V2: Патофизиология электролитного обмена

 

 

I: 399

S: Резорбция костной ткани повышается при

+: авитаминозе Д

-: гипервитаминозе Д

-: гипопаратиреозе

+: гиперпаратиреозе

-: алкалозе

-: активации остеобластов

 

I: 400

S: Причинами гипонатриемии могут быть

-: дегидратация

+: полидипсия

+: рвота

-: альдостеронизм

-: недостаточность АДГ

-: недостаточность витамина Д

 

I: 401

S: Гиперкалиемия возникает

+: при усиленном тканевом распаде

-: при избыточной выработке альдостерона

-: при неукротимой рвоте

-: при длительной диарее

 

I: 402

S: Медь входит в состав...

+: церулоплазмина

 

I: 403

S: Следствием гипофосфатемии могут быть

-: активация образования АТФ, КТФ

+ развитие рахита

-: активация остеобластов

-: усиление минерализации костей

 

I: 404

S: Гипернатриемия возникает при избыточной секреции

-: половых гормонов

-: тиреоидных гормонов

-: антидиуретического гормона

+: альдостерона

 

I: 405

S: Влияние кальцитонина на костную ткань заключается в

-: активации остеокластов

-: активации остеобластов

+: ингибировании остеокластов

-: ингибировании остеобластов

+: тормозит резорбцию костной ткани

-: тормозит синтез костной ткани

 

I: 406

S: Гиперкальциемия возникает при

-: гиперсекреции альдостерона

-: гиперсекреции вазопрессина

+: гиперсекреции паратгормона

-: гиперсекреции кальцитонина

 

 

I: 407

S: Причинами гипомагниемии могут быть

-: недостаточное поступление жирных кислот

-: недостаточное поступление ритиновой кислоты

-: гипервитаминоз Д

+: авитаминоз Д

 

I: 408

S: Следствием гипонатриемии могут быть

-: повышение АД

+: снижение АД

-: судороги

+: мышечная адинамия

-: тризм

-: брадикардия

 

I: 409

S: Самым емким буфером плазмы крови является

-: белковый

+: бикарбонатный

-: гемоглобиновый

-: фосфатный

 

I: 410

S: В основе газового ацидоза лежит

-: избыток нелетучих кислот

-: отравление минеральной кислотой

-: усиленное выделение СО2 из организма

+: накопление углекислоты в организме

 

 

I: 411

S: К развитию газового алкалоза приводит

-: увеличение содержания углекислого газа в атмосфере

-: гиповентиляция легких

-: недостаточность кровообращения

+: гипервентиляция легких

 

 

I: 412

S: Причинами гипернатриемии могут быть

+: гиперсекреция ренина

-: недостаточности АДГ

-: недостаточности альдостерона

+: избыток альдостерона

-: избыток кальцитонина

-: избыток паратгормона

 

I: 413

S: Следствием гипокальциемии могут быть

-: снижение нервно-мышечной возбудимости

+: повышение нервно-мышечной возбудимости

-: снижение проницаемости биологических мембран

-: повышение электрохимического потенциала

 

I: 414

S: Факторами патогенеза асцита при циррозе печени являются

+: повышение гидростатического давления в системе воротной вены

-: понижение активности РААС

+: уменьшение распада альдостерона в печени

-: повышение проницаемости мембран

-: лимфостаз

-: уменьшение гидростатического давления в системе воротной вены

 

 

I: 415

S: Признаками авитаминоза А являются

+: куриная слепота

-: деменция

+: ксерофтальмия

-: диарея

-: неврит

-: тугоухость

 

I: 416

S: Следствием гипернатриемии могут быть

-: дегидратация

-: гипотония

+: гипертония

-: гиповолемия

+: гиперволемия

-: увеличение гематокрита

 

I: 417

S: Гиперкальциемия может быть при

+: гиперпаратиреозе

-: гипопаратиреозе

-: повышении кальцитонина

+: снижении кальцитонина

-: авитаминозе Д

-: алкалозе

 

I: 418

S: Железо входит в состав

-: церулоплазмина

+: миоглобина

-: липидов

-: холестерина

 

I: 419

S: Показатель рН капиллярной крови, равный 7,25 характерен для

-: компенсированного алкалоза

-: некомпенсированного алкалоза

-: компенсированного ацидоза

+:некомпенсированного ацидоза

 

 

I: 420

S: Причинами гипокалиемии могут быть

-: недостаточность альдостерона

+: гиперальдостеронизм

-: недостаток АДГ

-: избыток паратгормона

 

I: 421

S: Следствием гиперкальциемии может быть

-: повышение нервно-мышечной возбудимости

+: снижение нервно-мышечной возбудимости

-: судороги

-: тремор

 

I: 422

S: Транспортную функцию для железа выполняет

-: гемосидерин

-: церулоплазмин

+: трансферрин

-: ферритин

 

 

I: 423

S: При увеличении содержания в организме фтора развивается...

