V2: Расстройства периферического кровообращения и микроциркуляции

 

 

 

I: 91

S: При ишемии имеет место

+: понижение внутрисосудистого давления

-: повышение внутрисосудистого давления

-: увеличение объемной скорости кровотока в капиллярах

-: уменьшение плазматических капилляров

+: увеличение плазматических капилляров

-: увеличение линейной скорости кровотока

 

I: 92

S: При травматическом повреждении сосуда тромбоз начинается с

+: адгезии тромбоцитов к субэндотелию

-: локального ангиоспазма

-: агрегации тромбоцитов

-: активации свертывающей системы крови

 

I: 93

S: Адгезия тромбоцитов к субэндотелию включает

-: агрегацию тромбоцитов

+: активацию тромбоцитов с образованием псевдоподий

-: активацию эритроцитов

-: активацию лейкоцитов

 

I: 94

S: Для успешной "стыковки" тромбоцита с коллагеном необходимо участие

-: фактора Хагемана

-: фактора Розенталя

+: фактора Виллебранда

-: фибриногена

 

I: 95

S: Проагрегирующим действием на тромбоциты обладают

+: тромбоксан А2

-: простациклин

-: ацетилхолин

-: оксид азота

 

I: 96

S: При ишемии имеет место

-: увеличение количества тканевой жидкости

+: уменьшение количества тканевой жидкости

-: усиление лимфотока

+: уменьшение числа функционирующих капилляров

-: увеличение числа функционирующих капилляров

-: увеличение линейной скорости кровотока

 

I: 97

S: Для артериальной гиперемии характерно

+: увеличение объемной скорости кровотока в сосудах микроциркуляции

-: уменьшение линейной скорости кровотока в сосудах микроциркуляции

числа плазматических капилляров

-: увеличение числа плазматических капилляров

-: уменьшение числа функционирующих капилляров

 

 

I: 98

S: Для венозной гиперемии характерно

-: отсутствие отека

+: замедление кровотока

-: увеличение кровотока

-: усиление ортоградного кровотока

+: появление ретроградного тока крови

-: усиление лимфообразования

 

I: 99

S: При декомпрессии возникает

-: тромбоэмболия

-: воздушная эмболия

+: газовая эмболия

-: жировая эмболия

 

I: 100

S: Агрегация эритроцитов усиливается при

-: увеличении в плазме крови альбуминов

+: увеличении в плазме крови глобулинов

-: увеличении фибринолитической активности

+: уменьшении поверхностного заряда эритроцитов

-: увеличении поверхностного заряда эритроцитов

-: сохранении целостности сосудистой стенки

 

I: 101

S: Ключевыми механизмами тромбообразования в артериях являются

-: замедление кровотока

+: повреждение сосудистого эндотелия с локальным ангиоспазмом

-: активация фибринолитической системы

+: активация прокоагулянтной системы

-: активация антисвертывающей системы

-: увеличение содержания гепарина

 

I: 102

S: Причинами артериальной гиперемии могут быть

-: катехоламины

+: ацетилхолин

-: АДГ

-: тромбоксан А2

+: гистамин

-: альдостерон

 

I: 103

S: По происхождению могут быть следующие виды артериальной гиперемии

+: при воспалении

+: нейротоническая

-: обтурационная

-: ишемическая

-: компрессионная

-: при гликогенозах

 

I: 104

S: Причинами венозной гиперемии могут быть

-: повышение тонуса симпатического нерва

+: тромбоз вен

-: тромбоз артерий

-: сдавление артерий

+: повышение давления в крупных венах

-: повышение тонуса парасимпатического нерва

 

I: 105

S: Ишемию могут вызвать

-: ацетилхолин

+: катехоламины

-: гистамин

-: лейкотриен В4

+: тромбоксан А2

-: простациклин

 

