Жирные кислоты и ацилглицеролы.

ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ.

Жирные кислоты – структурные компоненты различных липидов. Жирные кислоты липидов человека представляют собой углеводородную неразветвленную цепь на одном конце которой находится карбоксильная группа, а на другом – метильная группа. Большинство жирных кислот в организме содержит четное число атомов углерода от 16 до 20. Среди них есть насыщенные – пальмитиновая и стеариновая кислоты. Жирные кислоты, содержащие двойные связи, называют ненасыщенными – моноеновые (с одной двойной связью) и полиеновые (с двумя и большим числом двойных связей).

Двойные связи в жирных кислотах в организме человека имеют цис-конфигурацию.

Насыщенные кислоты

Пальмитиновая С₁₅Н₃₁СООН

СН₃ – (СН₂)­₁₄СООН

Стеариновая С₁₇Н₃₅СООН

СН₃ – (СН₂)­₁₆СООН

Непредельные

Олеиновая С₁₇Н₃₃СООН (моноеновая)

СН₃ – (СН₂)­₇ – СН = СН – (СН₂)₇ – СООН

Полиеновые

Линолевая С₁₇Н₃₁СООН (2 двойные связи)

Линоленовая С₁₇Н₂₉СООН (3 двойные связи)

Арахидоновая С₁₉Н₂₉СООН (4 двойные связи)

Большинство жирных кислот синтезируется в организме, однако полиеновые кислоты (линолевая и линоленовая) не синтезируются и должны поступать с пищей. Эти жирные кислоты называют незаменимыми или эссенциальными.

Основную массу липидов в организме составляют триацилглицеролы – жиры, которые являются сложными эфирами трехатомного спирта глицерола и жирных кислот. Глицерол может быть связан с одной или двумя жирными кислотами, образуя моно- и диацилглицеролы, которые образуются на промежуточных этапах распада и синтеза триацилглицеролов.

В молекуле природного жира содержатся разные жирные кислоты. Жиры, содержащие преимущественно насыщенные кислоты, являются твердыми (говяжий, бараний жиры), а содержащие большое количество ненасыщенных жирных кислот – жидкими. Жидкие жиры или масла обычно имеют растительное происхождение. Так, например, говяжий и бараний жиры содержат от 50 до65% насыщенных кислот. В подсолнечном масле преобладает линолевая кислота (до 68%), а в оливковом масле содержится в основном олеиновая кислота (до 85%). Из животных пищевых жиров наиболее насыщен бараний жир, который практически не содержит незаменимых кислот. Ценными пищевыми жирами являются рыбий жир и растительные масла, содержащие полиеновые жирные кислоты. В организме рыб незаменимые жирные кислоты не синтезируются, рыбы получают их с пищей (водосли, планктон).

 

 

по заместительной номенклатуре названия триацилглицеролов строятся путем перечисления ацильных остатков начиная с первого атома углерода с добавлением суффикса – оил и слова глицерол. Например, ацильный остаток стеариновой кислоты называется – стеароил, пальмитиновой – пальмитоил, олеиновой – олеоил, линолевой – линолеоил, линоленовой – линоленоил. Тривиальная номенклатура нейтральных жиров основана на названиях входящих в их состав жирных кислот.

Триацилглицерол является смешанным, если содержит радикалы разных жирных кислот. Если в триацилглицероле содержится радикалы одинаковых кислот, он является простым.

Фосфолипиды и сфинголипиды

ФОСФОЛИПИДЫ

Фосфолипиды – группа липидов, содержащих в своем составе остаток фосфорной кислоты. Фосфолипиды делят на глицерофосфолипиды, основу которых составляет глицерол и сфингофосфолипиды – производные аминоспирта сфингозина. Фосфолипиды являются основой всех клеточных мембран, образуют поверхностный гидрофильный слой липопротеинов крови.

Глицерофосфолипиды – это производные глицерола, в котором первый и второй атомы углерода связаны сложно-эфирными связями с остатками жирных кислот, а третий атом углерода этерифицирован фосфорной кислотой, к которой в свою очередь могут быть присоединены различные заместители, чаще всего аминоспирты. Основой фосфолипидов является фосфатидная кислота.

небольшом количестве, но является промежуточным продутом на пути синтеза триацилглицеролов и глицерофосфолипидов.

У глицерофосфолипидов первый атом углерода глицерола этерифицирован предельными жирными кислотами, второй непредельными, чаще полиеновыми.

