Классификация аг, гб. Вторичные аг. Лабораторная,инструментальная диагностика.

Диагностика и лечение особых форм хронической ИБС(вазоспастическая стенокардия, безболевая ишемия миокарда, кардиальный синдром Х)

Диагностика безболевой ишемии: нагрузочные пробы и суточное мониторирование ЭКГ дополняют друг друга.Тредмил-тест, ВЭМ, ЧПЭС—позволяют активно выявить и охарактеризовать ее связь с АД, ЧСС, физической нагрузкой. Одновременное проведение перфузионной сцинтиграфии миокарда и ЭХОКГ позволяет выявить сопутствующие гипоперфузию и нарушение сократительной функции миокарда.Мониторирование ЭКГ позволяет определить общие количество и длительность эпизодов ББИМ, а также выявить ББИМ в ночные часы и вне связи с нагрузкой.                                                                  Диагностика вазоспастической ишемии: Основа-это ЭКГ, записанной во время приступа. Вазоспастическая стенокардия сопровождается выраженными элевациями сегмента ST. суточное мониторирование ЭКГ часто выявляет аналогичные безболевые изменения, сопровождается нарушениями проводимости в виде желудочковой экстрасистолии.  В ходе нагрузочных проб примерно в равном количестве выявляют: 1)депрессию либо элевацию сегмента ST, 3)отсутствие диагностических изменений ЭКГ.На ЭхоКГ во время приступа вазоспастической стенокардией отмечают нарушение локальной сократимости миокарда в зоне ишемии.Главным диагностическим критерием вазоспастической стенокардии считают верифицированный при КАГ спазм коронарной артерии—спонтанный, или во время фармакологической пробы.У большинства больныхс вазоспастической стенокардией при КАГвыявляют гемодинамически значимый стеноз, какминимум, в одной крупной коронарной артерии.                                                                            Диагностика микрососудистой дистонии или синдром Х: нагрузочные ЭКГ-проб (тредмил, ВЭМ, ЧПЭС) и сцинтиграфия миокарда; или-стресс-ЭхоКГ).Наиболее чувствительным методом диагностики ишемии миокарда у этих больных является применение фармакологических тестов (сАТФ/аденозином/дипиридамолом/добутамином) или ВЭМ-теста в сочетании с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией миокарда при введении 99mTc-МИБИ.

Лечение: диета, контроль массы тела, отказ от вредных привычек, физическая активность, коррекция дислипидемии. Антитромбоцитарная терапия(клопидогрель 75мг/сут, ацетилсалициловая кислота 75мг/сут). Статины(розувастатин, аторвастатин). При сопутствующей АГ рекомендовано иАПФ в начальных дозах-периндоприл 2,5мг 1р/сут.

Бета- адреноблокаторы в минимальной дозе-бисопролол 2.5мг внутрь. Антагонисты кальция для профилактики приступов стенокардии-верапамил 120мг /сут..амлодипин 2,5мг/ сут. Нитраты для куирования приступа стенокардии –нитроглицерин 0,9мг под язк либо ингаляционно 0,2мг(2 нажатия).

Алгоритмы диагностики семейной гиперхолистеринемии. Общие принципы ведения и лечения больных с СГХС. Терапевтическая тактика при вторичных дислипидемиях

Статины (ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы) 2) Эзетимиб - ингибитор адсорбции холестерина 3) Секвестранты желчных кислот

Билет 4

БИЛЕТ№11

1 Неотложная помощь при кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода.

НП включает в себя: 1 создание строгого постельного режима, обязательная госп-я в хир-е отделение. 2 Немедленное переливание свежезамороженной крови(кол-во и скорость переливания устанавливают в зависимости от интенсивности кровотечения, уровня АД, ЧСС, показателей гематокрита и ЦВД). Перед переливанием кровь необходимо подогреть, а для предупреждения интоксикации цитратом натрия на каждые 500 мл перелитой крови вводить 5 мл 10 % раст-ра глюконата кальция. 3 Внутривенное введение викасола 2-3 мл 1% р-ра, 5% аминокапроновой к-ты 50-100 мл каждые 6 часов., дицинон 2-4 мл 12,5% р-ра 4. Прием внутрь глотками охлажденного 5% р-ра аминокапроновой кислоты 400-500 мл. 6 Для быстрого восполнения объема, коллоидно-осмотического давления, реологических и коагуляционных свойств крови показано внутривенное введение полиглюкина сут доза 1,5-2 л., по мере стабилизации центральной гемодинамики можно перейти на реоплтглюкин 400 мл и альбумин 100 мл.