+: флюороз

 

I: 424

S: Следствием гипокалиемии могут быть

-: спазм кишечника

+: атония кишечника

-: повышение АД

-: ацидоз

 

I: 425

S: Причинами гиперфосфатемии может быть

+: гипопаратиреоз

-: гиперпаратиреоз

-: усиление клубочковой фильтрации

-: усиление канальцевой секреции

 

I: 426

S: При недостаточности йода в организме развивается

-: подагра

-: флюороз

-: кариес зубов

+: эндемический зоб

 

I: 427

S: Причинами гиперкалиемии могут быть

-: альдостеронизм

+: гипофункция надпочечников

-: гиперинсулинизм

-: гипотиреоз

I:428

S: Причинами нарушения всасывания кальция и фосфора могут быть

-: ахилия

+: ахолия

-: недостаток хлебных изделий в пищевом рационе

-: недостаток жира

+: избыток жира

-: диарея

V2: Гипоксия

 

 

I: 429

S: К долговременным гемодинамическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

-: тахикардия

-: спазм сосудов

+: гипертрофия миокарда

-: централизация кровообращения

+: увеличение МОК

-: увеличение ОЦК

 

I: 430

S: К долговременным дыхательным компенсаторным реакциям относятся

-: тахипноэ

-: тахикардия

+: увеличение ЖЕЛ

-: экспираторная одышка

-: эмфизема

+: гипертрофия легочной ткани

 

I: 431

S: При авитаминозе РР развивается гипоксия

-: дыхательная

-: гемическая

-: циркуляторная

+: тканевая

 

I: 432

S: Гипоксия без гипоксемии может быть при

-: авитаминозе В12

-: отравлении угарным газом

-: повреждении дыхательного центра

+: разобщении окисления и фосфорилирования

 

I: 433

S: Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при

-: подъеме в горы

-: кессонных работах

-: уменьшении РСО₂ в воздухе

+: нахождении в невентилируемом помещении

 

I: 434

S: При авитаминозе В12 развивается следующий тип гипоксии

-: дыхательная

+: гемическая

-: циркуляторная

-: перегрузочная

 

I: 435

S: К экстренным гемодинамическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

+: тахикардия

-: тахипноэ

-: гипертрофия миокарда

+: централизация кровообращения

-: относительный эритроцитоз

-: увеличение УОК

 

I: 436

S: Субстратная гипоксия может развиваться при

-: гипоксемии

+: гипогликемии

-: гипобарии

+: голодании

-: отравлении СО

-: авитаминозах

 

I: 437

S: Отравление нитритами приводит к образованию

-: дезоксигемоглобина

+: метгемоглобина

-: карбгемоглобина

-: карбоксигемоглобина

 

 

I: 438

S: Отравление угарным газом приводит к образованию

-: дезоксигемоглобина

-: метгемоглобина

-: карбгемоглобина

+: карбоксигемоглобина

 

I: 439

S: При инфаркте миокарда развивается гипоксия

-: дыхательная

-: гемическая

+: циркуляторная

-: тканевая

 

I: 440

S: К экстренным дыхательным компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

+: тахипноэ

-: увеличение числа альвеол

+: увеличение МОД

-: увеличение ЖЕЛ

-: увеличение остаточного объема легких

-: тахикардия

 

I: 441

S: К долговременным гемическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

-: экспираторная одышка

-: выброс эритроцитов из депо

+: гиперплазия красного костного мозга

-: относительный эритроцитоз

+: абсолютный эритроцитоз

-: централизация кровообращения

 

I: 442

S: Для циркуляторной гипоксии характерно

-: снижение артерио-венозной разницы по содержанию кислорода

+: нарастание артерио-венозной разницы по содержанию кислорода

+: повышение коэффициента утилизации кислорода тканями

-: снижение коэффициента утилизации кислорода тканями

-: увеличение скорости кровотока

-: увеличение МОК

 

I: 443

S: Увеличению кислородной емкости крови при гипоксии способствуют

-: тахипноэ

-: тахикардия

+: выброс крови из депо

+: активация эритропоэза

-: увеличение МОК

-: смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо

 

I: 444

S: К экстренным гемическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

-: одышка

+: выброс эритроцитов из депо

-: гиперплазия красного костного мозга

-: централизация кровообращения

+: смещение кривой диссоциации гемоглобина

-: повышение сродства гемоглобина к кислороду

 

I: 445

S: Циркуляторно-гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для

-: пневмонии

+: острой кровопотери

-: гемолитической анемии

-: отравления угарным газом

 