Основные глицерофосфолипиды: фосфатидилэтаноламин, фосфатидилхолин, фосфатидилсерин, фосфатидилинозит. Строение их однотипно и отличаются они только компонентом, связанным с фосфорной кислотой.

 

Фосфатидилинозиты

Фосфотидилхолины и фосфотидилэтаноламины в наибольшем количествевстречаются в организме человека, эти две группы глицерофосфолипидовметаболически связаны друг с другом и являются главными липидными компонентамимембран клеток.

Сфинголипиды

Сфинголипиды – производные аминоспирта сфингозина. Аминоспирт сфингозинсостоит из 18 атомов углерода, содержит гидроксильные группы и аминогруппу.Примером сфинголипидов служат церамиды и сфингомиелины.

В церамидах спирт сфингозинсвязан с жирными кислотами необычной (амидной связью), а гидраксильные группыспособны взаимодействовать с другими радикалами. Следует отметить, что жирныекислоты, входящие в состав церамидов содержат большое количество атомов углерода– от 18 до 26.

Сфингомиелины N–ацильные производныесфингозина, аминогруппа в которых ацилирована жирной кислотой, а гидроксил упервого атома углерода ацилирован фосфорилхолиновой группой, поэтому их можно отнести кфосфолипидам.

В клетке сфингомиелины – основные компоненты миелина и мембран клетокмозга и нервной ткани. Некоторые патологические состояния связаны с изменениемсодержания сфингомиелинов. Так, увеличение содержания сфингомиелинов в стенкахаорты отмечено при атеросклерозе.

Церамиды - основа большой группы липидов –гликолипидов, которые содержат в своем составе углеводный компонент. Гликолипидынаходятся в основном в мембранах клеток нервной ткани – это цереброзиды иганглиозиды.

Церебразиды имеют в своем составе моносахариды чаще галактозу илиглюкозу. Ганглиозиды наиболее сложные по составу липиды. Они содержат несколькоуглеводных остатков, среди которых присутствуетN-ацетилнейраминовая кислота.

Стероиды

Стероиды – производныециклопентанпергидрофенантрена. В организме основной стероид – холестерол,остальные стероиды – его производные. Холестерол входит в состав мембран ивлияет на структуру бислоя, увеличивая её жесткость. Из холестероласинтезируются желчные кислоты, стероидные гормоны и витамин Д3. Нарушение обменахолестерола приводит к развитию атеросклероза.

Холестерол может бытьэтерифицирован по гидроксильной группе с жирными кислотами, образуя эфирыхолестерола.

В неэтерифицированном виде холестерол входит в состав мембран различныхклеток. В крови 2/3 холестерола находится в этерифицированной форме и 1/3 – ввиде свободного холестерола. Эфиры холестерола служат формой его депонирования внекоторых клетках (печени, коры надпочечников, половых желез).

§ 1.8.1. Жирорастворимые витамины

§ 1.8.2. Водорастворимые витамины

§ 1.8.3. ВИТАМИНОПОДОБНЫЕ ВЕЩЕСТВА.

Предыдущий раздел

Раздел верхнего уровня

Витамины

ВИТАМИНЫ

В середине XIX века сложились представления о пищевой ценности белков, жиров, углеводов, минеральных веществ и воды. Однако экспериментальные исследования клинические наблюдения свидетельствовали о необходимости в пище еще каких-то, неизвестных в тот период, компонентов.

В 1880 году Н.И. Лунин провел исследование с мышами, одна группа мышей получила в пищу белки, жиры, углеводы, минеральные вещества, выделенные из продуктов, а другая группа – цельные продукты. В первой группе животные заболевали и погибали, а во второй группе – почти не болели и все остались живы. Эти опыты привели к заключению, что помимо белков, жиров, углеводов, минеральных веществ необходимы еще какие-то незаменимые компоненты пищи.

Врачи Японии, Индонезии отмечали в своей практике, что пациенты, употребляющие, в основном, полированный рис чаще страдали полиневритами. Эйкманн провел исследование на курсах, у которых развивалось заболевание бери-бери. Если для корма кур использовался очищенный рис, то полиневриты развивались у 1 из 40 кур, а при потреблении неочищенного риса – у 1 из 10000 кур.

