазобактам, ИЛИ карбапенем без антисинегнойной активности (эртапенем)

Эмпирическая антибактериальная терапия поздней (≥ 5 дней) НП любой степени тяжести или НП у пациентов с факторами риска инфицирования полирезистентными возбудителями. Карбапенем с антисинегнойной активностью ИЛИ Ингибиторозащищённый бета-лактам с антисинегнойной активностью ИЛИ Цефалоспорин III–IV поколения с антисинегнойной активностью ПЛЮС (при наличии факторов риска MRSA) Линезолид ИЛИ Ванкомицин

 

 

Билет 7

1. Синдром Альпорта (СА) – этиологически гетерогенное наследственное заболевание моногенной природы. Причина заболевания лежит в мутации генов. Частота СА в популяции составляет 1:5000.

Классификация • Х-сцепленный доминантный (классический)(80%); • аутосомно-рецессивный (терминальное хпн развивается к 30 годам); • аутосомно-доминантный (прогрессирует медленно и мало показаний для начала терапии в детском возрасте).

У лиц мужского пола с Х-сцепленным доминантным вариантом СА заболевание имеет прогрессирующее течение: терминальная ХПН развивается у 50% в возрасте до 25 лет, у 90% – в возрасте до 40 лет и почти у 100% в возрасте до 60 лет. Это важно для прогнозирования сроков оказания помощи (заместительная терапия) этим пациентам. В большинстве случаев сроки развития терминальной ХПН у мальчиков с Х-сцепленным доминантным вариантом СА схожи с другими членами семьи мужского пола, что позволяет прогнозировать время наступления терминальной ХПН даже без определения генотипа. У женщин с Х-сцепленным доминантным вариантом СА такой взаимосвязи наступления сроков терминальной ХПН не наблюдается, вероятно, из-за Х-инактивации. Решение вопроса об активной терапии у женщин с Х-сцепленным доминантным вариантом СА зависит от факторов риска прогрессирования: протеинурия, макрогематурия и нейросенсорная тугоухость.

Должны быть 3 из 5ти признаков: признаков: гематурия или летальный исход от ХПН в семье; гематурия и/или протеинурия в семье; специфические изменения клубочков у больного при электронной микроскопии биоптата; снижение слуха по данным аудиометрического исследования; врожденная патология зрения.

У всех больных имеется бессимптомная микрогематурия; случаев через 1-2 дня после респираторной инфекции может появляется макрогематурия. Протеинурия, прогрессирует к 20ти годам – нефротический синдром.

Для уточнения диагноза необходимо молеклярно-генетическое обследование.

Лечение: Этиотропно терапии нет. Мальчикам возраста должна проводиться более ранняя и активная терапия снижающая протеинурию, что позволяет предотвратить повреждение эпителиальных клеток почечных канальцев и их атрофию и предупреждает развитие интерстициального фиброза (НГ).

Цель антипротеинурической терапии снижение протеинурии менее 0,5 мг/мг креатинина или на 50%, если начальное значение протеинурии менее 1,0. Первой линией антипротеинурической терапии СА являются ингибиторы (иАПФ). Используют рамиприл, эналоприл, лизиноприл, фозиноприл.

Второй линией антипротеинурической терапии СА являются блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА). Используют лозартан в дозе 12,5 мг/, удваивая дозу каждые 3 месяца до достижения максимальной дозы (при отсутствии побочных эффектов) 50 мг/м2/24ч., ирбисартан – тройная доза лозартана (37,5 мг/м2/24ч), вальсартан – 1,5 доза лозартана (18,75 мг/м2/24ч) (НГ).

Контроль калия, может повышаться на фоне терапии. В терминальной стадии ХПН выполняют гемодиализ или трансплантацию почки. Примерно у 5% больных, перенесших трансплантацию почки, развивается нефрит обусловленный антителами к базальной мембране клубочков, главным образом у лиц мужского пола с Х-сцепленным синдромом, у которых ХПН достигает терминальной стадии до 30-летнего возраста.

