Дифтерия. Этиология. Эпидемиология. Особенности течения на современном этапе. Классификация. Задачи участкового врача по профилактике.

Дифтерия: о. инф заболевание, характеризующиеся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя явлениями общей интоксикации (токсикоинфекция).

Этиология: грам «+» палочка Corinebacterium diphteriae. Штаммы gravis, mitis, intermedius.

Эпидемиология: источник – больной или носитель. Путь – воздушно-капельный, пищевой. Сейчас болеют подростки > 14 лет и взрослые (т.к. есть вакцина). Чаще сентябрь – февраль. Дифтерия у привитых протекает как катаральная или лакунарная ангина с рыхлыми, легко снимающимися налетами, не распространяется.

У детей 1 года: низкая заболеваемость, преобладание локализованных форм, осложнения за счет вторичной инфекции.

Классификация: Ι Дифтерия зева (1 локализованная – катаральная, островчатая, пленчатая; 2 распространенная - за пределы миндалин; 3 токсическая – Ι ст – до середины шеи или отек клетчатки, ΙΙ ст – до ключицы, ΙΙΙ ст – ниже ключицы). ΙΙ Дифтерия гортани. ΙΙΙ Дифтерия другой локализации (нос, глаза, кожа, раневая поверхность). У детей может быть геморрагическая форма (ДВС), гипертоксическая (молниеносная).

Профилактика: активная иммунизация (АКДС с 3 мес., ч/з 1 мес. 3 раза, в дозе 0,5 мл в/мыш.), активное наблюдение за больным ангиной, не < 3 дней от начала, бак исследование, четкое ведение документации.

1. Ветряная оспа. Этиология. Эпидемиология. Клинические формы и их характеристика. Осложнения. Лечение. Профилактика.

В. оспа – о. инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Herpesviridae, характеризующиеся умеренной лихорадкой и появлением на коже, слизистых мелких пузырьков с прозрачным содержимым.

Этиология: ДНК-вирус (зостер), малоустойчив. Эпидемиология: источник – больной человек (от начала заболевания до 3-4 дней после появления последних пузырьков). Путь: воздушно-капельный, трансплацентарный. Чаще болеют дети дошкольного возраста. Осень-зима.

Клиника: ИП – 14 дней (11-21). Кратковременная продрома. Заболевание начинается остро с ↑ т-ры до 37,5-38,5 С и ветряночной сыпи (первичный элемент – папула → везикула 0,2-0,5 см округлой формы, неинфильтрированное основание, венчик гиперемии, стенка напряжена, содержимое прозрачное, иногда пупковидное вдавление в центре, при проколе спадается). Через 1 сут - коричневая корочка, отпадающая на 1-3 нед заболевания, до 3-х мес пигментные пятна. На ладонной и подошвенных поверхностях сыпи нет! М.б. на слизистых (полость рта, конъюнктива глаз, половые органы). Ложный полиморфизм (одновременно папулы, везикулы и корочки, т.к. подсыпание через 1-2 дня). Каждое подсыпание – повышение т-ры (неправильный вид температурной кривой), ОАК – N.

Классификация: 1) типичная – легкая (т-ра 37,5-38 С, интоксикация не выражена, высыпания необильные), среднетяжелая (т-ра до 39 С, с-мы интоксикации, обильные высыпания + слизистые), тяжелая (39,5-40 С, высыпания обильные, крупные, на высоте нейротоксикоз с судорожным синдромом); 2) атипичная – рудиментарная (у детей, получающих Ig или плазму – единичные розеолезно-папулезные высыпания, т-ра N), геморрагическая (содержимое пузырьков геморрагическое + кровоизлияния в слизистые – у детей с гемобластозами, получавших кортикостероиды), генерализованная (висцеральная) – у новорожденных, гпнгренозная (геморрагические пузырьки, воспаление → некроз → глубокие язвы с грязным дном). По течению: без осложнений (корочки на 2-3 неделе отпадают), с осложнениями

специфические – ветряночный энцефалит и менингоэнцефалит, миелиты, нефриты, миокардиты и др; неспецифические (вторичная инфекция) – флегмона, абсцесс, импетиго, буллезна стрептодермия, рожа, лимфаденит, стоматит)

Диагноз: везикулярная сыпь, тельца Арагао (скопления вирусов в мазках из везикулярной жидкости), РСК, ИФА.

ЛЕЧЕНИЕ: гигиена ребенка, везикулы смазывать 1% спиртовым р-ром брилитантовой зелени или 1-2% р-ром KMnO₄, если гнойные осложнения – АБ. При энцефалите – гормоны. При тяжелой форме – интерферон, Ig 0,2 мл/кг, симптоматическая терапия. Профилактика: беременная женщина при контакте с больным – 20 мл Ig.

1. Недоношенные дети: частота и причины преждевременных родов. Степени недоношенности. Особенности анатомо-физиологического, физического, нервно-психического развития недоношенных. Наблюдение в условиях поликлиники.