I: 106

S: Признаками артериальной гиперемии является

-: бледность органа или ткани

-: цианоз органа

+: повышение тургора ткани

-: снижение тургора ткани

+: повышение температуры ткани

-: выраженный отек органа

 

 

I: 107

S: Последствиями венозной гиперемии могут быть

-: гиперфункция органа

+: разрастание соединительной ткани

-: инфаркт органа

+: тромбоз

-: усиление объемной скорости кровотока

-: усиление лимфооттока

 

I: 108

S: Изменения микроциркуляции, характерные для ишемии

-: повышение линейной скорости кровотока

+: снижение объемной скорости кровотока

+: уменьшение числа функционирующих капилляров

-: повышение артерио-венозной разницы давлений

-: повышение внутрисосудистого давления

 

I: 109

S: В зоне ишемии могут возникнуть

+: некроз

-: алкалоз

+: ацидоз

-: снижение содержания натрия в клетках

-: повышение содержания калия в клетках

-: усиление лимфооттока

 

I: 110

S: Органы и ткани, в которых имеются функционально абсолютно недостаточные коллатерали

-: подкожная клетчатка

+: сердце

-: брюшина

-: печень

+: головной мозг

-: желудок

 

I: 111

S: Факторы, способствующие стазу

-: дилятация артерий

-: уменьшение вязкости крови

+: непосредственное действие на ткани высокой и низкой температуры

-: артериальная гиперемия

 

I: 112

S: Причинами газовой эмболии могут быть

-: ранение крупных вен шеи

-: быстрое повышение барометрического давления

+: быстрое снижение барометрического давления

-: вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов

+: быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому

-: вдыхание воздуха с высокой концентрацией кислорода

 

I: 113

S: Включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее способствуют

-: алкалоз в зоне ишемии

-: гипокалиемия в зоне ишемии

-: уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерий

+: увеличение градиента давление крови выше и ниже окклюзии артерий

 

I: 114

S: К интраваскулярным нарушениям микроциркуляции относятся

+: изменения суспензионной стабильности крови

+: гемоконцентрация

-: понижение проницаемости сосудистой стенки

-: повышение проницаемости сосудистой стенки

-: лимфатическая недостаточность

 

I: 115

S: Последствиями агрегации эритроцитов является

-: замедление СОЭ

+: повышение СОЭ

-: артериальная гиперемия

-: венозная гиперемия

 

I: 116

S: Кратковременное повышение проницаемости сосудов вызывает

+: гистамин

-: катехоламины

-: катионные белки

+: брадикинин

-: протеазы

-: фосфолипазы

 

I: 117

S: Усиление транссудации жидкости может быть при

+: увеличении гидростатического давления в сосуде

-: увеличении онкотического давления крови

-: уменьшении гидростатического давления крови

+: повышении сосудистой проницаемости

-: ангиосклерозе

-: отёке сосудистой стенки

 

I: 118

S: Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является

-: затруднение оттока крови

+: расширение артериол и увеличение притока крови

-: уменьшение притока крови

-: увеличение линейной скорости кровотока

 

 

I: 119

S: Для артериальной гиперемии характерно

-: уменьшение площади поперечного сечения сосудов

-: уменьшение объемной скорости кровотока

+: артериализация венозной крови

-: разрастание соединительной ткани

 

 

I: 120

S: Признаками капиллярно-трофической недостаточности являются

+: гипоксия

-: алкалоз

-: лимфостаз

-: гипероксия

 

I: 121

S: Алая окраска органа при артериальной гиперемии обусловлена

+: увеличением содержания оксигемоглобина в крови

-: уменьшением содержания оксигемоглобина в крови

-: уменьшением объемной скорости кровотока

-: увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови

 

 

I: 122

S: Венозная гиперемия – это

-: увеличение кровенаполнения ткани вследствие усиления притока крови

+: увеличение кровенаполнения ткани вследствие затруднения оттока крови

-: уменьшение кровенаполнения ткани вследствие уменьшения притока крови.