 

 

2. вопрос     1 Синдром уплотнения легочной ткани — значительное уменьшение илиполное исчезновение воздушности легочной ткани на ее определенном участке. (пневмония, туберкулез, инфаркт легкого, рак легкого, обтурационный и компрессионный ателектаз, гиповентиляция, застойная сердечная недостаточность) 2 Синдром ателектаза (обтурационного и компрессионного). 3 Синдром образования полости в легком чаще всего образуются в месте уже имеющегося инфильтрата (гангрена легкого, абсцесс легкого, туберкулезная каверна). 4 Синдром скопления воздуха в полости плевры (пневмоторакс - скопление воздуха в плевральной полости, ведущее к спадению ткани легкого, смещению средостения в здоровую сторону, сдавлению кровеносных сосудов средостения и опущению купола диафрагмы, что в итоге вызывает расстройство функции дыхания и кровообращения. Возникает при травме, в результате буллезной эмфиземы легких, врожденной слабости плевры, абсцесс, гангрена легкого, прорыв туберкулезных каверн). 5 Синдром повышенной воздушности легких чаще проявляется эмфиземой легких. Эмфизема легких — это патологическое состояние, характеризующееся расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и деструкцией альвеолярной стенки 6 Синдром скопления жидкости в полости плевры это симптомокомплекс, обусловленный скоплением жидкости, которая выявляется между листками плевры, вследствие поражения плевры либо в связи с общими нарушениями водно-электролитного обмена в организме. 7 Синдром нарушения бронхиальной проходимости наблюдается при различных заболеваниях и состояниях: – спазме гладкой мускулатуры бронхов; – воспалительном набухании слизистой бронхов; – отеке слизистой вследствие застойных явлений в легких; – закупорке бронхов различными образованиями и жидкостями (гноем, кровью, рвотными массами, мокротой, опухолью, инородным телом); – рубцовом сужении бронхов; – сдавлении бронхов опухолью, лимфатическими узлами 8 Синдром острой дыхательной недостаточности — синдром, в основе которого лежит нарушение поступления достаточного количества кислорода в артериальную кровь и выведения соответствующего количества углекислого газа из венозной крови в альвеолы. Нарушение легочного газообмена приводит к уменьшению РаО2 (гипоксемия) и увеличению PаCO2 (гиперкапния). Причинами ОДН являются:–перелом ребер,торакотомия – нарушение проходимости верхних дыхательных путей –массивная бронхопневмония, ателектазы – черепно-мозговая травма, электротравма, передозировка наркотиков --столбняк, ботулизм – массивные невозмещенные кровопотери, анемия; – острая сердечная недостаточность с отеком легких; – эмболии и тромбозы ветвей легочной артерии; – внутриплевральные и внеплевральные сдавления легких; 9 Синдром хронической дыхательной недостаточности — симптомокомплекс, обусловленный невозможностью системы дыхания обеспечивать адекватное соотношение газов артериальной крови и характеризующийся постепенным развитием на фоне прогрессирования основного заболевания. Для ХДН характерны следующие особенности: развитие в течение нескольких месяцев или лет, постепенное начало и прогрессирующее течение.

 

 

Билет 8

2. ГЭРБ- хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции органов гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся регулярно повторяющимся забросом в пищевод содержимого желудка, что приводит к повреждению слизистой оболочки желудка.

Диагностика: эндоскопическое исслед.(признаки рефлюкс-эзофагита различной степени

1-я стадия — диффузная или очаговая гиперемия СО дистального отдела пищевода, отдельные несливающиеся эрозии с желтоватым основанием и красными краями, линейные афтозные эрозии, распространяющиеся вверх от кардии или пищеводного отверстия диафрагмы; 2-я стадия — эрозии сливаются, но не захватывают всю поверхность СО; 3-я стадия — воспалительные и эрозивные изменения сливаются и захватывают всю окружность пищевода; 4-я стадия — подобна предыдущей стадии, но имеются осложнения: сужение просвета пищевода, вследствие чего затруднено или невозможно проведение эндоскопа в нижележащие отделы, язвы, пищевод Баррета.

