Кафедра традиционной медицины

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Красноярская Государственная Медицинская Академия

Кафедра традиционной медицины

 

 

ОСНОВЫ МАНУАЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ

 

 

(Методическое пособие для врачей. Курс лекций.)

Красноярск- 2003

 

УДК 615.627

 

 

Наумова Е.Б., Казаков В.М., Камнев А.В. - Красноярск: Издательство КрасГМА, 2003.- 108 с.

 

Методическое пособие предназначено для врачей, изучающих мануальную медицину. В пособии освещены основные положения мануальной медицины.

 

 

@ Красноярская государственная медицинская академия

 

 

ОГЛАВЛЕНИЕ:

 

Тема Страница

 

 

Соединительные ткани. 4

Хрящевые ткани. 22

Основные положения мануальной медицины. 31

Диагностические методы в мануальной медицине. Послойная пальпация. 55

Мышечно-энергетические техники. 64

 

 

Соединительные ткани (С Т).

К соединительным тканям относятся – сухожилия, фасции, строма паренхиматозных органов, нейроглия, брюшина, хрящи, кости, зубы, и др.

Все разновидности соединительной ткани имеют общее происхождение – мезенхиму, которая генетически детерминирована в развитии различных из нее тканей.

Структура соединительной ткани:

а) наличие коллагеновых, эластических, ретикулиновых (сетчатых) волокон, окруженных межуточным (склеивающим) веществом;

б) наличие межклеточного вещества, которое жидкое в крови и лимфе, желеобразное в слизистой ткани и твердое в костной ткани;

в) наличие клеточных элементов;

Функции соединительной ткани:

1. Опорная и механическая:

а) формирование стромы (опоры) различных органов;

б) образование капсул различных органов (перикард, плевра и др.);

в) образование (сухожилий, связок, хрящей, костей).

2. Защитная - формирование соединительно-тканного барьера в условиях воспаления;

3. Транспортная:

а) активный транспорт – кровь, лимфа;

б) пассивный – рыхлая волокнистая соединительная ткань сосудов.

 

Строение соединительной ткани

I – тучная клетка (гепариноцит); II – ретикулиновые волокна; III – эластическое волокно; IV – коллагеновые волокна; V – фибробласт.

Классификация соединительных тканей
Ткани	Характеристика
1. Кроветворные ткани	- лимфоидная и миелоидная (клетки родоначальники), обеспечивающие постоянное образование форменных элементов крови.
2. Кровь, лимфа	- соединительные ткани с жидким межклеточным веществом (плазмой), в котором находятся клеточные элементы (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты).
3. Волокнистые соединительные ткани	- образуют строму органов.
3. А. Рыхлая волокнистая соединительная ткань	- характеризуется: а) многочисленным клеточным составом, это - фибробласты, фиброциты, фиброкласты, миофибробласты, адипоциты, макрофаги, дендритные АПК, тучные клетки, плазмоциты, лейкоциты, пигментные клетки; б) небольшим содержанием волокон (коллагеновые, ретикулярные, эластические); в) большим количеством аморфного вещества.
3. Б. Плотная волокнистая соединительная ткань	- характеризуется: а) малочисленным клеточным составом; б) большим и плотным содержанием волокон, в) малым количеством аморфного вещества;
3.Б.а) оформленная	- волокна ориентированы в одном направлении; - образует сухожилия, связки, фасции, апо-неврозы.
3.Б.б) неоформленная	- неупорядоченная ориентация волокон в трёх плоскостях; - образует глубокий, сетчатый слой дермы, капсулы органов.
4. Соединительные ткани со спе-циальными свойствами	а) жировая; б) ретикулярная; в) слизистая; г) пигментная.
5. Скелетные соединительные ткани	а) хрящевые ткани с плотным и прочным межклеточным веществом; б) костные, с обызвествлённым межклеточным веществом.

Рис. 2. Дифферон фибробластов.

СК - стволовая клетка (линии механо-Читов),

ПСК - полустволовая клетка-предшественник,

АДК - адвентициальная клетка,

юФБЛ - юный (малодифференцированный) фибробласт,

зрФБЛ - зрелый (диффе­ренцированный) фибробласт,

ФЦ - фиброцит, АДЦ - адипоцит,

ФКЛ - фиброкласт, миофбл - миофибробласт.

 

Рис. 3. Ультраструктурная организация фибробласта (ФБЛ) и фиброцита (ФЦ),

ЩС - щелевое соединение (между отростками ФБЛ и ФЦ),

КГ - комплекс Гольджи.