Основываясь на этих результатах, польский ученый К.Функ изучал химические компоненты поверхностных слоев риса и в 1911 году выделил из рисовых отрубей соединение, содержащее аминогруппу. Это соединение необходимо для нормальной жизнедеятельности и назвал его амином жизни, т.е. витамином (vita- жизнь). В дальнейшем выяснилось, что многие витамины не содержат аминогруппу, но термин «витамины» сохранился. Согласно современным представлениям, витамины это необходимые для нормальной жизнедеятельности низкомолекулярные органические соединения, синтез которых в организме отсутствует или ограничен. Витамины являются незаменимыми компонентами пищи. Некоторые витамины синтезируются микрофлорой кишечника. От других химических компонентов пищи витамины отличаются по следующим признакам:

- не выполняют пластической функции, т.е. не включаются в структурные компоненты клетки (мембраны, митохондрии, ядро, лизосомы и т.д.).

- не играют энергетической роли, не используются как источник энергии.

- не синтезируются или синтезируются в ограниченных количествах.

- выполняют специфические функции, которые не заменяются другими соединениями.

- дефицит витаминов приводит к появлению специфических нарушений обмена веществ, с характерными клиническими проявлениями.

- суточная потребность витаминов невысокая, она измеряется в мг или мкг.

По некоторым признакам близки к витаминам витаминоподобные соединения, но они синтезируются в организме, хотя часто возникает их дефицит.

Классификация витаминов:

Все витамины разделяют по растворимости на две группы: жирорастворимые – А, Д, Е, К и водорастворимые – С, Р, В₁, В₂, РР, (В₃) В₅, В₆, В₉₍₁₀₎, В₁₂, Н. Отдельную группу составляют витаминоподобные вещества – холин, инозит, липоевая кислота, прааминобензойная кислота (ПАБК), убихинон (КоQ), пангамовая кислота и т.д.

Номенклатура витаминов. Общепринято буквенное обозначение витаминов (А, D, Е, К, С, Р, В₁ и т.д.). Однако появились различные обозначения, индексы у одного и того же витамина, с одной и той же химической структурой. Так витамин РР – никотиновую кислоту одни авторы обозначают - В₉, другие – В₁₀, а третьи - В_С. Поэтому более точное обозначение витамина - это его химическое название: витамин А –ретинол, витамин С – аскорбиновая кислота, витамин РР – никотинамид или никотиновая кислота и т.д.

Кроме того, в медицине часто используются клинические названия витаминов, которые включают название характерного клинического проявления авитаминоза с приставкой – анти. Например, витамин А имеет химическое название ретинол и клиническое название – антиксерофтальмический витамин, витамин D носит клиническое название – антирахитный, витамин В₁₂ – антианемический витамин и т.д.

Роль витаминов в обмене веществ.

Витамины необходимы для нормального протекания различных биохимических и физиологических процессов.

1. Многие витамины являются предшественниками коферментов. Эту роль выполняют почти все водорастворимые витамины:

- витамин В₁ (Тимин) входит в состав ТДФ (тиаминдифосфата) кофермента декарбоксилаз альфа-кетокислот.

- витамин В₂ (рибофлавин) является компонентом ФМН (флавинмононуклеотида) и ФАД (флавинадениндинуклеотида) кофермента аминотрансфераз и декарбоксилаз аминокислот и т.д.

2. Некоторые витамины являются сильными антиоксидантами, препятствуют активации свободнорадикальных процессов (витамины Е, А – жирорастворимые антиоксиданты, витамины С и Р – водорастворимые антиоксиданты).

3. Производные жирорастворимых витаминов А и Д являются сигнальными молекулами, так как действуют через рецепторы. Витамин А (ретинол) превращается в организме в сигнальную молекулу - ретиноевую кислоту,а витамин Д (холекальциферол) - в гормон кальцитриол.

4.Некоторые витамины (аскорбиновая кислота) участвуют в образовании сигнальных молекул – нейромедиаторов и гормонов.

5.Отдельные витамины (В_С, В₁₂) участвуют в синтезе незаменимых аминокислот (метионина).

Так как витамины участвуют в определенных биохимических процессах и выполняют специфические функции, то их дефицит в организме приводит к развитию патологических состояний с характерными клиническими проявлениями. Патологические состояния обусловленные изменением уровня витаминов в организме называют авитаминозами, гиповитаминозами, полигиповитаминозами и гипервитаминозами.

Авитаминоз – это патологическое состояние, вызванное отсутствием витамина в организме.

Гиповитаминоз – патологическое состояние, вызванное недостатком витамина в организме.

Чаще встречаются состояния, обусловленные дефицитом не одного, а нескольких витаминов в организме. Такие состояния называются полигиповитаминозы.