2 Диабетическая нефропатия- это ряд типичных морфологических изменений почечной ткани(клубочков, канальцев, интерстиция и сосудов), развивающихся при СД 1 и 2 типа ДН у больных СДТ1 заключается в постепенном нарастании АУ с снижением СКФ на фоне прогрессирования морфологических изменений, прогрессирование сосудистых изменений, развитие АГ, ретинопатияю Клинико-морфологические поражения почек при СДТ2 более гетерогенны. Это объясняется влиянием на почки и гипергликемии и сосудистых процессов (АГ, атеросклероз, дисфункция эндотелия, снижение СКФ <60 мл/мин. При обоих типах СД развитие стойкой протеинурии связано с ухудшением АГ и резким ускорением темпов прогрессирования ДН. Профилактика и лечение -Изменения стиля жизни и питания (огран повар соли До 3-5г/сут, огран белка с пищей, откраз от курения, коррекция массы тела). В любой стадии ДН необходимо стремление к снижению Гликир гемоглобина до индивид.целевого уровня (6,5-7,0%), следует учитывать уровень СКФ. У больных ДН ко ДН котроль АГ является принципом базовой терарии. Целевые уровни АД при ДН ниже 140/80 мм.рт.ст. Препараты выбора при лечении АГ (иАПФ, средства блокирующие РААС, второй линией являются салуретики, Блок медленных кальциевых каналов, препараты центрального действия.

 

 

БИЛЕТ№12

1             Нефротический синдром- клинический синдром, харак-ся тяжелой протеинурией более 3,5 г/сут, гипоальбуминурией, гиперлипидемией, отеками. Клинико-лабараторные симптомы- появление отеков, снижение диуреза, изменения в анализах мочи (белок). Главными лаб-ми критериями нефротического синдрома являются: в анализе суточной экскрекции белка в моче: протеинурия более 3.5 г/сут. В биохимическом анализе крови: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия. На УЗИ возможно увеличение размеров почек, асцит. ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА. Диета (сбалансированное потребление белка 1,5-2 г/кг), ограничение поваренной соли до 1-2 г/сут. Лечение отеков Фуросемид 1-3 мг/кг/сут в/В или Торасемид 5-10-20-50 мг внутрь. Лечение АГ (иАПФ,Сартаны, но не в комбинации!), блок кальцю каналов, при наличии тахикардии-бета-блокаторы. Патогенетическую терапию возможно провести после биопсии почки. Лечение дебюта- 5 мг каждые 3-4 дняМетилпреднизолон 0,6-0,8 мг/кг/сут или преднизолон 0,5-1 мг/кГ/сут. По достижени. Ремиссии, снижение дозы преднизолона на 5 мг, каждые 3-4 дня, до достижения дозы преднизолона 20-30 мг/сут, последующие 2-3 месяца прием преднизолона через день с постепенным снижением дозы по 5 мг, до снижения до 10 мг. До полной отмены.

 

2              Желтухой называется синдром, развивающийся вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина и последующего его отложения в подкожных тканях.

Гемолитические (надпеченочные) желтухи: 1.1. Наследственныймикросфероцитоз. 1.2.Наследственныйстомацитоз. 1.3.Наследственнаягемолитическаяанемия, обусловленнаядефицитомглюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. 1.4.Талассемия. 1.5.Пароксизмальнаяночнаягемоглобинурия. 1.6.Аутоиммунная (приобретенная) гемолитическая анемия

В основе механизма развития гемолитической желтухи лежит гемолиз. Гемолиз может быть внутрисосудистым, когда эритроциты лизируются в крови, и в несосудистым — эритроциты подвергаются деструкции системой макрофагов. 

Клиника: Желтушность с лимонным оттенком. Накопление непрямого билирубина (Трансаминазы, щф и Хс норма). Анализ крови изменен (анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоцитоз). Антитела к эритроцитам – прямая и непрямая реакция кумбса. В моче и кале увеличено количество уробилина и стеркобилина.

ТРИАДА: анемия, желтуха с лимонным цветом, спленомегалия.

Паренхиматозные (печеночные) желтухи: 2.1.Вирусныегепатиты (А, В, С, D, Е). 2.2.Герпетическийгепатит. 2.3.Цитомегаловирусныйгепатит. 2.4.Желтаялихорадка. 2.5.Инфекционныймононуклеоз. 2.6.Возвратныйтиф. 2.7.Кишечныйиерсиниоз. 2.8.Орнитоз. 2.9.Лептоспироз. 2.10.Сальмонеллез. 2.11.Сепсис. 2.12.Псевдотуберкулез. 2.13.Острыйалкогольныйгепатит. 2.14.Лекарственныегепатиты. 2.15.Отравлениеокислителяминаосновеазотнойкислоты. 2.16.Отравлениегидразиномиегопроизводными. 2.17.Токсическийгепатитприотравлениихлорэтаном. 2.18.Отравлениеэтиленгликолем. 2.19.Хроническиевирусныегепатиты (В, С, D). 2.20.Хроническийхолестатическийгепатит. 2.21.Циррозпечени.