-: местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла.

V2: Воспаление

 

 

 

I: 123

S: Стадия альтерации при воспалении характеризуется

-: гипоосмией

+: усилением обмена веществ

-: угнетением обмена веществ

-: алкалозом

 

I: 124

S: Морфологическими проявлениями альтерации могут быть

+: некробиоз

+: некроз

-: разрастание соединительной ткани

-: экссудация

-: апоптоз

-: разрастание грануляционной ткани

 

 

I: 125

S: В очаге воспаления могут быть следующие нарушения обмена веществ

+: ацидоз

+: усиление гликолиза

-: дыхательный коэффициент 1

-: увеличение дыхательного коэффициента

-: алкалоз

-: Н+-гипоиония

 

I: 126

S: Изменениями субклеточных структур при альтерации могут быть

+: набухание митохондрий

+: повреждение мембран лизосом

-: гиперонкия

-: гипоосмия

-: апоптоз

-: коагуляция

 

I: 127

S: В очаге альтерации нарастает содержание

-: витаминов

-: кислорода

+: кетоновых тел

-: микроэлементов

 

I: 128

S: Изменения электролитного состава в очаге альтерации характеризуются

+: Н+-гиперионией

-: Н+-гипоионией

-: К+-гипоионией

+: Na+-гиперонией

-: Са2+-гипоионией

-: Mg2+-гипоионией

 

I: 129

S: Стимулирующее влияние на процессы пролиферации клеток в очаге воспаления оказывают

-: ц АМФ

+: ц ГМФ

-: кейлоны

-: лейкотриены

 

I: 130

S: К гуморальным медиаторам воспаления относятся

-: гистамин

-: серотонин

+: брадикинин

-: простагландины

+: компоненты комплемента

-: лейкотриены

 

I: 131

S: Изменения углеводного обмена в очаге воспаления проявляются

+: активацией анаэробного гликолиза

-: увеличением синтеза гликогена

-: увеличением синтеза кетоновых тел

-: активацией липолиза

 

 

I: 132

S: Брадикинин вызывает

+: падение артериального давления

-: сокращение гладкой мускулатуры

+: увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов

-: уменьшение боли

-: повышение артериального давления

 

 

I: 133

S: Повреждение ткани в очаге воспаления называется ….

+: альтерация

 

I: 134

S: Лейкотриены и простагландины являются производными

+: арахидоновой кислоты

-: альфа-кетоглутаровой кислоты

-: щавелевой кислоты

-: пальмитиновой кислоты

 

 

I: 135

S: Первичная альтерация при воспалении возникает в результате

-: действия медиаторов воспаления

-: физико-химических изменений в очаге воспаления

+: повреждающего действия флогогенного фактора

-: нарушений микроциркуляции

 

I: 136

S: Вторичная альтерация при воспалении вызывается ….

+: медиаторами

+: медиаторами воспаления

 

 

I: 137

S: Активные метаболиты кислорода способствуют

+: перекисному окислению липидов

-: подавлению фагоцитоза

-: развитию алкалоза

-: усилению метаболических процессов

 

I: 138

S: Факторы, способствующие краевому стоянию лейкоцитов

+: замедление кровотока

-: ускорение кровотока

-: уменьшение вязкости крови

-: увеличение краевой плазматической зоны

+: увеличение адгезивных свойств лейкоцитов и эндотелиальных клеток

-: уменьшение адгезивных свойств лейкоцитов и эндотелиальных клеток

 

I: 139

S: К белкам адгезии относятся

+: селектин L

-: кинины

+: интегрины и молекулы ICAM, VCAM

-: катепсины

-: хемоаттрактанты

-: опсонины

 

I: 140

S: При респираторном взрыве в фагоците происходят

-: усиление гликолиза

+: образование активных метаболитов кислорода

-: повышение энергообеспечения фагоцита

+: повышение микробицидных свойств фагоцита

-: повышение адгезивности фагоцита

-: снижение микробицидных свойств фагоцита

 