 

Зрелый (дифференцированный) фибробласт - крупная отростчатая клетка. Фибробласт обладает подвижностью, способностью изменять свою форму и обратимо прикрепляться к другим клеткам и волокнам.

Функции зрелого фибробласта: продукция всех компонентов межклеточного вещества (всех волокон и аморфного вещества) и продукция клеток (фиброцит, фиброкласт).

Большинство фибробластов разрушается в процессе жизнедеятельности, но часть их превращается в малоактивную долгоживушую форму - фиброциты.

2. Фиброцит – конечная форма развития фибробласта. Поддерживают стабильность метаболизма межклеточного вещества.

3. Фиброкласты (от лат. fibra – волокно и греч. klasis – разрушение). Их функция заключается в разрушения волокон и аморфного вещества. Фиброкластов особенно много в грануляциях (молодой регенерирующей соединительной ткани).

4. Миофибробласты – образуют коллаген 3 типа, который заполняет и связывает поврежденные участки: сокращаясь, они стягивают края раны и уменьшают ее размеры.

В ходе заживления раны миофибробласты погибают механизмом апоптоза; в рубцах они замещаются типичными фибробластами и фиброцитами. С повышенной активностью миофибробластов связывают развитие ряда заболеваний (фиброза легкого, печени, почек).

5. Жировые клетки – адипоциты образуются из юных фибробластов. В цитоплазме адипоцитов находятся мелкие липидные капли, которые сливаются между собой в одну крупную и заполняют клетку целиком.

6. Макрофаги (гистиоциты) – вторые по численности (после фибробластов) клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани.

Макрофаги образуются из потомков стволовой клетки мезенхимы – моноцитов. Макрофаги очень многочисленны в собственной пластинке слизистых и серозных оболочек. На плазмолемме гистиоцитов в большом количестве находятся рецепторы к цитокинам, гормонам, хемоаттрактантам.

Функции гистиоцитов (макрофагов):

а) распознавание, поглощение и переваривание поврежденных, зараженных, опухолевых и погибших клеток, компонентов межклеточного вещества, а также экзогенных материалов и микроорганизмов;

б) участие в иммунных реакциях, посредством захвата антигенов и представления их лимфоцитам (играют роль антигенпредставляющих клеток).

7. Дендритные антиген-представляющие клетки (АПК) – осуществляют активный захват антигенов и их передачу лимфоцитам.

8. Тучные клетки. В гранулах цитоплазмы тучных клеток содержится: гепарин, гистамин, дофамин, хемотаксические факторы эозинофилов и нейтрофилов, хондроитинсульфаты, гиалуроновая кислота, гликопротеины и фосфолипиды, нейтральные протеазы, кислые гидролазы, катепсин G, цитокины. При анафилактическом шоке выброс БАВ из гранул тучных клеток протекает в течение нескольких минут.

БАВ, выделенные тучными клетками при повреждении тканей, облегчают миграцию базофилов, эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов из кровеносных сосудов в ткани, усиливая их адгезию к эндотелию. Выселившиеся клетки секретируют ряд собственных медиаторов, которые могут привлекать новые клетки, поддерживая и усугубляя повреждение тканей.

Активация тучных клеток индуцирует синтез арахидоновой кислоты и её производных – простагландинов, тромбоксана, простациклина и лейкотриенов, вызывают спазм гладких мышц органов, сосудов, отек и боль.

Тучные клетки в большом количестве находятся в дерме – соединительно-тканной части кожи, в собственной пластинке слизистых оболочек ЖКТ, дыхательной, выделительной и половых систем, в строме молочной железы и тимуса. Тучные клетки располагаются преимущественно около мелких сосудов периваскулярно.

Повышение активности и нарастание количества ТК в строме наблюдается, например, в щитовидной железе при ее гиперфункции, в лактирующей молочной железе, в очагах воспаления, в опухолях, по периферии заживающих ран, в матке при беременности и в период menzes.

Выброс БАВ клинически проявляется – бронхоспазмом, острым ринитом, отеками, кожным зудом, падением артериального давления.

9. Плазматические клетки (плазмоциты) и их предшественники – это - В-лимфоциты, вырабатывающие антитела – иммуноглобулины. Плазмоциты многочисленны в соединительной ткани серозных оболочек, в собственной пластинке слизистых оболочек и8 вокруг выводных протоков экзокринных желез.