Диф диагностика заключается в анамнезе (вирусные, алкогольные, лекарственные). Маркеры гепатитов, цвет оранжево-желтый. Зуда особо нет. Кожа орнажево-желтая. Моча имеет темно желто-зеленый цвет, кал светлый. Повышение трансаминаз и щф.

Механические (подпеченочные) желтухи: 4.1.Холелитиаз. 4.2.Холангит. 4.3.Вторичныйбилиарныйциррозпечени. 4.4.Ракголовкиподжелудочнойжелезы. 4.5.Ракбольшогососочкадвенадцатиперстнойкишки. 4.6.Ракжелчногопузыря. В клинике будут боли, колики, температура, ознобы, Увеличение билирубина в основном прямого, щф, трансаминазы.

 

 

БИЛЕТ№13

 

1 ХОБЛ-заболевание характеризующееся нарушением вентиляционной функции по обструктивному типу, частично обратимому, которое обычно прогрессирует и связано с повышенным хроническим воспалительным ответом легких на действие патогенных частиц или газов. Из лабораторной диагностики обязательно выполняемыми являются_ ОАК, при обострении увелич СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, может быть выявлена анемия (результат общего воспалительного синдрома), может говорит о длительной гипоксии. Цитологическое исследование мокроты. Дает информацию о характере воспалительного процесса и степени его выраженности. Определение атипичных клеток усиливает онконастороженность.

Культуральное микробиологическое исследование мокроты целесообразно проводить при неконтролируемом прогрессировании инфекционного процесса и использование для рациональной антибиотикотерапии.

Из инструментальных методах обследования R-графия ОГК, Бронхоскопическое исследование служит доп методом для исключения других заболеваний, протекающих с аналогичными симптомами.

ЭКГ и ЭХОКГ выполняется с целью исключения кардиального генеза респираторной симптоматики, и выявления гипертрофии правых отделов сердца.

 

Спирометрия является предпочтительным начальным исследованием для оценки наличия и тяжести обструкции дыхательных путей.

Медикаметозное лечение: Бронходилататоры (Тиотропия бромид, салметерол, формотерол), инг ГКС (будесонид, бекламетазон), Метилксантины (теофиллин)

Вентилционная поддержка посредством кислородного концентратора (тяжелым больным). Хирургическое лечение (Операция по уменьшению объема легкого и трансплантация легких.

 

2 вопрос            ХПН 1 стадия. Цель терапии- уменьшить скорость прогпрессирования ХПН за счет лечения основного заболевания, нормализация АД, липидного и углеводного обмена. Диета с ограничением соли. Показан длительный прием иАПФ. Хир-е лечение: операции, восстанавливающие адекватный пассаж мочи при его нарушении.

ХПН 2 стадия. Цель-предотвратить или уменьшить азотемическую интоксикацию. Гипопротеиновая диета ограничение белка до 0,8-1,0 г/кг, т.е до 2 раз по 50-60 г/суи, из них животный белок должен составлять 40 г., ограничение поваренной соли. Медикаментозное лечение (иАПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина. Кетостерил по 4-8 таб 3 р/д, во время еды (в зависимости от массы тела), препараты железа, кальция, при необходимости вит группы В, аскорб. к-та.

ХПН 3 стадия СКФ ниже 15 мл/мин, возникат ее декомпенсация. Нарастает уровень азотемии, на фоне чего усливаются симптомы интоксикации. Основная цель- предотвратить тяжелых токсических поражений внутренних органов (перикардит, дистрофия миокарда, энцефалопатия и т д.) до начала заместительной почечной терапии. Необходимо резко снизить кол-во потребляемого белка до 20 г/сут, поваренная соль до 3-5 г/сут. Кетостерил по 4-8 таб в день во время еды.

При гиперкалиемии необходимо срочно ввести 500 мл 5% раствора глюкозы 8 ЕД инсулина в/В кап-но. Лечение анемии- Эпоэтин подкожно 1000ЕД 3 раза в неделю или 500 ЕД 1 раз в день в течении 1 нед, в зависимости от массы тела. Лечение почечной остеодистрофии- Витамин Д, дозу подбирают индивидуально. Лечение АГ при всех стадиях (иАПФ,Блок ААС, БКК, при задержки жидкости диуретики (тиазидные), при тахикардии Бета-блокаторы.

 

Билет № 14

1 вопрос  Вазоренальная гипертония — вторичная артериальная гипертония, возникшая в результате ишемии почки с последующим чрезмерным выделением ренина. Ишемическая нефропатия — снижение клубочковой фильтрации и нарушение других функций почки в результате гемодинамически существенного сужения почечной артерии.