I: 141

S: Наиболее важными из хемоаттрактантов являются

+: компоненты комплемента

-: перекись водорода

+: эйкозаноиды

-: оксид азота

-: протоны Н+

-: Na+

 

I: 142

S: Эмиграции лейкоцитов из сосудов предшествует

-: повышение поверхностного натяжения мембраны лейкоцита

-: обратимый переход коллоидов мембраны из золя в гель

+: образование псевдоподий

-: респираторный взрыв

 

I: 143

S: На эмиграцию лейкоцитов оказывает влияние

+: повышение сосудистой проницаемости

-: повышение скорости кровотока

-: гипоксия

-: алкалоз

 

I: 144

S: Клеточный состав экссудата при хроническом воспалении характеризуется

-: большим содержанием нейтрофилов

+: большим содержанием лимфоцитов

-: незначительным содержанием лимфоцитов

+: незначительным содержанием нейтрофилов

-: незначительным содержанием моноцитов

-: большим содержанием эозинофилов

 

I: 145

S: В процессе пролиферации в очаге воспаления принимают участие

-: нейтрофилы

-: тромбоциты

-: эритроциты

+: фибробласты

 

I: 146

S: Раневое очищение происходит путем

+: фагоцитоза

-: пиноцитоза

+: внеклеточной деградации поврежденной ткани

-: некроза

-: активации фосфолипазы А2

-: апоптоза

 

I: 147

S: Основным источником "фактора роста фибробластов" являются

+: макрофаги

-: нейтрофилы

-: тучные клетки

-: базофилы

 

 

I: 148

S: Процесс регенерации характеризуется

+: разрастанием соединительной ткани

-: тромбозом

+: образованием грануляционной ткани

-: образованием экссудата

-: развитием некроза

-: апоптозом

 

I: 149

S: Последствиями активации комплемента являются

+: повышение проницаемости сосудов

+: стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками

-: возбуждение болевых рецепторов

-: активация полиморфноядерных лейкоцитов

-: активация фактора Розенталя

-: активация эритроцитов

 

I: 150

S: Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов являются

-: интерферон

-: интерлейкин

-: гепарин

+: гистамин

+: серотонин

-: адреналин

 

I: 151

S: Интерлейкин -1 вызывает появление следующих симптомов

-: бессоница

+: лихорадка

+: лейкоцитоз

-: лейкопения

-: эритроцитоз

-: тромбоцитопения

 

I: 152

S: К антиоксидантам относятся ферменты

-: фосфорилаза

+: каталаза

+: глутатионпероксидаза

-: глюкуронилтрансфераза

-: протеазы

-: фосфолипаза А2

 

I: 153

S: К белкам адгезии относятся селектины,..., белки суперсемейства иммуноглобулинов (JСАМ-1, JСАМ-2, VСАМ-1)

+: интегрины

 

I:154

S: Соответствие селектина и места его образования

L1: L-селектин

R1: лейкоциты

L2: Е-селектин

R2: клетки эндотелия

R3: тельца Вейбела-Палада

R4: эритроциты

R5: тромбоциты

 

I: 155

S: Лигандами интегринов являются JСАМ-1, JСАМ-2,...

+: VСАМ-1

 

I: 156

S: Соответствие бактерицидных механизмов

L1: зависящих от кислорода

R1: супероксиданион

L2: не зависящих от кислорода

R2: лактоферин

R3: трансферин

R4: тромбоксан А2

 

I: 157

S: Экссудацией называется

-: выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань

+: выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань

-: выход лейкоцитов из сосудов в ткань

-: скопление жидкости в полостях

 

 

I: 158

S: В патогенезе экссудации имеет значение

-: понижение проницаемости сосудистой стенки

-: понижение кровяного давления

+: повышение осмотического и онкотического давления тканей

-: повышение онкотического давления крови