Показатели реовазограммы нижних конечностей до и после лечения биопрепаратом

Показатель	РИ до лечения	РИ после лечения
Правая стопа	0,22±0,07	0,325±0,05
Левая стопа	0,27±0,09	0,45+0,02
Правая голень	0,50±0,12	0,82±0,09
Левая голень	0,52±0,17	0,81±0,16

По данным ультразвуковой допплерографии нижних конечностей, у 2 пациентов с окклюзией поверхностной бедренной артерии до лечения биопрепаратом кровоток в области тыла стоп не лоцировался, тогда как после лечения были обнаружены признаки коллатерального кровоснабжения.

Изучение воздействия биотерапии на состояние микроциркуляторного русла проводилось с помощью биомикроскопии конъюнктивы у 12 больных ишемической болезнью сердца, в том числе у 3 человек с мультифокальным атеросклерозом. При этом положительная динамика в показателях микроциркуляции была обнаружена у 8 (67%) пациентов. Улучшение процессов микроциркуляции выражалось в снижении спазма артериол, уменьшении и исчезновении артериоло-венулярных анастомозов и увеличении количества активно функционирующих капилляров, уменьшении признаков микроаневризм артериол и саккуляции венул. Уменьшение агрегации и сладжа эритроцитов указывало на улучшение реологических свойств крови.

У 7 пациентов биомикроскопия конъюнктивы проводилась до и после начального курса биотерапии с интервалом в 1,5 месяца. Конъюнктивальный индекс у этих больных снизился с 17,57±1,51 до 12,86±1,42 балла (р<0,05), что свидетельствовало об улучшении процессов микроциркуляции (рис. 3). У 5 пациентов, которым повторное исследование проводилось через 4 месяца (из них 2 больных с возвратом стенокардии после КШ), достоверной динамики конъюнктивального индекса не выявлено.

Следует заметить, что положительной динамики в состоянии сосудистого русла, по нашим данным, не удалось достичь у небольшого количества пациентов с тяжелой функциональной недостаточностью, страдающих мультифокальным атеросклерозом.

Таким образом, результаты исследования подтверждают способность бактериального препарата, содержащего ослабленный музейный штамм b-гемолитических стрептококков группы А, активировать фибринолиз, улучшать функциональное и морфологическое состояние кровеносного русла, в том числе на уровне микроциркуляции, и, возможно, участвовать в ангиогенезе.

Клинические примеры

Больной Е., 44 года.

Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения, II функциональный класс. Постинфарктный кардиосклероз (25.03.99 г.). Желудочковая экстрасистолия. Н I ст.

Предъявлял жалобы на загрудинные боли при умеренной физической нагрузке, слабость, повышенную утомляемость. 25 марта 1999 г. перенес острый трансмуральный передне-перегородочный инфаркт миокарда с распространением на верхушку левого желудочка. Получал лечение нитросорбидом 30 мг/сут, капотеном 12,5 мг/сут, ацетилсалициловой кислотой 250 мг/сут.

Объективно: состояние удовлетворительное, ЧСС=66 в мин, АД=120/80 мм рт. ст., Т 36,5°С. Тоны сердца приглушены. Дыхание везикулярное.

Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Периферических отеков нет.

ЭКГ: рубцовые изменения в передне-перегородочной области левого желудочка. Велоэргометрическая проба: толерантность к нагрузке средняя, пороговая мощность нагрузки 120 Вт.

Эхокардиография: полости сердца не расширены. Гипокинезия верхушечных и передне-септальных сегментов левого желудочка. Сократительная способность миокарда незначительно снижена. Фракция выброса 52%.

Коагулограмма: протромбиновое время 14 сек, активированное парциальное тромбопластиновое время 43 сек, фибриноген 3,8 г/л, ХIIа-зависимый фибринолиз 5 мин; плазменный лизис, индуцированный стрептокиназой, 30 мин, АДФ-агрегация тромбоцитов 15 сек. Заключение: угнетение фибринолиза.