10. Лейкоциты (гранулоциты и агранулоциты) являются клеточными компонентами рыхлой волокнистой соединительной ткани, в которую они мигрируют для выполнения своих функций после выхода из кровеносного русла. Выделяя цитокины, лейкоциты оказывают регуляторное влияние на другие клетки соединительной ткани. Локальное увеличение числа лейкоцитов выявляется при воспалении.

11. Пигментные клетки подразделяются на два вида – меланоциты, которые вырабатывают пигмент – меланин (от греч. melanos – черный) и меланофоры, способные лишь накапливать его в цитоплазме.

Повышенное содержание пигментных клеток характерно для дермы – мошонки, сосков, перианальной области; радужки глаза.

У новорожденных детей, в особенности принадлежащих к монголоидной расе, пигментные клетки дермы часто образуют крупное скопление, располагающееся в области крестца и копчика, которое макроскопически выявляется как пигментированный участок кожи («монгольское пятно»). Его окраска по интенсивности достигает максимума к 1-му году, а размеры – к 2 годам, после чего оно блекнет и постепенно исчезает к 6-7 годам.

 

 

Коллагеновые волокна

– образованы белками коллагенами, которыеполучили свое название из-за способности при длительном вываривании давать животный клей (от греч. kolla - клей и genes - рождающий). Синтез коллагена осуществляют - фибробласты, остеобласты, хондробласты, одонтобласты, цементобласты, ретикулярные клетки, гладкие миоциты, клетки периневрия. Коллагены IV и V типов (как компоненты базальной мембраны) продуцируются эпителиальными клетками, адипоцитами, гладкими миоцитами, кардиомиоцитами, волокнами скелетной мышечной ткани, клетками нейроглии.

Молекулы коллагенов состоят из трех спирально скрученных полипептидных нитей – α-цепей, в которых преобладают аминокислоты – глицин, пролин, лизин, гидроксипролин и гидроксилизин. Каждая α-цепь кодируется отдельным геном.

До настоящего времени обнаружено лишь 19 типов коллагенов (обозначаемых римскими цифрами – I-XIX), из которых наибольшее значение имеют первые пять.

Коллагены - I, II, III и V типов называются фибриллярными, или интерстициальными, так как они образуют фибриллы, которые входят в состав соединительных тканей. Коллаген IV типа, относят к аморфным коллагенам (образует плоские сети).

Коллагеновые волокна придают тканям механическую прочность.

 

Образование коллагеновой фибриллы и сборка фибрилл в
коллагеновые волокна (КВ)

МТК – молекула тропоколлагена, КФ – коллагеновые фибриллы, KB – коллагеновые волокна, ПКП – первичные коллагеновые пучки, ФЦ – фиброциты, ЭТ – эндотендиний, ВКП – вторичные коллагеновые пучки, ПТ – перитендиний, СУХ – сухожилие.

Распределение основных типов коллагена в организме:

Типы коллагена	Ткани
I	дерма, связки, сухожилия, роговица глаза, волокнистый хрящ, дентин, цемент, кости.
II	гиалиновый, эластический и (частично) волокнистый хрящи, стекловидное тело, хорда (эмбриона), nucleus pulposus межпозвонкового диска
III	ретикулярные волокна кроветворных тканей, стенки крупных кровеносных сосудов, кишечник, печень, легкие, клапаны сердца, гладкие мышцы, нервы
IV	базальные мембраны, капсула хрусталика.
V	базальные мембраны, стенки кровеносных сосудов, кожа, связки, дентин, роговица, гладкие и поперечно-полосатые мышцы

 

 

40% коллагена II типа - составляет сухую массу хрящевой ткани.

95% -коллагена I типа - составляет сухую массу костной ткани.

Неорганическая часть сухой костной ткани содержит два химических элемента – кальций (35%), и фосфор (50%).

Последовательные этапы синтеза коллагена и образования коллагеновых волокон фибробластом

 

Внутриклеточный этап:

1 – образование иРНК, кодирующих синтез α-цепей коллагена происходит в ядре с последующим транспортом в грЭПС;

2 – поглощение аминокислот механизмом эндоцитоза и их транспорт в грЭПС;

3 – синтез полипептидных α-цепей (процесс синтеза – трансляция) и их накопление в просвете цистерн грЭПС;

4 – посттрансляционные изменения α-цепей в грЭПС;

5 – образование молекулы проколлагена в результате сборки трех α-цепей в грЭПС;

6 – перенос проколлагена из грЭПС в комплекс Гольджи;

7 – упаковка молекул проколлагена в секреторные пузырьки внутри комплекса Гольджи;

8 – транспорт молекул проколлагена из комплекса Гольджи в секреторных пузырьках к плазмолемме по микротрубочкам и микрофиламентам;

9 – экзоцитоз молекул проколлагена из секреторных пузырьков.