Избыточное поступление витаминов и их накопление в организме может привести к развитию гипервитаминоза.

Водорастворимые витамины легко выводятся с мочой и возможен небольшой их резерв в организме. Если витамин В₁₂ задерживается на несколько лет, витамин С на несколько месяцев. В отличие от водорастворимых витаминов, жирорастворимые витамины могут накапливаться в организме и их избыток может привести к развитию гипервитаминоза.

Однако помимо перечисленных патологических состояний чаще встречается состояние предболезни. Это состояние называется недостаточная витаминная обеспеченность, при котором отсутствуют характерные клинические проявления, но наблюдается снижение работоспособности, повышенная утомляемость, сонливость, увеличение частоты и длительности заболевания.

Причины развития гиповитаминозов могут быть различны. Выделяют первичные, вторичные и врожденные причины:

1. Первичная – недостаточное поступление витаминов с пищей

2. Вторичные причины –

2.1. – снижение аппетита

2.2. – повышенный расход витаминов (стресс, инфекции, физические нагрузки и т.д.)

2.3. – нарушение всасывания и утилизации витаминов (заболевания желчевыводящих путей и печени, энтероколиты и др.)

2.4. – использование антибактериальных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов) приводит к гибели кишечной микрофлоры, синтезирующей некоторые витамины

2.5. – применение структурных аналогов витаминов, - антивитаминов и лекарственных средств ингибирующих метаболизм витаминов (аспирин препятствует действию фолиевой кислоты, аминазин тормозит включение В₂ в структуру ФАД, противотуберкулезные препараты связывают активную форму витамина В₆ – ПФ).

3. Врожденные дефекты ферментов, участвующих в превращениях витаминов.

Значительно чаще гиповитаминозов и авитаминозов встречаются состояния недостаточной витаминной обеспеченности без характерных клинических проявлений. По данным НИИ питания, у 80-90% населения обнаруживается дефицит аскорбиновой кислоты, у 40-60% - недостаток витаминов В₁, В₂, В₆, фолиевой кислоты, каротина. Характеризуя состояние витаминной обеспеченности в настоящее время, можно выделить следующие особенности:

1 – чаще возникает, дефицит не одного, а нескольких витаминов (полигиповитаминозы).

2 – недостаточность витаминов возникает не только зимой и ранней весной, а в течение всего года, постоянно.

3-массовое распространения дефицитов витаминов во все периоды жизни.

Недостаточное потребление витаминов снижает физическую и умственную работоспособность на 15-20%,повышает частоту и длительность заболеваний на 25-40%, увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и онкологических заболеваний. Дефицит антиоксидантов (витаминов Е, А, С) является фактором риска онкологических заболеваний, развития атеросклероза. Аскорбиновая кислота необходима для гидрогенизирования холестерина и его превращения в желчные кислоты, она препятствует образованию из нитратов в желудочно-кишечном тракте канцерогенов-нитрозаминов.

Причиной массового распространения недостаточной витаминной обеспеченности являются не только экономические факторы, низкое качество питания, но и ряд других факторов, характерных для населения всех стран, в том числе, и экономически развитых. Каковы же причины недостаточной витаминной обеспеченности населения в современных условиях в экономически развитых странах?

1.Снижение энергозатрат, вызывающие необходимость уменьшения потребления пищи. Известно, что в начале 20 века энергозатраты составляли 3500-4000 килокалорий, а в настоящее время в век гиподинамии – 2000-2500 ккал. Так как объем пищи должен соответствовать энергозатратам, то с их уменьшением, снижается и объем пищи и, соответственно, поступление витаминов. Неоднократно подсчитано, что при сбалансированном рационе по белкам (97,5 г.), жирам (91,4 г.), углеводам (343,8 г.) и калорийности – 2600 ккал поступает недостаточно витаминов и минералов (табл.).

Рацион взрослого человека

Завтрак	яичница (2 яйца, слив.масло 10г) творог (100г) бутерброд (хлеб 100г, слив. масло 10г) кофе (сахар 20г)	Содержание витаминов: С – 30 мг (40%) В1 – 0,96 мг (65%) В2 – 1,.5 мг (88%) В3 – 13,2 мг (66J В4 – 1,.3 мг (65%) В6 – 142 мкг (71%) А – 2579 МЕ (78%) и минералов: железо – 9,7 мг (54%) медь – 1,25 мг (84%)
Обед	салат (огурцы 100г, помидоры 50г, раст. масло 10г) суп-лапша (кур. мясо 30г, вермишель 30г) говядина с гарниром (мясо 100г, картофель отв. 150г, раст. масло 15г) яблочный сок (200 мл) хлеб (150г)
Ужин	йогурт (125г) каша гречневая (150г) яблоко (150г) чай (чахар20г)

Кроме того, в последнее столетие увеличилось потребление рафинированных, высококалорийных, но бедных витаминами продуктов (кондитерские изделия, сахар, белый хлеб, спиртные напитки, рафинированное масло и т.д.).