Недоношенные - < 37 нед беременности (260 дн) до 22 нед с массой тела 2500 до 500 г, L < 47 см до 25 см. Преждевременные роды в 1999г – 4,9%.

Причины: 1. Социально-экономические (зарплата, условия жизни, питание беременной), 2. Социально-биологические (вредные привычки, возраст родителей, проф. вредности), 3. Клинические (экстрагенитальная патология, эндокринные заболевания, угроза, гестоз, наследственные заболевания).

Степени недоношенности: по гестации I ст – неполных 3 нед – 35 нед; II ст – 34-32 нед; III ст – 31-23; IV ст – 28-22 нед; по массе тела I – 2500-2000г; II – 1999-1500; III – 1499-1000; IV – 999-500г.

Период ранней адаптации 8-14 дней, п-д новорожденности до 1,5-3 мес. Мах потеря массы тела к 4-8 дню жизни и сост 5-12%, восстанавливается к 2-3 нед. Физиологическая желтуха до 3-4 нед. Темпы развития очень высоки. Весоростовой показатель сравнивается к 1 году (по сравнению с доношенными), у глубоко недонош (<1500 г) к 2-3 годам. В нервно-психическом развитии к 1,5 годам догоняют доношенных, при условии что они здоровы. В 20% случаев с масой 1500 г и < - поражается ЦНС (ДЦП, эпилепсия, гидроцефалия).

Диспансеризация: 1 р/нед – I мес, 1р/2нед – I полугодие, 1 р/мес – 2-е полугодие. Профосмотр 3,6,9,12 мес, ОАК – 1 р/мес, прививки > 2300г; невропатолог – на 1-ом месяце, 2р/год, хирург и ортопед в 1 и 3 мес.

1. 2. Бронхиальная астма. Определение. Этиология и патогенез. Средовые и наследственные факторы в возникновении БА.

БА- заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, проявляющиеся приступами затрудненного дыхания в результате диффузной обструкции бронхов, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры, отеком стенки бронхов и гиперсекрецией слизи.

Этиология: 1. Ф-ры, предрасполагающие к развитию БА – атопия – комплекс клинических симптомов, связанных с гиперпродукцией Ig Е или реагиновых антител; - гиперреактивность бронхов – преувеличенный ответ бронхов на действие любых раздражителей. Механизмы: эффект эозинофиллов (разрушают эпителий дых путей базальной мембраны, т.е. резкое ↑ проницаемости, нарушается мукоцилиарный клиренс, раздражение нервных окончаний), эффект медиаторов (гистамин, лейкотриены), нарушение автономной нервной регуляции, гипертрофия гладких мышц бронхов → повторный бронхоспазм. – Наследственость (у атопиков ↓ продукция γ – интерферона).

2.Причинные факторы: бытовые аллергены (домашняя пыль), грибковые, пищевые, пыльцевые аллергены, лекарственные средства, вирусы и вакцины, химические в-ва.

3.ф-ры, усугубляющие действие причинных, и способствующие возникновению БА (вирусные инфекции, нерациональное питание, атопический дерматит).

4.Ф-ры, вызывающие обострение БА (тригеры) – аллергены, ОРВИ, физическая нагрузка, изменение метеоусловий.

Патогенез: 1) иммунопатологические реакции, 2) морфофункциональные изменения бронхов, 3) гиперреактивность бронхов, 4) патология нейро-эндокринной системы. В результате развивается хронический воспалительный процесс неинфекционного генеза, сопровождающийся спазмом гладких мышц бронхов, отеком, гиперсекрецией, что приводит к эпизодам затрудненного дыхания.

1. 3. Дифтерия ротоглотки. Клинические формы. Патогенез. Лабораторная диагностика. Лечение. Правила введения противодифтерийной сыворотки.

Дифтерия зева: 1. Локализованная – чаще всего (катаральная, островчатая, пленчатая). 2. Распространенная (за пределы миндалин). 3. Токсическая (субтоксическая – отек клетчатки до угла нижней челюсти, токсическая I ст – до середины шеи, II ст до ключицы, III ниже ключицы). Характерно: ИП – 7-12 дн. Начало постепенное, т-ра 37-38 С, пленки тяжело снимаются, после снятия капельки крови, не растираются между шпателями, тонет в воде, чернеет при обработке теллуритом, нет боли в горле, ↑ л/у. Патогенез: токсикоинфекция, фибринозное воспаление, бывает крупозное (на циллиндрическом эпителии легко снимается, на многослойном плоском тяжело). Дифтерийный токсин поражает ССС и НС.

Лабораторная диагностика: бактериологическое исследование (мазок на границе здоровой ткани и налета), не > 3 часов после взятия, кровяно-теллуритовая среда, предварительный результат через сутки, окончательный через 48-73 часа, РН, РПГА (7 дн и через 2-3 нед)- 1/160-1/320; анатокин по Иенсену: титр 0,03 МЕ/мл – в пользу дифтерии; 0,05-0,1 МЕ/мл – не может быть доводом против дифтерии, 0,1-0,4 – привит; 0,5-1 у бактерионосителей.

