Какое явление лежит в основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы.

1) снижение возбудимости клеток синусно-предсердного узла	2) повышение возбудимости клеток синусно-предсердного узла
3) приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности	4) положительный дромотропный эффект экстрасистолы

КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ИНТЕНСИВНОСТЬ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ГИПЕРТРОФИРОВАННЫХ КАРДИОМИОЦИТОВ В ФАЗЕ УСТОЙЧИВОЙ КОМПЕНСАЦИИ?

1) предельно увеличивается	2) снижается до нормы
3) прогрессивно падает

63. СЛАДЖ:

1) первая стадия внутрисосудистого свёртывания крови	2) прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов в сочетании с повышением вязкости и сепарацией крови
3) генерализованное образование тромболейкоцитарных агрегатов на стенках микрососудов	4) коагуляция белков крови в просвете микрососудов
5) сепарация крови на форменные элементы и плазму

КАКОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ ЯВЛЯЕТСЯ ПРАВИЛЬНЫМ?

1) при стенозе верхних дыхательных путей (ВДП) затрудняется преимущественно выдох, а при спазме бронхиол — вдох

2) при стенозе ВДП затрудняется преимущественно вдох, а при спазме бронхиол — выдох

65. КАК ИЗМЕНИТСЯ ИНДЕКС ТИФФНО ПРИ ЭМФИЗЕМЕ ЛЁГКИХ?

1) увеличится	2) уменьшится
3) не изменится

ЧТО ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ, ВОЗНИКАЮЩЕЙ ПРИ ЧАСТОМ И ПОВЕРХНОСТНОМ ДЫХАНИИ?

1) увеличение сопротивления воздухопроводящих путей	2) нарушение диффузионных свойств альвеоло‑капиллярных мембран
3) увеличение функционального мёртвого пространства

КАКОЙ КОМПЛЕКС ИЗМЕНЕНИЙ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ?

1) гипоксемия, гипокапния, ацидоз	2) гипоксемия, гипокапния, алкалоз
3) гипоксемия, гиперкапния, ацидоз	4) гипоксемия, гиперкапния, алкалоз

68. ГИПОКСИЧЕСКАЯ ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ ЛЁГОЧНЫХ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ ЭТО:

1) реакция на снижение рО2 в крови лёгочных артерий

2) реакция на снижение рО2 в альвеолярном воздухе

ПРИ КАКОМ ВИДЕ ЖЕЛТУХИ В МОЧЕ МОЖЕТ ПОЯВИТЬСЯ НЕПРЯМОЙ (СВОБОДНЫЙ) БИЛИРУБИН?

1) при механической	2) при гепатоцеллюлярной
3) при гемолитических	4) ни при одной из перечисленных

70. ОДНИМ ИЗ СПОСОБОВ ПРЕДОТВРАЩЕНИЯ РАЗВИТИЯ КОМЫ ПРИ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ ОГРАНИЧЕНИЕ В ДИЕТЕ:

1) углеводов	2) жиров
3) белков	4) жидкости
5) солей

ДЛЯ КАКОЙ ЖЕЛТУХИ ХАРАКТЕРНО ПОЯВЛЕНИЕ В КРОВИ ПЕЧЁНОЧНЫХ ТРАНСАМИНАЗ?

1) печёночноклеточной	2) гемолитической
3) энзимопатической	4) для любого типа

72. Цирроз печени чаще приводит к развитию комы:

1) печёночноклеточного типа	2) энзимопатического типа
3) шунтового типа

73. В КЛИНИЧЕСКИ ВЫРАЖЕННОЙ СТАДИИ ЖЕЛТУХИ ПЕЧЁНОЧНО-КЛЕТОЧНОГО ТИПА В КРОВИ И В МОЧЕ ИСЧЕЗАЕТ УРОБИЛИНОГЕН, ПОТОМУ ЧТО:

1) нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами	2) нарушается выделение билирубина в кишечник
3) ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике

74. КАКОВО НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ КЛЕТОК‑МИШЕНЕЙ К ГОРМОНАМ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПОВЫШЕНИИ ИХ УРОВНЯ В КРОВИ:

1) повышение	2) понижение
3) отсутствие изменений

75. КАКАЯ ФОРМА ПАТОЛОГИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ СОПРОВОЖДАЕТСЯ РАЗВИТИЕМ ОФТАЛЬМОПАТИИ И ПРЕТИБИАЛЬНОЙ МИКСЕДЕМЫ:

1) микседема	2) аденома щитовидной железы
3) болезнь Грейвса	4) эндемический зоб
5) тиреоидит Хасимото	6) спорадический кретинизм

КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ УРОВЕНЬ ТТГ В КРОВИ ПРИ ДИФФУЗНОМ ТОКСИЧЕСКОМ ЗОБЕ И ЭНДЕМИЧЕСКОМ ЗОБЕ?

1) снижается в обоих случаях	2) в первом случае возрастает, во втором — снижается
3) возрастает в обоих случаях	4) в первом случае снижается, во втором — возрастает

КАКОВ МЕХАНИЗМ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ СИНАПСОВ ПОД ДЕЙСТВИЕМ СТОЛБНЯЧНОГО ТОКСИНА?

1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель	2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель
3) блокируются рецепторы для глицина на постсинаптической мембране