В развитии недостаточной обеспеченности витаминами определенную роль играет использование в настоящее время пищевых продуктов, подвергнутых интенсивной технологической обработки, консервированию и длительному хранению.

Таким образом, рацион современного человека, достаточный по калорийности, не может удовлетворить в ряде витаминов и минеральных веществ, и продукты питания должны быть дополнительно обогащены витаминами или необходимо принимать витаминные препараты в профилактических дозах. Так как витамины являются незаменимыми пищевыми компонентами, то использование итаминных препаратов в профилактических дозах нельзя сравнивать с применением лекарственных средств. Витамины не являются стимуляторами или регуляторами обмена веществ, а чудодейственный эффект проявляется только при их дефиците в организме.

Раздел верхнего уровня

Следующий раздел

Жирорастворимые витамины

Жирорастворимые витамины.

Витамин А химическое название - ретинол, клиническое название - антиксерофтальмический. Ретинол состоит из кольца бета-ионона и боковой цепи содержащий два остатка изопрена и первичную спиртовую группу, представляет собой циклический непредельный одноатомный спирт.

В продуктах витамин А может находится в виде эфиров-ретинилпалбмитата, ретинилацетата, ретинилфосфата. В организме ретинол окисляется в активные формы альдегидное производное - ретиналь (вместо спиртовой группы в 15 положении альдегидное и далее окисляется альдегидная группа до карбоксильной (-СООН) и образуется ретиноевая кислота. В растительных продуктах содержится провитамины А-каратиноиды, наиболее эффективные -?-каротин, который содержит 2-кольца?-иона и 4 остатка изопрена. Каротины в слизистой кишечника и в печени превращаются в активную форму витамина А под влиянием каротин-диоксигеназы. Ретинол содержит двойные связи, которые легко разрушаются при хранении и доступе кислорода.

Биологические эффекты витамина А.

Основные биологические эффекты витамина А обусловлены его производными - ретиналем и ретиноевой кислотой. К этим эффектам витамина А относят:

1.Участие в процессах адаптации зрения в темноте.

Известно, что сетчатка глаз содержит 2 типа рецепторных клеток палочки и колбочки, первые содержат зрительный пигмент родопсин, а вторые йодопсин. Оба пигмента отличаются белковым компонентом, но простетическая часть одинаковая -11-цис-ретиналь, производное витамина А.

Витамин А (ретинол, его транс-форма)в тканях окисляется под влиянием алкогольдегидрогеназы и кофермента НАД⁺ с образованием транс-ретиналя и НАД•Н+Н⁺.

Транс-ретиналь превращается при участии ретинальизомеразы в цис-ретиналь, последний в темноте соединяется с белком оксином, образуя родопсин, что обеспечивает повышение светочувствительности клеток сетчатки глаза при слабом освещении. Под действием кванта света происходит фотоизомеризация 11-цис-ретиналя в транс-ретиналь в составе родопсина. После этого превращения родопсин распадается на транс-ретиналь и опсин.

В результате этих процессов происходит местная деполяризация мембраны светочувствительных клеток сетчатки и возникает нервный импульс, распространяющийся по нервному волокну. После распада родопсина снижается чувствительность глаза к свету.

В темноте происходитрегенерацияродопсина:транс-ретиналь>транс-ретинол>цис-ретинол>цис-ретиналь, который соединяется с опсином и вновь образуется родопсин

 

2. Другое производное витамина А-ретиноевая кислота - участвует в регуляции деления дифференцировки быстро пролиферирующих (делящихся) тканей-хрящя, костной ткани, сперматогенного эпителия и плаценты, эпителия кожи и слизистых, стимулирует рост и дифференцировку клеток развивающегося организма-эмбриона, молодого организма. Эти эффекты ретиноевой кислоты объясняют стимуляцией определённых генов. Ретиноевая кислота, как сигнальная молекула, обладает гидрофобными свойствами, проникает через плазматическую мембрану и взаимодействует с рецепторами в ядре клеток-мишеней. Образовавшийся комплекс гормон-рецептор связывается с определёнными участками ДНК и стимулирует транскрипцию генов.