ЭГДС) с биопсией пищевода и гистологическим исследованием биоптатов для исключения пищевода Баррета (метаплазия многослойного плоского неороговевающего эпителия пищевода, появление на его месте цилиндрического эпителия с железами кардиального или фундального типа.) и аденокарциномы пищевода (если метаплазия приводит к появлению железистого эпителия кишечного типа), а также эозинофильного эзофагита• внутрипищеводная суточная рН-метрия или рН-импедансометрия (метод регистрации жидких и газовых рефлюксов, основанный на измерении сопротивления (импеданса), которое оказывает электрическому току содержимое желудка, попадающее в просвет пищевода) • пищеводная манометрия высокого разреше- • рентгенологическое исследование пищевода и желудка; • УЗИ внутренних органов; • регистрация электрокардиограммы

Лечение: Диета, изменение образа жизни,

В настоящее время основными принципами лечения ГЭРБ являются назначение ИПП (снижение продукции кислоты) и проведение длительной основной (не менее 4–8 нед) и поддерживающей (6–12 мес) терапии. При несоблюдении этих условий вероятность рецидива заболевания очень высока.

Альгинаты – Гевискон, Ламиналь (Создавая защитный барьер на поверхности желудочного содержимого, эти препараты способны значительно и длительно (более 4,5 ч) уменьшать количество как патологических кислых ГЭР, цитопротективное, сорбидное действие.)

Антациды – Маалокс, Алмагель, Гастал, Фосфолюгель, Гастрацид.

Адсорбенты – Смекта, энтеросгель, полисорб(дают выраженный адсорбирующий эффект, связывая компоненты содержимого ДПК (желчные кислоты, лизолецитин) и пепсин. Таким образом, диоктаэдрический смектит повышает устойчивость СО пищевода к повреждающему действию рефлюктата.

Прокинетики – донперидон, метаклопромид, мотилиум, Итомед, итоприд (способствуют восстановлению физиологического состояния пищевода, воздействуя на патогенетические механизмы ГЭРБ, стимуляции двигательной функции нижележащих отделов пищеварительного тракта.

Хирургическое лечение левания (повторные кровотечения, пептические стриктуры пищевода, развитие пищевода Баррета с дисплазией эпителия высокой степени, доказанной двумя морфологами, частые аспирационные пневмонии).

 

2.    БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ (БОС) – собирательный термин, включает симптомокомплекс ряда клинических проявлений нарушений бронхиальной проходимости, имеющей в своей основе сужение или окклюзию дыхательных путей. Клинические проявления БОС складываются из удлинения выдоха, появления экспираторного шума (свистящее, шумное дыхание), приступов удушья, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, часто развивается малопродуктивный кашель.

ОДНИМ ИЗ ОСНОВНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ БОС ЯВЛЯЕТСЯ ОДЫШКА –инспираторная чаще при заболеваниях сердца, ночные, Экспираторные при сужении просвета бронхов и бронхиол или при потере эластичности легочной ткани (БА, эмфизема легхих)

1 Заболевания, сопровождающиеся развитием бронхообструктивного синдрома, неоднородны по этиологическим факторам. 2 Бронхообструктивный синдром возникает при многих патологических состояниях, локализованных как в бронхолегочной системе, так и вне ее. 3 Клинические проявления бронхиальной обструкции однотипны, несмотря на различные причины, независимо от причины, их вызвавшей. 4 Первый этап диагностики – выявление бронхообструктивного синдрома. 5 Второй этап диагностики – этиологическая расшифровка синдрома бронхообструкции.