Внеклеточный этап:

10 – отщепление регистрационных пептидов проколлагена с образованием нерастворимого тропоколлагена,

11 – полимеризация тропоколлагена с образованием коллагеновых фибрилл и волокон.

Разрушение (деградация) коллагена

Разрушение (деградация) коллагена фибробластами осуществляется двумя основными путями - внутриклеточным и внеклеточным.

Внутриклеточное разрушение: от 10 до 50% вновь образованного коллагена разрушается самим фибробластом в течение ближайшего времени после его продукции. Фибробласты фагоцитируют фрагменты коллагена и переваривают их внутриклеточно с помощью лизосомальных ферментов.

Внеклеточное разрушение коллагена осуществляется путем секреции фибробластами в межклеточное пространство ферментов (из которых наиболее изучена коллагеназа), которые расщепляют коллаген до мелких пептидных фрагментов.

Основная функция коллагеновых волокон– это обеспечение высоких механических свойств соединительной ткани. Эти волокна практически нерастяжимы – при увеличении нагрузки они лишь слегка распрямляются, утрачивая волнообразный ход и более не удлиняются. Превышение предела прочности вызывает их разрыв.

Нарушения синтеза коллагена и сборки коллагеновых волокон очень многообразны и могут явиться результатом дефектов (обычно генетически обусловленных) отдельных стадий внутриклеточного или внеклеточного этапов их образования. К таким заболеваниям относятся различные формы синдрома Элерса-Данло (Ehlers-Danlos), при котором у больных отмечаются повышенная эластичность кожи, патологическая подвижность суставов, разрывы стенки аорты и (или) кишки; различные формы несовершенного остеогенеза (osteogenesis imperfecta), для которого характерны патологическая ломкость костей и нарушения функции сердца.

Поскольку для синтеза коллагена необходим витамин С (аскорбиновая кислота), его недостаточное поступление в организм вызывает серьезные расстройства, проявляющиеся, наряду с другими симптомами – мышечной слабостью, повышенной кровоточивостью, отечностью тканей.

В частности, при цинге происходит кровотечение и изъязвление десен, расшатывание и выпадение зубов (из-за нарушения обновления волокон периодонтальной связки). Замедляется заживление ран и костных переломов.

Нарушение баланса между образованием и разрушением коллагена может приводить к избыточному отложению коллагеновых волокон – т.е. фиброзу печени, почек, легких, миокарда. Избыточное накопление коллагена в участках повреждения кожи приводит к формированию утолщенных келоидных рубцов (от греч. kele – опухоль и oidos – подобный).

 

Ретикулярные волокна

– образованы коллагеном III типа, имеют малый диаметр (0.1-2 мкм), как правило, формируют тонкие растяжимые трехмерные сети, что определило их название (от лат. reticulum – сеточка).

Основная функция ретикулярных волокон (РВ) – опорная. РВ многочисленны в кроветворных (миелоидной и лимфоидной) тканях, в которых образуют поддерживающий каркас для элементов крови. РВ входят в состав базальных мембран (образуя их ретикулярную пластинку), располагаются между эпителиальными структурами в печени и почке, окружают капилляры и нервные волокна.

Клетки способные к синтезу РВ – это фибробласты, жировые клетки, гладкие миоциты, кардиомиоциты, нейролеммоциты и волокна скелетной мышечной ткани.

Эластические волокна

Эластин (Э) – главный белковый компонент эластических волокон, представлен гликопротеиновыми молекулами, имеющими в состоянии покоя форму скрученных нитей. При растяжении они распрямляются, а после прекращения действия нагрузки – вновь закручиваются. Молекулы эластина ковалентно «сшиты» друг с другом в комплексы, формирующие эластические волокна и пластинки (мембраны).

В рыхлой соединительной ткани эластические волокна (ЭВ) содержатся в меньшем количестве, чем коллагеновые, за исключением участков, обладающих подвижностью и в отличие от коллагеновых волокон, эластические волокна не образуют пучки.