3. В структуре витамина А много ненасыщенных связей, что способствует его участию в окислительно-восстановительных

Известно, что сетчатка глаза содержит 2 типа рецепторных клеток палочки и колбочки, первые содержат зрительный пигмент родопсин, а вторые йодопсин. Оба пигмента отличаются белковым компонентом,но простетическая часть одинаковая-11-цис-ретиналь,производное витамина А.

Витамин А9ретинол,его трас форма) в тканях окисляется под влиянием алкогольдегидрогеназы и кофермента НАД⁺ с образованием транс ретиналя и НАД•Н+Н⁺.

Транс-ретиналь превращается при участии ретинальизомеразы в цис-ретиналь,последний в темноте соединяется с белком оксином, образуя родопсин, что обеспечивает повышение светочувствительность клеток сетчатки глаза при слабом освещении.Под действием кванта света происходит фотоизомеризация 11-цис-ретиналя в транс-ретиналь в составе родопсина.После этого превращения родопсин распадается на транс-ретиналь и опсин. В результате этих процессов происходит местная деполяризация мембраны светочувствительных клеток сетчатки и возникает нервный импульс, распространяющийся по нервному волокну.После распада родопсина снижается чувствительность глаза к свету.В темнотепроисходитрегенерацияродопсина:транс-ретиналь>транс-ретинол>цис-ретинол>цис- ретиналь,который соединяется с опсином и вновь образуется родопсин.(рис.1.)

2. Другое производное витамина А – ретиноевая кислота – участвует в регуляции деления и дифференцировки быстро пролиферирующих (делящихся) тканей - хряща, костной ткани, сперматогенного эпителия и плаценты, эпителия кожи и слизистых, стимулирует рост и дифференцировку клеток развивающегося организма – эмбриона, молодого организма. Эти эффекты ретиноевой кислоты объединяют стимуляцией определенных генов. Ретиноевая кислота, как сигнальная молекула, обладающая гидрофобными свойствами, проникает через плазматическую мембрану и взаимодействует с рецепторами в ядре клеток-мишеней. Образовавшийся комплекс гормон-рецептор связывается с определенными участками ДНК и стимулирует транскрипцию генов.

3. В структуре витамина А много ненасыщенных связей, что обуславливает его участие в окислительно-восстановительных процессах, антиокислительные свойства. Обладая гидрофобностью витамин А, снижает интенсивность свободно-радикального окисления липидов (перекисного окисления липидов (ПОЛ)), повышает эффект других антиоксидантов – витамина Е.

Гипо- и авитаминоз

Так как витамин А и его производные участвуют в светочувствительных процессах зрения, то наиболее ранним признаком недостаточности является нарушение адаптации зрения в сумерках, темнте, затем развивается авитаминоз – ночная слепота («куриная» слепота) – гемералопия. Из-за участия ретиноевой кислоты в процессах роста и развития в молом возрасте недостаток витамина А проявляется задержкой роста. Харктерно для авитаминоза А нарушение процсессов эпителизации, развивается ороговение эптелия выводных протоков слезных желез, что приводит к сухости роговицы (ксефтальмии). Из-за недостатка слезы, обладающей бактериацидным действием, развивается воспаление конъюктивиты, под действием микрофлры происходит изъязвление и размягчение роговицы – ксератомаляция. Отсутствие лечения может вызвать поражение эпителия (бельмо) и полной потери зрения – слепоте (амблиопии).

Авмтаминоз А может вызвать поражение эпителия различных органов (желудочно-кишечного тракта, кожи, дыхательного аппарата, мочеполовой системы). Причины гиповитаминоза и авитаминоза А.

1. Недостаток в пище (голодание).

2. Нарушение всасывания липидов в кишечнике.

3. Заболевания печени, при которых нарушаются процессы превращения провитаминов (каротинов) в витамин А.

4. Повышенная потребность в витамине (у водителей транспорта, работающих в ночное время).

Суточная потребность витамина А составляет 1,0-2,5 мг у взрослого человека и от 2 до 5 мг?-каротинов.

Источники: Витамин А содержится только в животных продуктах: печени крупного рогатого скота, яичном желтке, сливочном масле, особенно богат витамином А рыбий жир.