Лабораторные исследования: могут обнаружить гипокалиемию и протеинурию, часто повышенная концентрация креатинина и сниженная СКФ. Повышенная активность ренина плазмы.

наверх                                        

Визуализирующие исследования: внутриартериальная субтракционная ангиография — наиболее точно визуализирует васкуляризацию почек; показана, когда постановка окончательного диагноза с помощью неинвазивных методов невозможна.

1. Катетеризация почечных вен — бывает полезной при определении показаний к нефрэктомии (определяется активность ренина в плазме венозной крови).

2. Фармакологическое лечение

3. 1) ИАПФ и БРА — эффективны, но могут плохо влиять на функцию почки, которая кровоснабжается суженной артерией.

4. Противопоказаны у больных с двухсторонним сужением почечных артерий или сужением артерии единственной почки. Необходим контроль функции почек.

5. 2) блокаторы кальциевых каналов;

6. 3) β-блокаторы — полезное действие может быть частично связано с блокированием выделения ренина.

7. Инфекционный эндокардит (ИЭ) –воспалительное поражение клапанных структур сердц и пристеночного эндокарда, обусловленное различными возбудителями, протекающее чаще всего по типу сепсиса (остро или подострого) с циркуляцией возбудителя в крови, неспецифическими системными проявлениями, тромбогеморрагическими и иммунными изменениями.

8. характерны следующие клинические и лабораторные проявления[14-16]:

9. •Гематурия (часто макрогематурия) в сочетании с лейкоцитурией и/или эритроцитарными цилиндрами.

10. •Протеинурия (различной степени выраженности). Нефротический синдром развивается в 10-30% случаев.

11. •Артериальная гипертензия, выраженность которой варьирует.

12. •Нарушение функции почек (повышение уровня креатинина в крови и/или снижение СКФ), в том числе быстро прогрессирующее. •Снижение уровня комплемента (общей гемолитической активностиСН50 и его фракцийС3иС4).

13. •Увеличение уровней IgM и IgG.

14. •Повышение содержания ЦИК, содержащих в своем составе бактериальный антиген.

15. •Возможно выявлениеANCA (редко) в сочетании с клинической картиной БПГН и наличием в биоптате почки малоиммунного ГН и полулуний

ЛЕЧЕНИЕ: режим постельный, диета с огр соли до 1-2 г/с, белка до 0,5 г/кг/с, диуретики, имунносупрессивная терапия (ГКС), заместительная терапия, поддержание водно-электролитного баланса, нормализация ад,

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ Ключевой детерминантой ухудшения функции почек является повышение систолического артериального давления (САД). При гипертоническом нефроангиосклерозе первичным звеном считается повреждение клубочковых эндотелиоцитов, что происходит следующим образом

САД, активации симпатоадреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) происходит констрикция приносящей артерии клубочка с уменьшением эффективного почечного кровотока (ЭПК) и образованием ангиотензина — АII (ведущий фактор), который вызывает спазм выносящей артерии клубочка и способствует развитию внутриклубочковой гипертензии с последующей гиперфильтрацией и повышенной проницаемостью для белка. В дальнейшем гиперфильтрация усугубляется, уменьшается приток крови в клубочковые капилляры, что сопровождается развитием гломерулярной ишемии, длительное существование которой приводит к апоптозу эндотелиоцитов и в конечном

Ишемическая болезнь почек (ИБП) развивается при атеросклеротическом стенозе почечной артерии (ПА) и определяется глобальной гипоперфузией ткани почек.

Цель лечения пациентов с АГ и поражением почек: максимальное снижение сердечно-сосудистой и почечной заболеваемости и смертности. Для достижения этой цели необходим контроль факторов риска (курение, дислипидемия, сахарный диабет), лечение сопутствующих клинических состояний, лечение собственно повышенного АД (антигипертензивная терапия).

Задачи терапии: адекватный контроль АД (<130/80 мм рт. ст), нефропротекция, особенно при диабетической нефропатии, уменьшение протеинурии или МАУ до величин, близких к нормальным

2 Анемия— клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и, в большинстве случаев, эритроцитов и гемоглобина в единице объема.

Классификация (Патогенез связан с типом анемии):

1. Анемии вследствие кровопотери:• острая постгеморрагическая анемия;• хроническая постгеморрагическая анемия.

2. Анемии вследствие недостаточного эритропоэза:

а. Гипохромные:• железодефицитные;• анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.

б. Нормохромные:• анемии хронических заболеваний;• апластические анемии;• анемии при опухолевом и метастатическом поражении костного мозга.

в.Мегалобластные:• В12-дефицитные анемии;• фолиеводефицитные анемии.

3. Анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические):

а.Анемии, обусловленные внеэритроцитарными факторами (гемо-литические токсические вещества).

б. Иммунные гемолитические анемии:• изоиммунные гемолитические анемии;• аутоиммунные гемолитические анемии.

в. Гемолитические анемии, обусловленные механическим поврежде-нием эритроцитов (искусственные клапаны сердца, аппарат искус-ственного кровообращения и т.д.).

г. Анемии, обусловленные эритроцитарными факторами:• гемолитические анемии, связанные с нарушением структу-ры мембраны эритроцитов (мембранопатии— врожденные и приобретенные): °микросфероцитарная гемолитическая анемия; °овалоцитарная гемолитическая анемия; °стоматоцитарная гемолитическая анемия; °акантоцитоз (гемолитическая анемия, обусловленная на-рушением структуры липидов мембраны эритроцитов);• гемолитические анемии, связанные с дефицитом фермен-тов эритроцитов (ферментопатии): °гликолиза; °пентозофосфатного шунта; °глутатионовой системы;• гемолитические анемии, связанные с нарушением синтеза гемоглобина (гемоглобинопатии): °талассемии; °носительство аномальных гемоглобинов; °гемолитические анемии, обусловленные соматической мутацией клеток-предшественниц миелопоэза (пароксиз-мальная ночная гемоглобинурия).

Клиника: Клинические проявления анемий обусловлены развитием гипоксии тканей и компенсаторными реакциями, прежде всего со стороны центральной нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Типичными являются жалобы на общую слабость, головокружение, головную боль, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сердцебиение, одышку при физической нагрузке.

ЛЕЧЕНИЕ: Основной заместительной терапией при дефиците железа является применение лекарственных препаратов железа.

При в12 - Включает парентеральное введение витамина В12 или гидрооксикобаламина (метаболит цианкобаламина) в дозах, обеспечивающих удовлетворение дневной потребности и удвоение запасов депо. В12 вводят по 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение двух недель, затем один раз в неделю до нормализации уровня гемоглобина, после чего переходят на введение 1 раз в месяц в течение всей жизни.

 

БИЛЕТ№15

1вопрос Антибиотикотерапия  Чувствительность возбудителей к антибиотикам имеет решающее значение при выборе препарата для эмпирической терапии. В России отмечается высокая частота резистентности внебольничных штаммов Е.coli, выделенных у взрослых, к ампициллину (33%) и ко-тримоксазолу (18%). Резистентность к гентамицину, нитрофурантоину, налидиксовой кислоте и пипемидовой кислоте относительно невысока и составляет 3-6%. Наиболее активны фторхинолоны (норфлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин и др.), уровень резистентн Антибиотики назначают в подавляющем большинстве случаев эмпирически, основываясь на локальных данных по чувствительности уропатогенов.

Острый цистит Препараты выбора: амоксициллин/клавуланат (суспензия, таблетки) Альтернативные препараты: пероральные цефалоспорины II-III поколения (цефуроксим аксетил, цефаклор, цефтибутен) ко-тримоксазол, налидиксовая кислота, нитрофурантоин

Билет № 16

Билет № 17

Рефрактерный асцит

В соответствии с критериями Международного асцитического клуба под рефрактерным асцитом понимают «асцит, который не может быть разрешен консервативно, или ранний возврат которого после процедуры парацентеза не может быть предотвращен медикаментозной терапией».

При появлении рефрактерного асцита прогноз крайне неблагоприятный. Медиана выживаемости составляет 6 месяцев. К лечебным мероприятиям при рефрактерном асците относятся: обширные парацентезы, продолжающаяся диуретическая терапия (если она эффективна), трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS) и трансплантация печени.

БИЛЕТ№18

1 Неотложная помощь при кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода.

НП включает в себя: 1 создание строгого постельного режима, обязательная госп-я в хир-е отделение. 2 Немедленное переливание свежезамороженной крови(кол-во и скорость переливания устанавливают в зависимости от интенсивности кровотечения, уровня АД, ЧСС, показателей гематокрита и ЦВД). Перед переливанием кровь необходимо подогреть, а для предупреждения интоксикации цитратом натрия на каждые 500 мл перелитой крови вводить 5 мл 10 % раст-ра глюконата кальция. 3 Внутривенное введение викасола 2-3 мл 1% р-ра, 5% аминокапроновой к-ты 50-100 мл каждые 6 часов., дицинон 2-4 мл 12,5% р-ра 4. Прием внутрь глотками охлажденного 5% р-ра аминокапроновой кислоты 400-500 мл. 6 Для быстрого восполнения объема, коллоидно-осмотического давления, реологических и коагуляционных свойств крови показано внутривенное введение полиглюкина сут доза 1,5-2 л., по мере стабилизации центральной гемодинамики можно перейти на реоплтглюкин 400 мл и альбумин 100 мл.