Биомикроскопия конъюнктивы: общий конъюнктивальный индекс 14 баллов. Функциональные изменения сосудистой стенки.

С согласия пациента, с 7 октября 1999 г. по 5 ноября 1999 г. больному двукратно введен биопрепарат. Осложнений не наблюдалось.

После курса лечения биопрепаратом жалоб на загрудинные боли не предъявляет. Отмечает уменьшение слабости.

Коагулограмма: протромбиновое время 14 сек, активированное парциальное тромбопластиновое время 46 сек, фибриноген 4,3 г/л, ХIIа-зависимый фибринолиз 7 мин; плазменный лизис, индуцированный стрептокиназой, 430 сек, АДФ-агрегация тромбоцитов 16 сек. Заключение: угнетение фибринолиза.

Биомикроскопия конъюнктивы: общий конъюнктивальный индекс 6 баллов. Вариант нормы.

Таким образом, в результате лечения биопрепаратом у больного исчезли приступы стенокардии напряжения. По данным коагулограммы, произошла активация фибринолиза, о чем свидетельствует уменьшение времени плазменного лизиса, активированного стрептокиназой. Улучшение процессов микроциркуляции зафиксировано биомикроскопией конъюнктивы в динамике.

Больной Д., 71 год.

Диагноз: атеросклероз, сочетанное поражение. ИБС. Стенокардия напряжения, III функциональный класс. Постинфарктный кардиосклероз. Стеноз общей сонной артерии слева, обеих подключичных артерий. ХНМК III ст. Стеноз подвздошных артерий. Окклюзия поверхностных бедренных артерий с обеих сторон. ХАН IIБ ст. Эссенциальная артериальная гипертензия III стадии. Н I ст.

Больной предъявлял жалобы на давящие боли за грудиной 5–6 раз в день, боли в икроножных мышцах обеих ног через 100 м ходьбы. Перенес острый задний инфаркт миокарда с зубцом Q в 1986 г. Получал лечение кардикетом 60 мг/сут, дилтиаземом 90 мг/сут, ренитеком 10 мг/сут, ацетилсалициловой кислотой 125 мг/сут.

Объективно: состояние средней тяжести, ЧСС=68 в мин, АД=170/100 мм рт. ст., Т=35,3°С. Акцент II тона, систолический шум на аорте. Дыхание везикулярное. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Периферических отеков нет. Пульсация a. a. tibialis posterior не определяется.

ЭКГ: рубцовые изменения на задней стенке, гипертрофия левого желудочка.

Эхокардиография: гиперкинезия задних сегментов левого желудочка. Сократительная способность миокарда незначительно снижена. Фракция выброса 54%.

Коагулограмма: протромбиновое время 15 сек, активированное парциальное тромбопластиновое время 37 сек, фибриноген 6,5 г/л, ХIIа-зависимый фибринолиз 7 мин; плазменный лизис, индуцированный стрептокиназой, 158 сек, АДФ-агрегация тромбоцитов 13 сек. Заключение: гиперфибриногенемия, гиперагрегация тромбоцитов.

Реовазография нижних конечностей: реографический индекс (РИ) в области левой голени – 0,45, правой голени – 0,30, левой стопы – 0,30, правой стопы – 0,15. Нарушение кровоснабжения в области голеней и стоп органического характера.

Ультразвуковая допплерография артерий нижних конечностей: стенозирование подвздошно-бедренных сегментов с обеих сторон. Окклюзия поверхностных бедренных артерий. Ишемия дистальных отделов III степени. Артерия тыла стопы – информации нет.

С согласия пациента, с 16 марта 1999 г. по 14 апреля 1999 г. больному трехкратно введен биопрепарат. Осложнений не наблюдалось.

После курса лечения биопрепаратом уменьшились загрудинные боли до 1-2 раз в день; увеличилось расстояние, проходимое без болей в ногах, до 150-200 м. Отмечается уменьшение зябкости стоп.