В растительных продуктах содержится провитамины А – каротиноиды. Их много в продуктах красного цвета – моркови, томатах, перце, меньше в свекле. В слизистой оболочке кишечника и в печени содержится фермент - каротиндиоксигеназа, превращающий каратиноиды в активность форму – витамин А.

Витамин Д (антирахитический витамин).

Свойствами этого витамина обладает группа стероидов, называемая кальциферолами. Наиболее активны витамины Д₂ и Д₃. Витамин Д₂ – эргокальциферол, производные эргостерина, встречающегося в растительных продуктах (в растительном масле, а также в дрожжах и в грибах). Витамин Д₃ – холекальциферол, производное 7-дегидрохолестерина, имеющийся в организме человека и животных. Активные формы – кальциферолы образуются из своих предшественников под действием ультрафиолетового облучения.

Роль в обмене веществ.

Основной источник витамина Д в организме это, содержащийся в коже, 7-дегидрохолестерин, который под влиянием ультрафиолетовых лучей превращается в холекальциферол (витамин Д₃). Эта форма витамина соединяется с белком и транспортируется в печень, где гидроксилируется под влиянием 25-гидролазы и образуется 25-гиддроксихолекальциферол (25-ОН Д₃). Дальнейшее гидроксиирование происходит в почках, где образуется из 25-гидрохолекальциферола под влиянием 1-ОН гидроксилазы 1,25-дигидроксихолекальциферол или кальцитриол. Эта активная форма витамина Д является сигнальной молекулой, так как действует через рецепторы и некоторые авторы относят ее к гомонам.

Активность 1-?-гидроксилазы почек повышается под влиянием паратгормона. Таким образом паратгормон регулирует образование кальцитриола, который также выполняет роль сигнальной молекулы, участвуя в регуляции уровня Са²⁺ и фосфатов в крови органы мишени кальцитриола – кишечник, почки и кости. Так как кальцитриол является стероидом, то он проникает через мембрану и связывается с внутриклеточными рецепторами.

Биологическая роль кальцитриола:

1. Стимуляция всасывания Са²⁺ в кишечнике путем увеличения синтеза в эритроцитах кальцийсвязывающего белка – кальбиндина Д. В результате этого повышается концентрация Са2+ во внеклеточной жидкости.

2. Способствует минерализации (кальцификации) костной ткани, поддерживая высокую концентрацию Са²⁺ и Р во внеклеточной жидкости.

3. Увеличивает реабсорбцию Са²⁺ и Р в почках.

При связывании кальцитриола с рецепторами остеобластов увеличивается синтез кальцийсвязывающих белков (КСБ), остеокальцина и повышается активность щелочной фосфатазы, что способствует процессам кальцификации.

При низкой концентрации Са²⁺ в крови кальцитриол стимулирует мобилизацию Са²⁺ из костей.

Гиповитаминоз и авитаминоз Д.

При недостатке витамина Д в организме, нарушении синтеза кальцитриола из предшественников или из-за дефекта рецепторов кальцитриола в клетках-мишенях нарушается всасывание кальция в кишечнике, реабсорбция его в почках. Это приводит к снижению кальция во внеклеточной жидкости и в крови. Снижение концентрации Са²⁺ в крови стимулирует секрецию паратгормона и вследствие этого мобилизацию ионов кальция из кости.

Недостаточная минерализация костной ткани и усиление в ней процессов мобилизации кальция приводит к развитию рахита, при котором поражаются кости черепа, деформируются трубчатые кости ног (х-образные или о-образные голени). Грудная клетка вместе с грудиной при рахите выступает вперед (килевидная, птичья грудная клетка), наблюдаются «четки» на ребрах. Недостаток кальция приводит к снижению тонуса мышц, что проявляется у детей увеличением и выпячиванием живота.

К ранним признакам гиповитаминоза Д у детей относятся нарушения скорости зарастания родничков, задержка прорезывания зубов.

У взрослых гиповитаминоз Д проявляется остеомаляцией, у женщин во время беременности при гиповитаминозе увеличивается поражение зубов кариесом, в крови увеличивается активность щелочной фосфатазы.

При избыточном поступлении в организм витамина Д может развиться гипервитаминоз, который характеризуется избыточным отложением солей кальция в тканях легких, почек, сердца, стенках сосудов.

При гиповитаминозе развивается остеопороз, который проявляется частыми переломами костей.

Гипервитаминозы встречаются значительно реже, чем гиповитаминозы, которые особенно часто развиваются у детей грудного возраста.

Причины гиповитаминозов Д.

1. Недостаточное поступление витамина с пищей, особенно при искусственном вскармливании детей грудного возраста.