2 Диабетическая нефропатия- это ряд типичных морфологических изменений почечной ткани(клубочков, канальцев, интерстиция и сосудов), развивающихся при СД 1 и 2 типа ДН у больных СДТ1 заключается в постепенном нарастании АУ с снижением СКФ на фоне прогрессирования морфологических изменений, прогрессирование сосудистых изменений, развитие АГ, ретинопатияю Клинико-морфологические поражения почек при СДТ2 более гетерогенны. Это объясняется влиянием на почки и гипергликемии и сосудистых процессов (АГ, атеросклероз, дисфункция эндотелия, снижение СКФ <60 мл/мин. При обоих типах СД развитие стойкой протеинурии связано с ухудшением АГ и резким ускорением темпов прогрессирования ДН. Профилактика и лечение -Изменения стиля жизни и питания (огран повар соли До 3-5г/сут, огран белка с пищей, откраз от курения, коррекция массы тела). В любой стадии ДН необходимо стремление к снижению Гликир гемоглобина до индивид.целевого уровня (6,5-7,0%), следует учитывать уровень СКФ. У больных ДН ко ДН котроль АГ является принципом базовой терарии. Целевые уровни АД при ДН ниже 140/80 мм.рт.ст. Препараты выбора при лечении АГ (иАПФ, средства блокирующие РААС, второй линией являются салуретики, Блок медленных кальциевых каналов, препараты центрального действия.

 

 

БИЛЕТ№19

1             Нефротический синдром- клинический синдром, харак-ся тяжелой протеинурией более 3,5 г/сут, гипоальбуминурией, гиперлипидемией, отеками. Клинико-лабараторные симптомы- появление отеков, снижение диуреза, изменения в анализах мочи (белок). Главными лаб-ми критериями нефротического синдрома являются: в анализе суточной экскрекции белка в моче: протеинурия более 3.5 г/сут. В биохимическом анализе крови: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия. На УЗИ возможно увеличение размеров почек, асцит. ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА. Диета (сбалансированное потребление белка 1,5-2 г/кг), ограничение поваренной соли до 1-2 г/сут. Лечение отеков Фуросемид 1-3 мг/кг/сут в/В или Торасемид 5-10-20-50 мг внутрь. Лечение АГ (иАПФ,Сартаны, но не в комбинации!), блок кальцю каналов, при наличии тахикардии-бета-блокаторы. Патогенетическую терапию возможно провести после биопсии почки. Лечение дебюта- 5 мг каждые 3-4 дняМетилпреднизолон 0,6-0,8 мг/кг/сут или преднизолон 0,5-1 мг/кГ/сут. По достижени. Ремиссии, снижение дозы преднизолона на 5 мг, каждые 3-4 дня, до достижения дозы преднизолона 20-30 мг/сут, последующие 2-3 месяца прием преднизолона через день с постепенным снижением дозы по 5 мг, до снижения до 10 мг. До полной отмены.

 

2              Желтухой называется синдром, развивающийся вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина и последующего его отложения в подкожных тканях.

Гемолитические (надпеченочные) желтухи: 1.1. Наследственныймикросфероцитоз. 1.2.Наследственныйстомацитоз. 1.3.Наследственнаягемолитическаяанемия, обусловленнаядефицитомглюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. 1.4.Талассемия. 1.5.Пароксизмальнаяночнаягемоглобинурия. 1.6.Аутоиммунная (приобретенная) гемолитическая анемия

В основе механизма развития гемолитической желтухи лежит гемолиз. Гемолиз может быть внутрисосудистым, когда эритроциты лизируются в крови, и в несосудистым — эритроциты подвергаются деструкции системой макрофагов. 

Клиника: Желтушность с лимонным оттенком. Накопление непрямого билирубина (Трансаминазы, щф и Хс норма). Анализ крови изменен (анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоцитоз). Антитела к эритроцитам – прямая и непрямая реакция кумбса. В моче и кале увеличено количество уробилина и стеркобилина.

ТРИАДА: анемия, желтуха с лимонным цветом, спленомегалия.