Функция эластических волокон – возвращение ткани к исходной форме после ее временного изменения.

Клетки способные к синтезу ЭВ – фибробласты, гладкие миоциты, хондробласты и хондроциты. Микрофибриллы входят в состав межклеточного вещества мезангия в почечном клубочке, образуют волокна ресничного пояска, удерживающие хрусталик.

Структурные изменения эластических волокон выявлены при ряде заболеваний, связанных с мутациями генов. У таких больных выявляется ненормальная растяжимость кожи, повышенная подвижность суставов, аномалии сердца и сосудов.

При синдроме Марфана выявлено нарушение синтеза микрофибриллярного компонента (МФК) эластических волокон. Такие больные погибают в возрасте до 35 лет, наиболее часто, вследствие разрыва аорты. Для этого синдрома характерны также изменения кожи, деформация суставов, скелета, смещение хрусталика.

Ультраструктурная организация эластических волокон

 

 

В ходе эластогенеза первоначально образуются окситалановые волокна (ОТВ), затем ОТВ превращаются в элауниновые волокна (ЭЛВ), а в дальнейшем – в зрелые эластические волокна (ЗЭВ).

В соответствии с этой схемой окситалановые и элауниновые волокна можно рассматривать как незрелые эластические.

Фибробласты первоначально синтезируют микрофибриллы толщиной 10-12 нм, образованные гликопротеином фибриллином, которые связываются друг с другом, формируя ОТВ с последующим образованием (ЭЛВ).

В ЭЛВ эластин постепенно накапливается в центральной части, а микрофибриллы (микрофибрилярный комплекс – МФК) оттесняются к периферии и частично разрушаются.

Зрелое эластическое волокно (ЗЭВ) содержит два компонента: центральный – аморфный, представленный – Э и периферический, с погруженным в аморфный компонент – МФК.

Протеогликаны

Полисахаридные М. белка

цепи

 

полисахаридная группа в протеогликанах называется - гликозаминогликаны

Гликозаминогликаны состоят из:

D-глюкозамина,

D-галактозамина,

+ включения сульфатных групп.

Типы полисахаридов:

1. Гиалуроновая кислота (нет сульфатных групп) в синовиальной жидкости, РСТ, стекловидном теле;

2. Хондроэтинсерная кислота (ионообменная функция) в ХСТ, прочно связана с гиалуроновой кислотой;

3. Кератансульфаты в роговице;

4. Гепарин;

5. Гепарансульфат;

6. Дерматансульфат у животных.
Гликопротеины

М. белка Олигосахаридные

цепи

 

– гексозы;

– сиаловые кислоты.

На синтез олигосахаридов требуется большое количество ферментов, присутствуют в жидкостях (крови).

 

При авитаминозе С - увеличивается объём аморфного вещества и уменьшается количество коллагеновых волокон.

 

 

Протеогликаны и гликопротеины связываются с коллагеном только в присутствии кофактора - витамина С.

Основное вещество – состоит из протеогликанов и гликопротеинов.

Протеогликаны (или гликозаминогликаны) - это полисахариды, построенные из повторяющихся дисахаридных единиц, одна из которых – уроновая кислота, а другая - аминосахар. Протеогликаны обеспечивают упругость хряща.

Основа протеогликанов – гиалуроновая кислота, от неё в разные стороны отходят полипептидные цепи ценрального белка, связанного с хондроитинсульфатами. Молекула протеогликана связывает (структурирует) большой объём воды. Количество структурированной воды определяет упругость хрящевой ткани. При давлении (сжатии) хрящевой ткани - вода вытесняется из областей вокруг сульфатированных и карбоксильных групп протеогликана, группы сближаются и силы отталкивания между их отрицательными зарядами препятствуют дальнейшему сжатию ткани. Вода возвращается на прежнее место при снятии давления. Чем длиннее молекула хондроитин сульфата в составе протеогликанов, тем больше воды структурирует протеогликан. Поэтому протеингликан старых хондроцитов связывает меньше воды, вследствие чего хрящевой матрикс у пожилых людей становится менее упругим.

В протеогликаны входит хондроитин сульфат – сильно сульфатированный гликозаминогликан, состоящий из повторяющихся дисахаридов: N-ацетилгалактозамина и D-глюкуроновой кислоты,

Гликопротеины состоят из полипептидных цепей, соединенных разветвлёнными олигосахаридами и связывают клетки с внеклеточным матриксом. Различают гликопротеины, формирующие фибриллярные структуры – фибронектин и фибрилин, а также ряд неволокнистых белков (ламинин, энактин, тенасцин).