Хронический обструктивный бронхит – хроническое диффузное воспаление бронхов, ведущее к нарушению легочной вентиляции. Основные симптомы: кашель с небольшим отделением мокроты, экспираторная одышка, аускультативно-разнотембровые хрипы. При доминировании бронхита – «синие одутловатики», при доминировании эмфиземы – «розовые пыхтелки». Снижение ОФВ₁, а суточная динамика ОФВ₁ >15%. В отличие от БА нет приступов удушья. Показана длительная оксигенотерапия Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с их гиперреактивностью и вариабельной обструкцией. Ключевые признаки: приступообразный кашель ночью; повторно возникающая экспираторная одышка; появление кашля, одышки, свистящего дыхания в определенное время года; появление кашля, одышки или свистящего дыхания после физической нагрузки или в определенных местах или при контакте с животными; прием бронходилататоров для облегчения дыхания; увеличение ОФВ₁ >15% после ингаляции агонистов короткого действия. Наибольшие сложности представляет дифференциальная диагностика с ХОБ. Бронхоэктатическая болезнь – заболевание приобретенного характера с локализованным хроническим нагноительным процессом (гнойным эндобронхитом) в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и, как правило, функционально неполноценных бронхах с преимущественной локализацией в нижних отделах легких. Критерии диагностики: кашель с гнойной мокротой по утрам, «барабанные палочки», «часовые стекла», бронхоскопически-локальный эндобронхит, Rtg-деформация и ячеистость легочного рисунка. Эффективна бронхосанация. Облитерирующий бронхиолит – редкое заболевание с воспалением дыхательных путей диаметром <2-3 мм не имеющих хрящевых колец и слизистых желез (терминальные и респираторные бронхиолы). Возникает после пересадки легких и «сердце-легкие», после ингаляции токсических веществ, лучевой терапии. Критерии: прогрессирующая одышка, малопродуктивный кашель, КТ выявляет утолщение стенок бронхиол > 0,2мм, мелкие разветвленные затенения (слизистые пробки+бронхоэктазы) гипоксемия в сочетании с гипокапнией. «Золотой стандарт» – открытая биопсия легких. Эффективны антибиотики Муковисцидоз (кистозный фиброз поджелудочной железы) — генетическое, аутосомно-рецессивное моногенное заболевание, обусловленное мутацией гена трансмембранного регулятора МВ (МВТР). Характеризуется нарушением секреции экзокринных желез жизненно важных органов с поражением, прежде всего, дыхательного и желудочно-кишечного трактов, тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом Аспирационный синдром. Одна из распространенных причин развития БОС гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, аспирация жидкой пищи, связанная с дисфагией, часто в сочетании с желудочно-пищеводным рефлюксом. Выяснить причину бывает сложно. В диагностике аспирации помогают данные анамнеза, и такие признаки, как приступообразный кашель, развивающийся ночью, утром. Подтверждается диагноз при эзофагогастрофиброскопии. Основное внимание уделяется предупреждению аспирации. Пороки развития, кисты

--Исследование периферической крови.2.Обследование на хламидийную, микоплазменную, цитомегаловирусную, герпетическую и пневмоцистную инфекцию (забор материала при бронхоскопии). 3. Обследование на наличие гельминтозов (токсокароза, аскаридоза). 4. Аллергологическое обследование (общий IgE, и специфический IgE, кожные скарификационные пробы или прик-тесты). 6. Исследование функции внешнего дыхания (спирография, ОФВ₁ и ПСВ).7. Рентгенография грудной клетки. 8. Компьютерная томография (для исключения ателектаза, опухоли и др.). 9. Бронхоскопия. 10. Бронхография (по показаниям). 11. Сцинциграфия и ангиопульмонография (по показаниям). 12. Гастрофиброскопия для исключения патологии ЖКТ.