Правила введения сыворотки по Безредко: 0,1 мл в/к 1:100, 20 мин – если папула d < 1 см п/к 0,1 мл неразведенной сыворотки, и если через 30-60 мин нет общей реакции – всю дозу сыворотки в/м. Если есть реакции- под прикрытием антигистаминных препаратов, наркоза, адреналина. Локализованная форма: первая 10-15 тыс АЕ;10-20 тыс АЕ – островчатая; 20-40 тыс пленчатая, распространенная 30-40 тыс первая доза, на курс 50-60 тыс; токическая I – 50-70, 80-120; II – 60-80, 150-200; III – 100-120, 250-300.

Паротитная инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинические варианты течения. Диагностика. Эпидемичесий паротит – общее инфекционное заболевание, характеризущиеся поражением железистых органов (чаще слюнных желез, реже поджелудочной железы, яичек, яичников), ЦНС (менингит, энцефалит). Этиология: парамиксовирус. Эпидемиология: источник – больной человек, антропоноз, воздушно-капельный путь передачи. Больной заразен в первые 3-5 дней. Есть стертые и бессимптомные формы. Патогенез. Оболочки рта, носа, глотки → кровь → весь организм → слюнные железы (репликация) → кровь. Клиника. ИП = 11-21 дней. Продрома: общее недомогание, вялость, головная боль, нарушение сна – 1-2 дня. Иногда острое начало с ↑т-ры до 38-39 С, припухлость и болезненность в области околоушной железы. Сначала с одной стороны, ч/з 1-2 дня с другой. Изменения ротоглотки: гиперемия, отечность вокруг наружного отверстия протока. ЦНС – головная боль, нарушение сна, слабовыраженные менингеальные симптомы. Часто боль в животе, рвота. ССС – изменение тонов, систолический шум, ↓ АД. Различают: 1. Типичные формы (с поражением любых железистых органов, с изолированным поражением ЦНС, ЦНС + железы); 2. Атипичные (стертые – норм. т-ра, припухлость, бессимптомные – д-з при серологических исследованиях). Легкая, среднетяжелая, тяжелая. При паротите болезненные точки впереди мочки уха, в ямке м/у сосцевидным отростком и ветвью нижней челюсти. ↓ выделения ферментов, восстановление функций к 3-4 неделе. Панкреатит – схваткообразные боли в животе, повторная рвота, изменение стула. Симптомы исчезают через 5-10 дней. Повышение диастазы в моче. Орхэпидидимит – т-ра, боль в мошонке, иррад в пах, односторонняя гиперемия, увеличение размеров. Тиреоидит – тахикардия, боль в железе, потливость. Менингит – цитоз с преобладанием лейкоцитов, белок и глюкоза норма или незначительно повышен. Диагностика: клиника + лабораторная (вирусологическая, серологическая, аллергологические методы): вирус из крови, слюны, спинномозговой жидкости; серология – РСК (на 2-5 день at 1:80), РЗГА (на 2-4 нед); внутрикожная реакция на передней поверхности предплечья (в/к 0,1 мл, ч/з 24-48 ч в d 1-3 см).

 

.Гастрит (гастродуоденит). Определение. Этиология, п-з. Диагностические критерии. Дифдиагноз. Классификация: гастрит острый и хронический. Хронич. гастродуоденит: первичный, вторичный (эндогенный). Периоды болезни: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-эндоскопически-морфологическая ремиссия (выздоровление). Локализация: 1) гастрит – очаговый, распространенный; 2) дуоденит – ограниченный, распространенный; 3) гастродуоденит. Функциональная характеристика: кислотность жел. сока и моторика: повышена, понижена, нормальная. Морфологические изменения: 1) эндоскопические – поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный; 2) гистологические – поверхностный, диффузный без атрофии желез, с атрофией желез, гигантский, гипертрофический.

Хр. гастрит – полиэтиологическое рецидивирующее заболевание, в основе кот. лежит воспаление слизистой и подслизистой оболочки жел-ка и 12-п. кишки. Этиопатогенез: 70% - хеликобактерный, 15-18% аутоиммунный, 10% лекарственный. Имеют значение нарушение режима питания, хр. инфекции. Эндогенный фактор – нарушение ф-ции нейроэндокринной системы. Диагностические критерии: диспепсические расстройства – тошнота, рвота, чувство переполнения жел-ка, боли в эпигастрии сразу после приема пищи, напряжение мышц при пальпации в эпигастрии. Лабораторные исследования – дуоденальное зондирование, ФГДС. Дифдиагноз с ЯБ, ДЖВП, хроническим панкреатитом.

3.Менингококцемия. Клинико-лабораторные критерии диагностики. Дифдиагноз. Осложнения. Неотложная терапия на догоспитальном этапе и лечение в стационаре.