Гиалуроновая кислота впервые была обнаружена в стекловидном теле глаза. Из всех гликозаминогликанов гиалуроновая кислота имеет наибольшую молекулярную массу (IQS—IO⁷ Да). Доля связанного с гиалуроновой кислотой белка в молекуле протеогликана - составляет не более 1—2% от его общей массы. Считают, что основная функция гиалуроновой кислоты в соединительной ткани — связывание воды.

В результате такого связывания межклеточное вещество приобретает характер желеобразного матрикса, способного поддерживать «упругость» клетки.

 

Хрящевые ткани

Хрящевая ткань выполняет опорную, амортизационную функцию и игра­ет важную роль в обеспечении роста костей.

Хрящевая ткань состоит из клеток- хондробластов, хондроцитов и коллагеновых воло­кон, склеенных аморфным веществом.

Для всех видов хрящевых тканей характерно высокое (до 85%) содер­жание воды в межклеточном веществе.

Гистогенез хрящевых тканей

(на примере гиалиновой хрящевой ткани)

Мезенхима → хондрогенный островок → дифференцировка клеток хондрогенного островка в хондробласты → дифференцировка хондроблас­тов → зрелый хондроцит → выработка коллагена II типа и секреция аморфного вещества.

Мезенхима одновременно дает начало и надхрящнице, внутренний слой которой содержит - прехондробласты, способные превращаться в хондроб­ласты.

Рост хрящевой ткани осуществляется путем:

1) Интерстициального роста (т.е. рост хряща "изнутри") хондроб­ластов и накоплением межклеточного вещества.

Интерстициальный рост хряща характерен для эмбрионального периода и периода его регенерации после травмы.

2) Аппозиционного роста (т.е. рост хряща наслоением "снаружи") путем дифференцировки находящихся в надхрящнице прехондробластов в хондробласты, которые вырабатывают матрикс и постепенно превращаются в хондроциты.

Способность к аппозиционному росту выражена в эмбриональном пери­оде, во время роста хряща в детстве; у взрослого реализуется лишь при повреждении хряща.

На рост хряща - пролиферацию, дифференцировку, синтетическую ак­тивность его клеток, оказывают влияние эндокринные факторы (гормон роста, гормоны щитовидной железы, андрогены), ЭФР и фактор роста фиб­робластов. Угнетают рост хряща: кортикостероиды, эстрогены. Хрящевая ткань внешне схожа с матовым стеклом (греч. hyalos - стекло).

 

Гиалиновая хрящевая ткань

Гиалиновая хрящевая ткань образует скелет у плода, вентральные концы ребер, хрящи носа, гортани (частично), трахеи и крупных бронхов, покрывает все суставные поверхности.

А. Клетки гиалиновой хрящевой ткани:

Клетки гиалиновой хрящевой ткани представлены хондробластами и хондроцитами.

Хондробласты, клетки способные к делению.

Хондроциты - это зрелые клетки, в значительной мере утратившие способность к делению и обладающие активным синтезом межклеточного вещества.

Хондробласты синтезируют:

коллаген II типа, который выделяется за пределы клетки в виде молекул тропоколлагена, которые формируют волокна путем самосборки;

Хондроциты синтезируют:

1) сульфатированные гликозаминогликаны, продуцируемые в виде мо­номерных молекул, которые в дальнейшем внеклеточно объединяются в крупные агрегаты протеогликанов;

2) гликопротеины.

Эластическая хрящевая ткань

Эластическая хрящевая ткань (ЭХТ) образует хрящи, которые облада­ют гибкостью и способностью к обратимой деформации.

Из ЭХТ состоят хрящи ушной раковины, наружного слухового прохода, евстахиевой трубы, надгортанника, некоторые хрящи гортани, а также хрящевые пластинки и островки средних бронхов.

 

 

Волокнистая хрящевая ткань

Волокнистая хрящевая ткань(ВХТ) имеется в межпозвонковых дисках, лон­ном симфизе, в местах прикрепления сухожилий к костям и гиалиновым хрящам, обладает значительной механической прочностью.

Строение надхрящницы.

В состав надхрящницы входят два слоя: наружный волокнистый и внутренний клеточный (хондрогенный).

