Изменения эпителия бронхов при бронхиальной астме

Источник: http://meduniver.com/Medical/pulmonologia/140.html MedUniver

Своеобразным вариантом эозинофильного воспаления является сочетание эозинофильного или эозинофильно-нейтрофильного воспаления с появлением в бронхиальном смыве измененного эпителия бронхов. Эпителий бронхов - одна из главных мишеней для атаки активных клеток воспаления у больных бронхиальной астмой, и изменения эпителия играют важную роль в патогенезе этого заболевания. Нами с помощью COMOD-технологии выделена группа больных с эозинофильно-нейтрофильным воспалением и наличием измененного эпителия бронхов. В эту группу входили больные бронхиальной астмой средней степени тяжести и тяжелой, у которых выявлялась колонизация бронхов непатогенной и условно-патогенной микрофлорой, вирусная инфекция, иммунные нарушения (определялись в высоком титре циркулирующие иммунные комплексы - ЦИК).

У некоторых больных бронхиальной астмой выделено эозинофильно-мононуклеарное воспаление: эозинофильно-макрофагальное и эозинофильно-моноцитарное (частота 0,36-0,32 среди эозинофильных вариантов воспаления в зависимости от исходной базы данных). Ранее было указано, что у многих больных бронхиальной астмой выявляется "макрофагальный дефицит"- низкое содержание макрофагов среди клеток бронхиального смыва, что может рассматриваться как проявление снижения местной защитной реакции, исходя их сложных кооперативных функций макрофагов в регуляции иммунного воспаления.

 

Мононуклеары, в том числе лимфоциты, впервые появляются через 24 часа после начальной дегрануляции тучных клеток под воздействием аллергена и, следовательно, характеризуют позднюю реакцию при бронхиальной астме. При поздней аллергической реакции особенно важно взаимодействие эозинофилов и лимфоцитов.

Аллергический обычно проявляется в детстве и часто сочетается с предшествующим аллергическим ринитом и/или атопическим дерматитом. Первые симптомы связаны с воздействием аллергенов, приводящих к нарастанию воспаления в дыхательных путях. Последнее может персистировать и прогрессировать даже при отсутствии аллергенов. Ключевым патогенетическим считают механизм, опосредованный через Th2-лимфоциты.

 

При аллергическом фенотипе может быть повышен уровень оксида азота в выдыхаемом воздухе, что свидетельствует об эозинофильном воспалении.

 

Диагноз «аллергическая астма» требует определения атопического статуса: положительные кожные прик-тесты, специфические IgЕ в сыворотке, эозинофилия в периферической крови и/или индуцированной мокроте/бронхоальвеолярном лаваже, а также ассоциация с аллергическим ринитом и/или дерматитом.

 

Именно эозинофильный вариант характеризуется самыми частыми и тяжелыми приступами.

http://www.medvestnik.by/ru/diagnose/view/fenotipy-bronxialnoj-astmy-u-detej-15577-2016/

 

При этом фенотипе успешны лечение кортикостероидами, специфическая иммунотерапия; применение анти-IgЕ-, антиинтерлейкин-5- и антиинтерлейкин-4-терапии.

 

Эндогенная (неатопическая) астма обычно проявляется во второй половине жизни, преимущественно у женщин, характеризуется тяжелым течением. Диагностируют хронические синуситы, полипы носа, гиперчувствительность к аспирину. У детей неатопическая астма начинается рано. Как правило, они болеют респираторными инфекциями, подвергаются воздействию табачного дыма. Воспаление дыхательных путей сходно с таковым при аллергической астме: увеличение числа Th2-лимфоцитов, активация тучных клеток, эозинофильная инфильтрация. Ключевой патогенетический путь неизвестен.

 

Смешанный эозинофильно-нейтрофильный вариант встречался у страдающих рефрактерной астмой. Характеризуется наиболее выраженным нарушением функции внешнего дыхания, частыми дневными симптомами и наибольшими затратами на лечение. Опубликованные результаты экспериментов говорят о том, что клеточный состав индуцированной мокроты с течением времени изменяется