Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Отравление гемолитическими ядами.
Отравляющие вещества, способные разрушать эритроциты, вызывая внутрисосудистый гемолиз, называют гемолитическими ядами или гемолитиками. Существует группа веществ, которые проявляют свою способность к гемолизу только при наличии определённой врождённой патологии, другие же вызывают иммунные гемолитические анемии. Наибольшее значение и опасность представляет группа гемолитиков, которые вызывают гемолиз у всех отравленных (в определённой дозе). Вещества, вызывающие гемолиз: анилин, арсин, бензол, динитробензол, гидрохинон, нитраты, нитриты, нитробензол, толуол, тринитротолуол, фенол, хлорат калия (натрия), хлороформ, яды змей (кобра). Следует подчеркнуть, что для многих представителей гемолитиков способность разрушать эритроциты, не является единственным механизмом действия яда. Сам гемоглобин, попадая в плазму крови, не теряет способности связывать, переносить и отдавать кислород тканям. Поэтому в первые часы после острого воздействия яда клиническая картина гипоксии практически не выражена. Вместе с тем, гемолиз сопровождается (патогенез): - нарушением коллоидно-осмотических свойств крови (содержание белка возрастает с 7 % до 20%), что нарушает её реологические свойства; - затрудняется диссоциация оксигемоглобина в тканях из-за снижения концентрации основного биорегулятора сродства кислорода к гемоглобину 2,3-дифосфоглицерата; - ускоренным разрушением гемоглобина. Так, в эритроцитах гемоглобин сохраняется около 100 дней, т. е. весь период жизни клетки. При тяжёлом отравлении уровень гемоглобина составляет менее 30 % от нормы; - свободно циркулирующий в крови гемоглобин оказывает мощное гистотоксическое действие на почечную ткань, что приводит к острой почечной недостаточности, а в тяжёлых случаях – уремии и смерти через несколько дней.
Наибольшее значение с позиции возможных массовых поражений, представляет мышьяковистый водород. Мышьковистый водород (Арсин)- бесцветный газ, практически без запаха. Широко используется в производстве анилиновых красителей бензидина и т. д.; выделяется как побочный продукт при травлении кислотами металлов, содержащих примеси мышьяка, зарядке аккумуляторных батарей, содержится в некоторых инсектицидах. Путь поступления – только ингаляционный. Не оказывает местного раздражающего действия, период контакта может остаться незамеченным. Клиника имеет скрытый период – в легких случаях до 24 часов, в тяжелых – 30-60 минут.
Первые симптомы - сильная головная боль, слабость, тошнота, жажда, озноб. Через 6-24 часа - желтушность или цианоз кожных покровов и слизистых, гемоглобинурия. Спустя 3-4 дня после отравления – ОПН, которая имеет решающее значение в исходе отравления. Антидотов от данного токсиканта нет. Особенностью лечения является раннее и максимально полное удаление свободно циркулирующего гемоглобина из плазмы крови.
Химические вещества, нарушающие тканевые процессы Биоэнергетики. Данная группа делится по механизму действия на две подгруппы: - ингибиторы цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса), - ингибиторы цепи дыхательных ферментов.
Из числа ингибиторов цикла Кребса наибольший интерес представляют фторорганические соединения, являющиеся необходимым элементом для широкомасштабного производства пластмасс, красителей, хладагентов, пестицидов, смазочных материалов и т. д. Наиболее токсичным представителем является фторуксусная кислота.
Фторуксусная кислота является почти идеальным диверсионным ядом. Кристаллическое вещество, хорошо растворимое в воде, стойкое при кипячении, органолептически не определяется, затруднено её физико-аналитическое обнаружение, имеет скрытый период действия (0,5-6 часов). Клиника после скрытого периода развивается довольно бурно – вначале появляется тошнота, боли в животе, затем - оглушенность, чувство страха, выраженная одышка, потеря сознания, тонико-клонические судороги. Смерть наступает от остановки дыхания и нарушения сердечной деятельности. Специфические антидоты не разработаны.
Ингибиторы цепи дыхательных ферментов. Суть биологического окисления в тканях заключается в отщиплении отщеплении атома водорода от окисляемых молекул и перенос его в форме протонов и электронов по цепи дыхательных ферментов на кислород. Вещества, обладающие сродством к любому из дыхательных ферментов, способны блокировать всю систему биологического окисления и вызывать тканевую гипоксию.