Коагулограмма: протромбиновое время 14 сек, активированное парциальное тромбопластиновое время 41 сек, фибриноген 4,8 г/л, ХIIа-зависимый фибринолиз 6 мин; плазменный лизис, индуцированный стрептокиназой, 150 сек, АДФ-агрегация тромбоцитов 13 сек. Заключение: гиперагрегация тромбоцитов.

Реовазография нижних конечностей: реографический индекс (РИ) в области левой голени – 1,00, правой голени – 0,85, левой стопы – 0,82, правой стопы – 0,45. Улучшение кровоснабжения в области голеней и стоп.

Ультразвуковая допплерография артерий нижних конечностей: артерия тыла стопы – лоцируется коллатеральный кровоток.

Таким образом, в данном случае лечение биопрепаратом привело к уменьшению частоты приступов стенокардии и симптомов перемежающейся хромоты. В состоянии гемостаза произошли положительные сдвиги – снизилось содержание фибриногена, уменьшилось время ХIIа-зависимого фибринолиза и плазменного лизиса, индуцированного стрептокиназой. Улучшение кровоснабжения нижних конечностей с усилением коллатерального кровотока в результате лечения биопрепаратом подтверждают данные реовазографии и ультразвуковой допплерографии.

Представление о сегодняшнем дне данной области науки дает цитата из передовой статьи журнала "Кардиология": "За последние 30 лет доля сердечно-сосудистых заболеваний в структуре смертности населения России практически не изменилась, составляя в разные периоды свыше 50% всех случаев смерти. Более чем в 90% случаев смерть от сердечно-сосудистых заболеваний обусловлена ИБС и мозговым инсультом" (Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. – Ж. "Кардиология". – Июнь, 2000. – Т. 40. – С. 4).

ЛИТЕРАТУРА

1. Aдo А.Д., Ишимова Л.М. Патологическая физиология. – М.: Медицина, 1983.

2. Андреенко Г.В. Фибринолиз (биохимия, физиология, патология процессов). – М.: Изд-во МГУ, 1979.

3. Беляков В.Д., Ходырев А.А., Тотолян А.А. Стрептококковая инфекция. – Л.: Медицина. Ленингр. отд-ние, 1978.

4. Бужурина И.М., Панов М.А. Механизмы клеточного ответа на внешние воздействия // Тр. ВИНИТИ. – Т. 3. – С. 124-220.

5. Вагнер Е.А., Коробов В.П., Морова А.А., Черешнев В.А., Бурдуков П.М. Уровень антистрептококковых антител в крови больных злокачественными заболеваниями // Сосудистая система в норме, эксперименте и патологии. – Пермь, 1979.

6. Вагнер Е.А., Черешнев В.А., Морова А.А., Коробов В.П. Эндоэкологические аспекты возникновения СПИДа, сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний человека // Экология. – 1992. – № 3.

7. Вольф М., Райнсбергер К. Лечение ферментами. – М.: Мир, 1976.

8. Иоффе В.И. Клиническая и эпидемиологическая иммунология. – Л.: Медицина. Ленингр. отд-ние, 1968.

9. Кудряшов Б.А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания. – М.: Медицина, 1975.

10. Ленинджер А. Биохимия. – М.: Мир, 1976.

11. Лямперт И.М. Этиология, иммунология и иммунопатология ревматизма. – М.: Медицина, 1972.

12. Морова А.А. Биологические закономерности восстановления здоровья и жизнеспособности человека. – Пермь: МАНЭБ, 1999.

13. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия: тенденции, возможные перспективы. – Ж. "Кардиология". – Июнь, 2000. – Т. 40. – С. 4.

14. Савченко Н.Е., Вотяков В.И., Никандров В.Н. Проблема тромболитической терапии и конструирование отечественного стрептококкового фибринолитического препарата // Стрептокиназа и другие тромболитические ферменты. – Минск, 1979.

15. Чазов Е.И., Мазаев А.В. Стрептокиназа – новый отечественный тромболитический препарат // Терапевт. архив. – 1981. – Т. 53. – № 79.

16. Raska К., Rotta J. Streptokokkove nakazy. – Praha: St. zdrav. naklad., 1966.