I: 446

S: Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются

-: кости

-: мышцы

-: соединительная ткань

+: нервная ткань

 

I: 447

S: Повреждающее действие гипоксии связано с

-: повышением окислительно-восстановительных процессов

-: стабилизацией клеточных мембран

+: повышением проницаемости биологических мембран

-: снижением проницаемости биологических мембран

 

I: 448

S: При хронической гипоксии возникают следующие компенсаторные структурные изменения

-: активация синтеза нуклеиновых кислот

+: гипертрофия кардиомиоцитов

+: гипертрофия дыхательной мускулатуры

-: тахипноэ

-: централизация кровообращения

-: увеличение числа митохондрий

 

I: 449

S: Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода, называется

-: экзогенной нормобарической

+: тканевой

-: экзогенной гипобарической

-: циркуляторной

 

I: 450

S: К экстренным тканевым компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

-: эритроцитоз

+: увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования

-: тахипноэ

-: увеличение числа митохондрий

+: интенсификация внутриклеточных структур

-: разобщение окислительного фосфорилирования

 

I: 451

S: При авитаминозе В2 развивается гипоксия

-: дыхательная

-: гемическая

-: циркуляторная

+: тканевая

 

I: 452

S: При горной болезни развивается гипоксия...

+: гипобарическая

 

I: 453

S: У человека, длительно живущего в горах развиваются следующие изменения

+: увеличение гематокрита

-: гиповентиляция легких

-: торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков

+: гипертрофия дыхательных мышц

-: тахипноэ

-: тахикардия

 

I: 454

S: Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию гипоксии

-: гемической

-: циркуляторной

-: дыхательной

+: тканевой

 

I: 455

S: Нарушения энергетического и углеводного обменов при гипоксии характеризуются

+: уменьшением содержания в клетках АТФ

-: уменьшением содержания в клетках АДФ, АМФ

-: увеличением содержания в клетках КТФ

-: уменьшением содержания в клетках лактата, пирувата

+: увеличением содержания в клетках лактата, пирувата

-: развитие алкалоза

 

I: 456

S: Ведущим механизмом развития гемической гипоксии является

-: снижение артерио-венозной разницы по кислороду

-: увеличения насыщения

артериальной крови кислородом

+: уменьшение кислородной емкости крови

-: увеличение рСО₂ крови

 

I: 457

S: Для гипобарической формы экзогенной гипоксии характерным является

+: гипокапния

-: гипероксемия

-: артериализация венозной крови

-: снижение кислородной емкости крови

 

I: 458

S: В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют

-: увеличение в клетке pH

-: торможение ПОЛ

+: высвобождение лизосомальных ферментов

+: активация фосфолипазы А2

-: мобилизация креатининфосфата

-: усиление окислительно-восстановительных процессов

 

V2: Опухоли

 

I: 459

S: К антиканцерогенным механизмам, действующим против химических канцерогенов, относятся

+: реакции инактивации канцерогенов

-: ингибирование онкогенных вирусов

+: элиминация из организма в составе экскрементов

-: аллогенное торможение

 

 

I: 460

S: Существуют следующие виды метастазирования: лимфогенный, гематогенный, лимфогематогенный, полостной,...

+: имплантационный

 

I: 461

S: К антиканцерогенным механизмам, действующим против биологических этиологических факторов, относятся

-: ингибирование свободных радикалов антиоксидантами

+: ингибирование онкогенных вирусов интерферонами

-: кейлоновое ингибирование

+: нейтрализация онкогенных вирусов специфическими АТ

-: конъюгация с глюкуроновой кислотой

-: конъюгация с серной кислотой

 

I: 462

S: Причинами рецидивирования опухоли могут быть

-: экспансивный рост

+: инфильтративный рост

+: имплантация опухолевых клеток в окружающую нормальную ткань

-: образование кахектина

-: действие интерлейкинов

-: кейлоновое ингибирование

 

I: 463

S: Механизм инфильтративного роста включает следующие факторы

+: приобретение опухолевыми клетками способности к отшнуровыванию

-: приобретение опухолевыми клетками способности к анаплазии

-: увеличение клеточного торможения

+: уменьшение клеточной адгезии

-: увеличение клеточной адгезии

-: гиперкальциемия

 

I: 464

Q: Последовательность стадий лимфогематогенного метастазирования

1: инвазии - проникновения через стенку в просвет сосуда

2: клеточной эмболии

3: прикрепление клеточного тромбоэмбола к стенке сосуда

4: проникновение опухолевых клеток через стенку сосуда в окружающую ткань

 

I: 465

S: Метаболический и энергетический атипизм характеризуется

-: угнетением гликолиза

+: усилением гликолиза

+: отрицательным эффектом Пастера

-: положительным эффектом Пастера

-: увеличением содержания цАМФ

-: уменьшением содержания цГМФ

 

I: 466

S: Уменьшение межклеточной адгезии в опухолях обусловлено снижением

-: натрия

-: калия

+: белков адгезии

-: поверхностного заряда опухолевой клетки

 

I: 467

S: Антицеллюлярные механизмы антибластомной резистентности организма включают …..