Паренхиматозные (печеночные) желтухи: 2.1.Вирусныегепатиты (А, В, С, D, Е). 2.2.Герпетическийгепатит. 2.3.Цитомегаловирусныйгепатит. 2.4.Желтаялихорадка. 2.5.Инфекционныймононуклеоз. 2.6.Возвратныйтиф. 2.7.Кишечныйиерсиниоз. 2.8.Орнитоз. 2.9.Лептоспироз. 2.10.Сальмонеллез. 2.11.Сепсис. 2.12.Псевдотуберкулез. 2.13.Острыйалкогольныйгепатит. 2.14.Лекарственныегепатиты. 2.15.Отравлениеокислителяминаосновеазотнойкислоты. 2.16.Отравлениегидразиномиегопроизводными. 2.17.Токсическийгепатитприотравлениихлорэтаном. 2.18.Отравлениеэтиленгликолем. 2.19.Хроническиевирусныегепатиты (В, С, D). 2.20.Хроническийхолестатическийгепатит. 2.21.Циррозпечени.

Диф диагностика заключается в анамнезе (вирусные, алкогольные, лекарственные). Маркеры гепатитов, цвет оранжево-желтый. Зуда особо нет. Кожа орнажево-желтая. Моча имеет темно желто-зеленый цвет, кал светлый. Повышение трансаминаз и щф.

Механические (подпеченочные) желтухи: 4.1.Холелитиаз. 4.2.Холангит. 4.3.Вторичныйбилиарныйциррозпечени. 4.4.Ракголовкиподжелудочнойжелезы. 4.5.Ракбольшогососочкадвенадцатиперстнойкишки. 4.6.Ракжелчногопузыря. В клинике будут боли, колики, температура, ознобы, Увеличение билирубина в основном прямого, щф, трансаминазы.

 

Билет № 20

1 вопрос  Вазоренальная гипертония — вторичная артериальная гипертония, возникшая в результате ишемии почки с последующим чрезмерным выделением ренина. Ишемическая нефропатия — снижение клубочковой фильтрации и нарушение других функций почки в результате гемодинамически существенного сужения почечной артерии.

Лабораторные исследования: могут обнаружить гипокалиемию и протеинурию, часто повышенная концентрация креатинина и сниженная СКФ. Повышенная активность ренина плазмы.

наверх                                        

Визуализирующие исследования: внутриартериальная субтракционная ангиография — наиболее точно визуализирует васкуляризацию почек; показана, когда постановка окончательного диагноза с помощью неинвазивных методов невозможна.

16. Катетеризация почечных вен — бывает полезной при определении показаний к нефрэктомии (определяется активность ренина в плазме венозной крови).

17. Фармакологическое лечение

18. 1) ИАПФ и БРА — эффективны, но могут плохо влиять на функцию почки, которая кровоснабжается суженной артерией.

19. Противопоказаны у больных с двухсторонним сужением почечных артерий или сужением артерии единственной почки. Необходим контроль функции почек.

20. 2) блокаторы кальциевых каналов;

21. 3) β-блокаторы — полезное действие может быть частично связано с блокированием выделения ренина.

22. Инфекционный эндокардит (ИЭ) –воспалительное поражение клапанных структур сердц и пристеночного эндокарда, обусловленное различными возбудителями, протекающее чаще всего по типу сепсиса (остро или подострого) с циркуляцией возбудителя в крови, неспецифическими системными проявлениями, тромбогеморрагическими и иммунными изменениями.

23. характерны следующие клинические и лабораторные проявления[14-16]:

24. •Гематурия (часто макрогематурия) в сочетании с лейкоцитурией и/или эритроцитарными цилиндрами.

25. •Протеинурия (различной степени выраженности). Нефротический синдром развивается в 10-30% случаев.

26. •Артериальная гипертензия, выраженность которой варьирует.

27. •Нарушение функции почек (повышение уровня креатинина в крови и/или снижение СКФ), в том числе быстро прогрессирующее. •Снижение уровня комплемента (общей гемолитической активностиСН50 и его фракцийС3иС4).

28. •Увеличение уровней IgM и IgG.

29. •Повышение содержания ЦИК, содержащих в своем составе бактериальный антиген.

30. •Возможно выявлениеANCA (редко) в сочетании с клинической картиной БПГН и наличием в биоптате почки малоиммунного ГН и полулуний

ЛЕЧЕНИЕ: режим постельный, диета с огр соли до 1-2 г/с, белка до 0,5 г/кг/с, диуретики, имунносупрессивная терапия (ГКС), заместительная терапия, поддержание водно-электролитного баланса, нормализация ад,

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ Ключевой детерминантой ухудшения функции почек является повышение систолического артериального давления (САД). При гипертоническом нефроангиосклерозе первичным звеном считается повреждение клубочковых эндотелиоцитов, что происходит следующим образом

САД, активации симпатоадреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) происходит констрикция приносящей артерии клубочка с уменьшением эффективного почечного кровотока (ЭПК) и образованием ангиотензина — АII (ведущий фактор), который вызывает спазм выносящей артерии клубочка и способствует развитию внутриклубочковой гипертензии с последующей гиперфильтрацией и повышенной проницаемостью для белка. В дальнейшем гиперфильтрация усугубляется, уменьшается приток крови в клубочковые капилляры, что сопровождается развитием гломерулярной ишемии, длительное существование которой приводит к апоптозу эндотелиоцитов и в конечном

Ишемическая болезнь почек (ИБП) развивается при атеросклеротическом стенозе почечной артерии (ПА) и определяется глобальной гипоперфузией ткани почек.