1) наружный волокнистый слой - толстый, образован плотной волок­нистой неоформленной соединительной тканью, содержащей небольшое коли­чество клеточных элементов. Этот слой обеспечивает механи­ческую прочность надхрящницы, ее связь с другими структурами;

2) внутренний клеточный (хондрогенный) слой – тонкий, состоит из рыхлой волокнистой соединительной ткани с высоким содержанием клеток. В нем располагается сосудистая сеть, питающая хрящ, а также пре­хондробласты, которые морфологически имеют признаки покоящихся мало­дифференцированных клеток, способных активироваться, пролиферировать и дифференцироваться в хондробласты при соответствующей стимуляции.

Образование хондробластов во внутреннем клеточном слое обеспечивает аппозиционный рост хряща в эмбриональном периоде и в детском возрасте.

Зональность строения хряща

В хряще выявляются два нерезко разграниченных слоя:

1) зона молодого хряща – располагается в виде тонкого слоя непос­редственно под надхрящницей. Она состоит из уплощенных молодых хондро­цитов.

2) зона зрелого хряща – образует его основную массу и располагает­ся глубже предыдущего слоя.

Старение хряща.

Старению в наибольшей степени подвержен гиалиновый хрящ, тогда как эластический и волокнистый хрящи сравнительно устойчивы к повреж­дениям и меньше меняются при старении.

Проявлением старения хряща является его обызвествление (кальцина­ция).

Межпозвонковый диск

Между поверхностями позвонков, покрытых гиалиновым хрящом, находится не синовиальная жид­кость (в отличие от синовиальных суставов), а специфическое образование хрящевой природы — межпозвоночный диск (МД), состоящий из пульпозного (студенистого) ядра (nucleus pulposus) (ПЯ) и фиброзного кольца (annulus fibrosus) (ФК).

Ткань фиброзного кольца классифицируется как типичный фиброзный хрящ. Пульпозное ядро — дериват филогенетически древнего образования — хорды (chorda dorsalis).

 

Фиброзное кольцо

Наружный край ПЯ граничит с внутренним краем ФК. Одна­ко эта граница заметна только в дисках молодых животных и у детей раннего возраста. У половозрелых животных и у взрослого человека она не различима и межпозвоночный диск представ­ляет собой целостное образование, плотно срастающееся с гиалиновым хрящом.

Матрикс ФК состоит из плотноупакованных пучков коллагеновых волокон. Их расположение упорядочение и ориентированно.

Коллагеновые волокна ФК представлены в виде пластин. В каждой пластине волокна рас­полагаются параллельно поверхности диска, пересекаются друг с другом в чередующихся слоях и врастают в матрикс гиалинового хряща замыкающей пластинки, а по краям позвонка — непосредственно в ткань надкостницы.

Коллагеновые фибриллы в ФК значительно толще, чем в ПЯ.

Коллаген составляет 65—68% массы высушенной ткани ФК диска человека (именно высокая концентрация коллагена служит главным основанием для отнесения кольца к числу фиброзных хрящей).

В последовательных слоях ФК в направлении от ПЯ к периферии диска уменьшается содержание коллагена II типа и увеличивается содержание коллагена I типа. В наружных пла­стинах кольца преобладает коллаген I типа. В ФК диска челове­ка на долю коллагена II типа приходится в среднем 60% от общего количества коллагена; в ФК дисков других млекопитаю­щих среднее содержание коллагена II типа ниже.

Таким образом, строгая (четкая) пространственная организа­ция пластин коллагеновых волокон ФК, связанных с волокнисты­ми элементами как ПЯ, так и замыкающей хрящевой пластинки кости, обеспечивает структурную и функциональную целостность межпозвоночного диска.

Все изложенное о протеогликанах ПЯ относится и к протеогликанам ФК, только степень вовле­чения в агрегаты в кольце высокая.

Хондроциты располагаются строго упорядочено в ла­кунах между коллагеновыми пучками.

Не исключено, что фиброзный хрящ МД — это такой дериват мезенхимы, в котором длительно сохраняются популяции клеток, дающие начало как линии фибробластов, так и линии хондроци­тов, которые длительно сосуществуют.

Хрящевая ткань дисков обладает заметной тенденцией к кальцификации; содержание золы особенно увеличивается в дисках людей старше 40 лет. Тенденция к отложению кальция усили­вается при остеохондрозе, когда в дисках резко уменьша­ется концентрация гликозаминогликанов, особенно хондроитин-сульфатов, и коллагена (преимущественно в ФК) и значительно увеличивается концентрация неколлагеновых белков. Эти изменения приводят к ухудшению ряда биомеханических параметров дисков.