К ингибиторам цепи дыхательных ферментов относятся синильная кислота и её производные, а также сульфиды (сероводород) и азиды (азид натрия). Наиболее токсичный представитель группы – синильная кислота -бесцветная прозрачная жидкость с запахом горького миндаля, нестойкое ОВ (летом на местности 20-30 минут), хорошо сорбируется пористыми материалами. Синильная кислота и цианиды вступают во взаимодействие с серой с образованием нетоксичных роданидов, а при взаимодействии с альдегидами и кетонами образует малотоксичные соединения. Эти две реакции лежат в основе детоксикации яда. Синильная кислота и её соли, растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трёхвалентной формой железа цитохромоксидазы. Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород. Вследствие выхода из строя конечного звена окисления, блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. Кислород доставляется к тканям в достаточном количестве с артериальной кровью, но ими не усваивается и переходит в неизменном виде в венозное русло. Клиника отравления цианидами: 1. Молниеносная форма, 2. Замедленная форма (лёгкой, средней, тяжелой степени). При действии цианидов в высоких концентрациях или в больших дозах развивается молниеносная форма отравления. Пострадавший теряет сознание, развиваются судороги, АД после кратковременного подъёма падает. Через несколько минут останавливается дыхание, а затем наступает остановка сердечной деятельности. В относительно невысоких концентрациях синильная кислота приводит к развитию интоксикации замедленной формы течения, в которой выделяют поражения лёгкой, средней, тяжёлой степени. Поражения лёгкой степени характеризуются в основном субъективными ощущениями: запах горького миндаля, металлический привкус во рту, чувство горечи, саднение во рту и за грудиной, слабость. После надевания противогаза или выхода из отравленной атмосферы синильная кислота быстро обезвреживается в организме, и через несколько минут все эти симптомы исчезают. Поражение средней степени характеризуется выраженными явлениями тканевого кислородного голодания. При этом наряду с вышеописанными симптомами появляются головная боль, шум в ушах, биение височных артерий, тошнота, рвота. Появляются одышка, боли в области сердца, затруднение речи, небольшое слюнотечение, брадикардия, мышечная слабость. Слизистые оболочки и лицо приобретают розовую окраску. Часто наблюдаются возбуждение и страх смерти вследствие резкой одышки. С прекращением поступления яда в организм симптомы отравления относительно быстро (через 30-60 минут) ослабевают и ещё в течение 1-3 суток остаются ощущения общей слабости, разбитости, головные боли, лёгкое нарушение походки, боли в области сердца. При поражении тяжёлой степени выделяют четыре периода: Период начальных проявлений характеризуется лёгким раздражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, неприятным горько-жгучим вкусом и жжением во рту. Ощущается запах горького миндаля. Наблюдается слюнотечение, тошнота, рвота, головная боль, головокружение, боль в области сердца, тахикардия, тахипноэ. Возникают чувство страха смерти, слабость, нарушение координации движений.
Диспноэтический период характеризуется развитием мучительной одышки. Дыхание частое, глубокое, ритмичное. Затем оно становится неправильным: с коротким вдохом и длинным выдохом. Затем усиливается слабость, дыхание резко угнетено. Наблюдается выраженная брадикардия, мидриаз, экзофтальм, рвота. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают розовую окраску. Период развития судорог характеризуется судорогами клонико-тонического характера с преобладанием тонического компонента. Сознание отсутствует, дыхание редкое, затрудненное (короткий вдох и длинный выдохх), признаки цианоза отсутствуют. Кожа и слизистые оболочки розовые, пульс замедлен, аритмичен. Корнеальный, зрачковый и другие рефлексы снижены. Тонус мышц значительно повышен. Паралитический период характеризуется полной потерей чувствительности, исчезновением рефлексов, расслаблением мышц, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Дыхание редкое, поверхностное. АД падает, пульс частый, аритмичный, слабого наполнения. Затем наступает остановка дыхания, а через 4-6 минут останавливается сердце. Окраска кожи и слизистых розовая. Температура тела снижена.
Разобщители тканевого дыхания и фосфорилирования. Динитроортокрезол применяется для органического синтеза в производстве красителей, взрывчатых веществ, инсектицидов, фунгицидов, гербицидов. Это светло-желтое кристаллическое вещество. Растворяется в воде. В окружающей среде сохраняется в течение месяца. Не гидролизуется, обладает малой летучестью, которая при повышении температуры возрастает. Агрессивное состояние - пар, аэрозоль. В организм поступает ингаляционно и через неповрежденную кожу. Динитроортокрезол обладает политропным действием, но не вызывает метгемоглобинемию, а влияет на обмен веществ через разобщение процессов окислительного фосфорилирования. В результате резко усиливаются процессы окисления, что сопровождается увеличением образования энергии посредством гликолиза и сильным повышением температуры тела. Клиника поражения. Лёгкие и средние формы отравления динитроортокрезолом развиваются спустя несколько часов и замедленно. Признаки отравления – прогрессирующее недомогание, сонливость, звон в ушах, слабость, утомляемость, чувство стеснения в груди, тахикардия до 120-140 ударов в минуту, обильный пот, повышение температуры тела до 40 градусов и выше. В тяжёлых случаях – одышка, цианоз, сердечная недостеаточность, судороги, потеря сознания. Смерть наступает при явлениях отёка мозга и лёгких. Специфические противоядия отсутствуют.
|
|||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-19; просмотров: 199; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.134.81.206 (0.012 с.) |