+: уничтожение опухолевых клеток

 

I: 468

S: Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности организма заключаются

-: в ограничении взаимодействия канцерогенов с клетками

+: в подавлении превращения нормальной клетки в опухолевую

-: в уничтожении отдельных опухолевых клеток

-: в уничтожении опухоли в целом

 

I: 469

S: Физико-химический атипизм опухолевой клетки характеризуется

+: гипергидратацией клетки

-: гипогидратацией клетки

-: увеличением ионов кальция в клетке

+: увеличением отрицательного заряда клетки

-: уменьшением отрицательного заряда клетки

-: отрицательным эффектом Пастера

 

I: 470

S: К опухолевой трансформации клетки приводит

+: превращение протоонкогена в онкоген

-: активация антионкогенов

-: инактивация генов антиапоптоза

-: активация генов апоптоза

 

I: 471

S: Для физико-химического атипизма опухолевых клеток характерно

-: снижение электропроводности

-: увеличение вязкости клеточных коллоидов

-: уменьшение излучения митогенетических лучей

+: излучение большого количества митогенетических лучей

 

I: 472

S: Канцеролитический эффект оказывает

-: липаза

-: липопротеинлипаза

-: ЛПНОП

+: альфа-ЛП

 

I: 473

S: К антигенному атипизму опухолей относится

+: синтез эмбриональных белков

-: феномен субстратных ловушек

-: отрицательный эффект Пастера

-: гипокальциемия

 

I: 474

S: Для опухолевых клеток характерно

+: отсутствие контактного торможения

+: уменьшение адгезивных молекул на мембране клетки

-: увеличение внутриклеточного содержания Са⁺⁺

-: уменьшение внутриклеточного Na+

-: усиление адгезивных свойств

- уменьшение излучения митогенетических лучей

 

I: 475

S: Атипизм размножения опухолевых клеток заключается в

-: тканевом атипизме

-: клеточном атипизме

+: бесконтрольном размножении

+: утрате верхнего лимита Хайфлика

-: анаплазии

-: иммуногеном упрощении

 

I: 476

S: Антионкогены – это

-: гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление

-: гены, контролирующие обмен веществ

-: неактивные гены роста и дифференцировки клеток

+: гены-супрессоры размножения клеток

 

I: 477

S: Развитие раковой кахексии связано с

-: абсолютным голоданием

+: усилением гликолиза

+: увеличением расхода энергетических субстратов

-: увеличением образования ламинила

-: увеличением окислительно-восстановительных процессов

-: увеличением образования АТФ

 

I: 478

S: Для антигенного атипизма опухолевых клеток характерно

+: антигенное упрощение

-: антигенное усложнение

+: антигенная маскировка

-: идиосинкразия

-: сенсибилизация

-: кахексия

 

I: 479

S: К антитрансформационным механизмам относятся

-: антиканцерогенные

+: антимутационные

+: антионкогены

-: аллогенное торможение

-: кейлоновое торможение

-: антиоксидантные системы

 

I: 480

S: Соответствие атипизма и проявления

L1: клеточный атипизм

R1: ядерный полиморфизм

L2: метаболический атипизм

R2: феномен "метаболических ловушек"

L3: энергетический атипизм

R3: отрицательный эффект Пастера

R4: рецидивирование

R5: синтез интерлейкина

 

I: 481

S: Соответствие атипизма и проявления

L1: атипизм размножения

R1: утрата верхнего лимита Хайфлика

L2: физико-химический атипизм

R2: митогенетические лучи Гурвича

L3: антигенный атипизм

R3: появление эмбриональных антигенов

R4: метастазирование

R5: хромосомные мутации

R6: гиперкальциемия

 

I: 482

S: К онковирусам относятся вирусы группы папова, вирус Люкке, вирус...

+: Эпштейна-Барра

 

I: 483

S: Основные механизмы активации протоонкогенов: включение промотора,..., транслокация протоонкогена, мутация протоонкогена

+: амплификация

 

I: 484

S: Активация онкогена возникает вследствие

-: воспаления

-: гипогликемии

+: мутации

-: некроза

I: 485

S: Соответствие торможения и механизма

L1: аллогенное торможение

R1: уничтожение опухолевых клеток нормальными клетками

L2: контактное торможение

R2: увеличение цАМФ

L3: кейлоновое ингибирование

R3: увеличение кейлонов

R4: уменьшение кейлонов

R5: увеличение антикейлонов