В сочетании с амортизационными возмож­ностями ПЯ и гиалинового хряща замыкающей пластинки эти свойства позволяют диску воспринимать компрессионное напря­жение (давление) гидратированным ПЯ, являющимся своего рода протекторной подушкой, и распространять напряжение от ПЯ к периферии диска на ФК, где давление ослабляется и гасится между закономерно чередующимися слоями ФК за счет способности коллагеновых волокон к растяжению (релаксации).

Эта спо­собность обеспечивается двухосным рас­положением коллагеновых пластин и возможностью растяже­ния коллагеновых фибрилл.

Перечисленные функциональные возможности фиброзной тка­ни МД обусловлены не только свойствами самого коллагена, но и особенностями его взаиморасположения и взаимодействия с макромолекулами протеогликанов и неколлагеновых белков.

В МД и ФК макромолекулы коллагена, эластина, протеогликанов, гиалуроновой кислоты рас­полагаются строго ориентированно, параллельно друг другу, а неколлагеновые белки имеют перпендикулярное по отношению к ним расположение.

Нарушение ориентационной упорядоченно­сти лежит в основе деструктивных изменений в диске, что отме­чается при остеохондрозе.

II.БИОМЕХАНИКА ОДА И ОСНОВНЫЕ ТЕРМИНЫ ММ

 

ТЕРМИНЫ МАНУАЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ

IV. 2 ВИДЫ ПБМИ

1. Саногенетические

2. Патологические

IV. 2.2 КЛАССИФИКАЦИЯ ПБМИ

1. Мио-фасциальная дисфункция

2. Функциональный блок (мышечный, суставной, связочный, дуральный)

3 Мышечная дисфункция

4 Тригерный пункт

5 Локальная гипермобильность, нестабильность

6 Регионарный постуральный дисбалланс

7. Неоптимальный двигательный стереотип

ВАРИАНТЫ ПБМИ

1.Миофасциальная дисфункция - боль и/или вегетатив­ные симптомы, отраженные из активных миофасциальных триггерных точек или зон с появлением дисфункции соответствующей мышцы или фасции. –

2. Функциональный блок - обратимаяфиксация биомеханического серво­механизма суставов позвоночного двигательного сегмента или ко­нечностипри нарушении взаимо­расположения внутри суставных тканевых элементов

2.1. Классификация ФБ по взаимоположению суставных элементов:

2.1.1Сублюксация.

Нарушение взаиморасположения элементов дугоотростчатого сустава, фиксированное в результате напряжения сегментарных мышц ПДС, в основном ротаторов.

2.1.2. Имбрикация.

Вариант сублюксации, проявляющийся видимым на спондилог­рамме смещением элементов дугоотрощатого сустава, их сближением, соскальзыванием и сужением межпозвонкового отверстия.

2.1.3. Фиксация

2.2. Классификация ФБ по фиксационному механизму:

2.2.1 Функциональный блок мышечный - тонусно-силовой дисба­ланс межпозвонковых мышц, при котором возникает фиксация позвоночного двигательного сегмента в виде комбинации латеро-флексии и ротации в одноименную сторону в сочетании с флек­сией или экстензией. Критерии диагностики: ограничение углово­го движения, исходная функциональная слабость ассоциирован­ной мышцы.

2.2.2 Функциональный блок суставной - ущемление (дислокация) менискоидной ткани, при которой возникает фиксация по­звоночного двигательного сегмента в виде комбинации латероф-лексии и ротации в разноименные стороны в сочетании с флек­сией или экстензией. Критерии диагностики: ограничение линей­ного смещения между позвоночными двигательными сегментами или прилежащими суставами конечности, исходная функциональ­ная слабость ассоциированной мышцы с двух сторон.

2.2.3 Функциональный блок связочный - силовой дисбаланс меж­позвонковых связок позвоночного двигательного сегмента, при котором возникает фиксация его суставов в виде латерофлексии. Критерии диагностики - ограничение углового движения только в направлении латерофлексии, реакция связки на раздражение в виде ее болезненности и появление функциональной слабости ассоциированной мышцы, при движении, растягивающем данную связку.

2.2.4 Функциональный блок дуральный - напряжение мышц и связок ПДС,вызываемое скручиванием твердой мозговой оболочки.

 

Мышечная дисфункция