 

 

Билет 9

1. Гепатолиенальный синдром- сочетанное увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия), обусловленное вовлечением в патологический процесс обоих органов. Сочетанное вовлечение в процесс печени и селезенки объясняется их тесной функциональной взаимосвязью с системой воротной вены, общностью их иннервации и путей лимфооттока, а также принадлежностью к единой системе мононуклеарных фагоцитов

Причины 1 группа Поражение самой печени (гепатит, цирроз, эндофлебит печеночных вен (заболевание Бадда-Киари)); 2). Врожденные и приобретенные дефекты сосудов портопеченочной системы; 3). Болезни накопления (гемохроматоз, - гепато-церебральная дистрофия, - болезнь Гоше, - амилоидоз); 4). Болезни сердечно-сосудистой системы протекающие с хронической сердечной недостаточностью; 5). Болезни кроветворной системы (гемолитические анемии, -лейкозы, -парапротеинемический гемобластоз, -лимфогранулематоз). 6) инфекционные болезни (инфекционный мононуклеоз, - малярию, - альвеококкоз, - эхинококкоз, - сифилис, - бруцеллез)

При 1 группе –в анамнезе вирусный гепатит, употребление алкоголя, желтуха, зуд, астенический синдром, диспепсия, печеночный язык, контрактура Дюпюитрена, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол, выпадение волос.

При эндофлебите печеночных вен (болезнь Бадда-Киари) наблюдается стойкий асцит, гепатомегалия преобладает над спленомегалией.

Во 2 группе при гемохроматозе симптомы заболевания могут обнаруживаться у нескольких членов семьи, преимущественно у мужчин. ГС сочетается с гиперпигментацией кожи и слизистых оболочек, признаками цирроза печени и сахарного диабета, гипогонадизмом; печеночные знаки встречаются редко; выраженные симптомы портальной гипертензии и печеночной недостаточности

При гепатоцеребральной дистрофии к жалобам «печеночного» характера позже присоединяются признаки поражения нервной системы (гиперкинезы, ригидность мышц, снижение интеллекта и др.); характерно кольцо Кайзера Флейшера (золотистокоричневое или зеленоватое окрашивание лимба десцеметовой оболочки роговицы) по периферии роговицы; отмечается семейный характер заболевания. При болезни Гоше ГС имеет прогрессирующий характер; у больных наблюдаются боли в костях, остеолиз большеберцовой и плечевой костей; отставание в физическом и психическом развитии, поражение ЦНС; развивается гипохромная анемия, гиперспленизм

При амилоидозе ГС сочетается с сухой, бледной, «фарфоровой» кожей, макроглоссией, реже с желтухой холестатического характера (кожный зуд, ахоличный кал). Амилоид в виде бесструктурных, бл едно-розовых масс откладывается в стенках центральных артериол с последующем вытеснением и замещением лимфоидной ткани фолликулов.

ГС при заболеваниях третьей группы отмечаются интоксикация, анемия, артралгии, миалгии. Четкая периодичность приступов, желтушность склер и герпетические высыпания характерны для малярии. Особое значение имеют эпиданамнез.

ГС при болезнях четвертой группы в зависимости от основного заболевания сочетается со слабостью, недомоганием, бледностью или желтушностью кожи, геморрагическим синдромом, лихорадкой, системным или регионарным увеличением лимфатических узлов, изменениями свойств эритроцитов и др. При острых лейкозах селезенка мало увеличена. При хроническом миелолейкозе она приобретает огромные размеры, причем спленомегалия предшествует увеличению печени. При хроническом лимфолейкозе печень увеличивается раньше, чем селезенка.

ГС при заболеваниях пятой группы сопровождается выраженной одышкой, тахикардией, нарушением ритма сердца, периферическими отеками, накоплением жидкости в полости перикарда, плевральных полостях, асцитом. При пороках сердца, кардиомиопатии, ишемической болезни сердца отмечаются увеличение и изменение конфигурации сердца. При констриктивном перикардите выраженные симптомы хронического венозного полнокровия сочетаются с нормальными или несколько уменьшенными размерами сердца.