Кататонические состояния разного генеза

При данных патологических состояниях эффективность мемантина описана только в серии клинических случаев. Серьезных РКИ, а также открытых пилотных исследований при этой патологии нет. Рассмотрим отдельные работы в виде описаний случаев.

Так, например, описан 58-летний мужчина, у которого после пересадки печени в послеоперационном периоде были зафиксированы бред и симптомы кататонии. Назначенные рисперидон, сертралин и миртазапин оказались неэффективны. Назначенный после этого мемантин купировал и бредовые нарушения, и кататонию (G.Brown и соавт., 2016) [8].

 

Другими авторами описывается 32-летний мужчина, у которого были диагностированы проявления кататонии на фоне каннабиноидного абстинентного синдрома (M.Caudron и соавт., 2016) [13]. Комбинированная терапия лоразепамом и мемантином в данном случае привела к купированию симптомов кататонии.

Еще один клинический случай описывает 92-летнюю женщину с тяжелой депрессией, осложнившейся развитием кататонии (D.Obregon и соавт., 2011) [53]. Назначение мемантина у этой пациентки привело к устранению симптомов кататонии.

 

В другом сообщении (S.Carpenter и соавт., 2006) [10] описывается случай 68-летнего мужчины, у которого назначение мемантина в дозе 10 мг/сут привело к быстрому купированию кататонии, развившейся в рамках кататонической формы шизофрении. Авторы этого сообщения предполагают, что положительный эффект в данном случае обусловлен глутаматергической дисфункцией, которая играет роль и в патогенезе шизофрении вообще, и в патогенезе кататонических состояний вообще, но особенно заметную роль играет в патогенезе кататонической шизофрении.

Синдром дефицита внимания

Глутаматергическая дисфункция при СДВ и СДВГ была обнаружена около 15 лет назад (N.Carrey и соавт., 2002) [11]. Мемантин, являясь NMDA-антагонистом, обладает способностью косвенно повышать уровень дофамина в префронтальной коре и устранять дефицит дофаминергической нейротрансмиссии, лежащий в основе патогенеза СДВ и СДВГ. Это дало основание попытаться его применять при данных состояниях. В одном РКИ, включавшем 40 пациентов (34 мальчика и 6 девочек в возрасте от 6 до 11 лет) с СДВ и СДВГ, сравнивали мемантин со стандартным для этих состояний лечением психостимулятором метилфенидатом, при этом было показано, что эффективность мемантина несколько ниже, чем метилфенидата, но достоверно отличается от плацебо, и что мемантин лучше переносится в этой возрастной группе пациентов и имеет мало побочных эффектов (p<0,01; M.Mohammadi и соавт., 2015) [48].

 

В еще одном небольшом (12 пациентов в группе мемантина и 14 – в группе плацебо) пилотном РКИ изучали эффективность добавления мемантина к стандартной терапии психостимулятором при СДВ/СДВГ взрослых, причем исследователей особенно интересовала так называемая исполнительная дисфункция (проявляющаяся, в частности, неорганизованностью, неумением планировать свое время, добиваться реализации намеченных планов), плохо поддающаяся стандартной терапии психистимуляторами (J.Biederman и соавт., 2014) [5]. При этом было показано, что добавление мемантина к стандартной терапии психостимуляторами приводит к клиническому улучшению как по части основной симптоматики СДВ/СДВГ (например, нарушений концентрации внимания, повышенной отвлекаемости), так и по части некоторых поддоменов исполнительных функций и как следствие – лучшей адаптации пациентов с СДВ/СДВГ в обществе и на рабочем месте (J.Biederman и соавт., 2014) [5]. В силу малого размера выборки критерий Стьюдента авторами исследования не рассчитывался. Авторы этого исследования делают вывод, что мемантин заслуживает дальнейшего изучения как одно из дополнительных средств терапии при СДВ/СДВГ взрослых. Помимо упомянутых двух РКИ на возможную эффективность мемантина при СДВ/СДВГ указывают также ряд открытых проспективных исследований и описаний случаев.

Депрессивные состояния

При лечении мемантином установлен регресс депрессивных расстройств у пациентов с ишемическим инсультом по сравнению с пирацетамом (С.В.Котов и соавт., 2005) [1]. В открытое исследование вошли 38 больных, перенесших ишемический инсульт: 23 мужчины (60,5%) и 15 женщин (39,5%). Авторы данного исследования связали это с улучшением межнейронной передачи информации в головном мозге.

В одном РКИ, посвященном изучению эффективности мемантина при гериатрической депрессии у пациентов старше 60 лет, реактивно возникающей после неблагоприятных медицинских событий (таких как инфаркт, обнаружение рака и т.д.), было показано, что мемантин в дозе 20 мг/сут (начальная доза 10 мг/сут) статистически достоверно превосходит плацебо при лечении этой патологии (p<0,005). В обеих группах (мемантина и плацебо) участвовали по 35 больных (E.Lenze и соавт., 2012) [44].

 

В двойном слепом РКИ показана действенность мемантина при лечении депрессивных нарушений у пациентов с алкогольной зависимостью (p<0,001; L.Muhonen и соавт., 2008) [50]. В данном исследовании антидепрессивный эффект мемантина, который назначался в дозе 20 мг/сут, был сопоставим с эффектом эсциталопрама в дозе 20 мг/сут, который был назначен в параллельной группе.

 

В открытом пилотном исследовании у 8 пациентов с резистентным большим депрессивным расстройством показана эффективность мемантина при титровании дозы препарата в сторону увеличения (J.Ferguson, R.Shingleton, 2007) [20]. Так, пациенты в течение 4 нед получали 20 мг мемантина в сутки, до 8-й недели – 30 мг/сут, до 10-й недели – 40 мг/сут, что привело к купированию депрессивной симптоматики.

Важно также отметить, что антидепрессивные свойства мемантина проявляются не только при терапии собственно депрессивных расстройств, но и в разных других клинических ситуациях, например, при лечении шизофрении, БА и т.д. терапия мемантином часто приводит к улучшению коморбидной депрессивной симптоматики, о чем идет речь в соответствующих разделах нашей статьи.