2. Недостаточная инсоляция приводит к нарушению превращения 7-дегидрохолестерина в холекальциффол (рахит – «болезнь подвалов»).

3. Нарушение всасывания витамина в тонком кишечнике.

4. Недостаток паратгормона.

Таким образом, рахит – это не только дефицит витамина Д₃ в пище, а нарушение любого из всех процессов его превращения. Профилактика рахита заключается в достаточном солнечном облучении ребенка или использование небольших доз витамина Д.

Суточная потребность витамина 12-25 мкг (500-1000 МЕ). Потребность в витамине Д различна в разные возрастные периоды, она больше у детей и уменьшается у взрослых.

Источники витамина. Этот жирорастворимый витамин содержится в наибольших количествах в продуктах животного происхождения: яичный желток, сливочное масло, рыбий жир, печень.

Витамин Е (клиническое название – антиоксидантный, химическая название - токоферолы).

Витамин Е по химической природе является метильным производным токола. К витамину Е относят семейство 8 типов токоферолов (?,?,?,? и т.д. токоферолы), среди которых наиболее активным является?-токоферол. Витамин был выделен из зародышей пшеничных зерен. Название – токоферол (несущий потомство) – произошло на основании экспериментальных данных о предупреждении бесплодия у животных, поэтому этот витамин раньше имел клиническое название – антистерильный однако в дальнейшем оказалось, что эти вторичные эффекты витамина Е обусловлены его антиоксидантным действием.

Роль в обмене веществ

Токоферол является природным липофильным антиоксидантом, так как он способен инактивировать свободные радикалы. Из-за гидрофобности антиоксидантные свойства витамина Е проявляются, прежде всего, в липидном слое биомембран и таким образом предотвращается развитие цепи перекисного окисления и липидов обеспечивается стабильность биологических мембран. Токоферол отдает атом водорода свободному радикалу пероксида липида (ROO*), восстанавливая его до гидропероксида (ROOH) и таким образом останавливается развитие ПОЛ. Свободный радикал витамина Е, образовавшийся в результате реакции, стабилен и не способен участвовать в развитии цепи. Токоферол повышает биологическую активность витамина А, защищая от окисления его ненасыщенную боковую цепь.

Гиповитаминоз Е.

Недостаточность витамина Е в отличие от других витаминов не отличается специфическими клиническими проявлениями. Это обусловлено тем, что при недостатке токоферола активируются свободнорадикальные процессы, особенно в липидах биомембран, что проявляется разнообразными нарушениями. Наиболее характерные признаки гиповитаминоза Е наблюдается у недоношенных детей, когда поражаются биомембраны, клеток и, прежде всего, эритроцитов, что приводит к развитию гемолитической анемии. Таким образом, гиповитаминоз Е характеризуется патологией мембран, одним из признаков которой является гемолиз.

При экспериментальном гиповитаминозе Е развивается атрофия семенников, бесплодие, рассасывание плода при беременности. Исходя их этих первых исследований гиповитаминоза, витамин Е раньше называли антистерильным витамином. Однако, в дальнейшем, выяснилось, что в основе наблюдаемых нарушений лежит активация свободно-радикального окисления и витамин назвали антиоксидантом.

Суточная потребность в витамине – 5 мг.

Источник витамина – растительные масла, особенно оливковое, облепиховое масла, сардины, салат, семена злаков (проросшие семена пшеницы), сливочное масло, яичный желток.

Одной из причин гиповитаминоза Е – искусственное вскармливание новорожденных, так как в коровьем молоке в 10 раз меньше витамина Е, чем в женском молоко. Поэтому обязательно добавление витамина Е в питании недоношенных детей при искусственно вскармливании.

Витамин К – антигеморрагический витамин.

К этому витамину относятся и К2 – менахинон, фарнохинон – синтезируется микрофлорой кишечника. Название витамина произошло от koagulation –свертывание крови.

Роль в обмене веществ.

Витамин К – объединенное название для группы производных нафтохинона (гидрохинона, эпоксида и хинона). Эти соединения не являются компонентами системы свертывания крови, но необходимы для активации факторов свертывания: протромбина (II), проконвертина (VII), фактора Стюарта (X) и фактора Кристамаса (IX). При окислении форм витамина К активируется карбоксилаза глутаминовой кислоты.

Образующийся карбоксиглутамин связывает Ca²⁺, необходимый для связывания тромбина с тромбоцитарными мембранами.