Цель лечения пациентов с АГ и поражением почек: максимальное снижение сердечно-сосудистой и почечной заболеваемости и смертности. Для достижения этой цели необходим контроль факторов риска (курение, дислипидемия, сахарный диабет), лечение сопутствующих клинических состояний, лечение собственно повышенного АД (антигипертензивная терапия).

Задачи терапии: адекватный контроль АД (<130/80 мм рт. ст), нефропротекция, особенно при диабетической нефропатии, уменьшение протеинурии или МАУ до величин, близких к нормальным

2 Анемия— клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и, в большинстве случаев, эритроцитов и гемоглобина в единице объема.

Классификация (Патогенез связан с типом анемии):

4. Анемии вследствие кровопотери:• острая постгеморрагическая анемия;• хроническая постгеморрагическая анемия.

5. Анемии вследствие недостаточного эритропоэза:

а. Гипохромные:• железодефицитные;• анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов.

б. Нормохромные:• анемии хронических заболеваний;• апластические анемии;• анемии при опухолевом и метастатическом поражении костного мозга.

в.Мегалобластные:• В12-дефицитные анемии;• фолиеводефицитные анемии.

6. Анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические):

а.Анемии, обусловленные внеэритроцитарными факторами (гемо-литические токсические вещества).

б. Иммунные гемолитические анемии:• изоиммунные гемолитические анемии;• аутоиммунные гемолитические анемии.

в. Гемолитические анемии, обусловленные механическим поврежде-нием эритроцитов (искусственные клапаны сердца, аппарат искус-ственного кровообращения и т.д.).

г. Анемии, обусловленные эритроцитарными факторами:• гемолитические анемии, связанные с нарушением структу-ры мембраны эритроцитов (мембранопатии— врожденные и приобретенные): °микросфероцитарная гемолитическая анемия; °овалоцитарная гемолитическая анемия; °стоматоцитарная гемолитическая анемия; °акантоцитоз (гемолитическая анемия, обусловленная на-рушением структуры липидов мембраны эритроцитов);• гемолитические анемии, связанные с дефицитом фермен-тов эритроцитов (ферментопатии): °гликолиза; °пентозофосфатного шунта; °глутатионовой системы;• гемолитические анемии, связанные с нарушением синтеза гемоглобина (гемоглобинопатии): °талассемии; °носительство аномальных гемоглобинов; °гемолитические анемии, обусловленные соматической мутацией клеток-предшественниц миелопоэза (пароксиз-мальная ночная гемоглобинурия).

Клиника: Клинические проявления анемий обусловлены развитием гипоксии тканей и компенсаторными реакциями, прежде всего со стороны центральной нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Типичными являются жалобы на общую слабость, головокружение, головную боль, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сердцебиение, одышку при физической нагрузке.

ЛЕЧЕНИЕ: Основной заместительной терапией при дефиците железа является применение лекарственных препаратов железа.

При в12 - Включает парентеральное введение витамина В12 или гидрооксикобаламина (метаболит цианкобаламина) в дозах, обеспечивающих удовлетворение дневной потребности и удвоение запасов депо. В12 вводят по 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение двух недель, затем один раз в неделю до нормализации уровня гемоглобина, после чего переходят на введение 1 раз в месяц в течение всей жизни.

Классификация АГ, ГБ. Вторичные АГ. Лабораторная,инструментальная диагностика.

. Классификация АГ по характеру повышения:а)систолическая б)диастолическая в)систолодиастолическая. По течению:а)острые б)хроническая в)злокачественная. По этиологическому признаку:а)Эссенциальная или первичная(ГБ) б)вторичная гипертензия, причиной которой бывают: 1)лекарства:кортикостероиды, кокаин, 2)забоевания почек- гломерулонефриты, пиелонефриты, диабетическая нефропатия 3)эндокринные болезни-акромегалия, гипертиреоз 4)коарктация аорты 5)осложнения беременности 6)неврологические болезни-опухоли мозга. Диагностика: 1)измерение АД в покое 2 раза на каждой руке с интервалом в 1 мин 2)суточное мониторирование АД. 3)сбор анамнеза,факторы риска, длительность гипертонии, признаки вторичных форм АГ,. Физикальное обследование. Лабораторно: гшлюкоза крови натощак, ХС,ЛПВП,ЛПНП,триглицериды, мочевая кислота, кр