Вопрос№7.Принципы классификации вирусов.Основные семейства вирусов животных и человека.

К. да­ет возможность предсказывать детали репликации вируса, патогенеза и способы распрост. инфекции. Это им.особ. важное знач. в том случае, когда провод. Идентифик.нов. вируса.Часто вирусы подраздел. в соотв. с природой их хоз. на вирусы жив., вирусы раст., вирусы бакт.и т.д. Но такое подразд-ие оч.противореч., т.к. вирусы раст. Способ. разм-я в насек.-переносчиках, в ирусы микро­скоп-х грибов (микофаги) могут разм-ся в бактериях. Поэтому рационально в класс-и испол. вид хозяина, у кот. впервые были обнар. патоген.прояв-ия того или иного вируса. Соврем.классиф-ия вирусов явл. уни­версал. для вирусов позвоноч., беспозвоноч., раст.и простейших.Она основ-а на фундаментал. св-ах вирионов, из кот.ведущ. яв-ся признаки, характ-е НК, мор­фологию, стратегию генома и антигенные свойства. Фунда­мент.св-а поставл. на 1 место, т.к вирусы со сходными антиген-и св-ми обл-т и сходным типом НК, сход­-и морфолог.и биофиз.св-вами. Важным призн.для классифик.,котор.учи­тывается наряду со структур. признаками, явл-я стратегия вирусного генома, под котор.поним. ис­польз-ый вирусом способ репродукции, обусловл. особенностями его ген.материала. Напр., полярность вирусной РНК яв-я основ. критерием для группировки вирусов и при отсутствии общих анти­ген.св-в. Антиген-е и др. биол-ие св-ва явл-я признаками, лежащими в основе формир-я вида и им.'знач. в пределах рода. В основу совр.классифик.положены сле­д.основ.критерии. 1)Тип НК(РНК или ДНК),ее структура (количество нитей).2)Наличие липопротеидной обол-и.3)Стратег.вир.генома.4)Размер и морфология вириона,тип симметрии,число капсомеров.5)Феном.ген.взаимод.6)Круг восприим.хоз. 7)Патоген.,в т.ч.патолог.измен.в кл-х и образ-е внутриклет.включений. 8)Географ.распростр.9)Способ передачи.10)Антиген.св-ва. На осн.перечисл. признаков вирусы дел. на сем., подсеем., роды и типы. Дополнит.выд. еще 2 сем.: Gepadnaviridae и Flaviviridae (выделенные из семейства Togaviridae). Соврем.классифик.вирусов челов. и жи­в. Охват.более 4/5всех известных вирусов, кот. распределены в 19 сем.,из них7— ДНК-сод.и 12— РНК-сод.вирусов.Некот.из этих сем.им.в своем сост.также вирусы беспозвоноч.и вирусы раст.К числу сем. вирусов исключительно позвоноч. относ. вирусы герпеса,аденовирусы,паповавирусы,гепаднавирусы,парамиксовирусы,ортомиксовирусы,аренавирусы,корона-вирусы.Некот.вирусы облад.уникал.способ­.преодол.филоген.барьеры и раз­множ.как в позвоночных,т.и в беспозвоноч.хоз-х (клещи,комары,москиты).К таким сем.относ.Буньявирусы, тогавирусы,р.Vesiculovirus,Lyssavirus сем.рабдовирусов,р.Orbivirus се­м.реовирусов, вирус африканской лихорадки свиней сем.иридовирусов.Д/я этих вирусов членистоног.явл.и естеств.хоз., и перенос-и инфекции м/у позвоноч. Такие вирусы состав. Экологич. группу арбовирусов, т. е. вирусов позво­ноч.,перед-я членистоног. Гр. ДНК-содержащих вирусов представлена 7 семейст­вами,4-вирусы позвоноч,а ост.3им.подсем,роды и виды, вызыв. болезни у насекомых.Herpesviridae (греч. herpes -ползучие),Poxviridae(англ.рох-пузырек)-выз. у чел.забол, сопровожд. поражением кож.покровов. Adenoviridae(греч.adenos-железа)вы­дел.из аденоидов носоглотки.Papovaviridae, Parvoviridae (лат.parvus-крошечный)-получ.истор.назван.по1слогам наименов.вызыв.ими болезней (папиллома и полиома)и назв.ви­руса(вакуолизирующий вирус обезьян SV-40). Hepadnaviridae (греч.hepatos –воспал.печени) в котор.решено пом.ви­рус гепатита В. Iridoviridae(греч.iridos-радуга) крупные ДНК-сод.вирусы,паразиты насек,морских беспозвоноч,рыб и лягушек. Гр.патоген. РНК-содер. вирусов сост.из10 сем. Ортомиксовирусы и парамиксо-вирусы -сродством к мукопротеидам кл.5 сем: тогавирусы,аренавирусы,вирусы Бунь-ямвера, реовирусы и ретровирусы –гр. арбовирусов, кот.циркулир.в природе среди жи­в.и перед.чел.членистоногими. Ост.3 сем.- это рабдовирусы, выз.бешен­ство, пикорнавирусы, отлич.небольш.разм,и коронавирусы, частицы кот.обрамлены свое­образной короной, - вызывают инфекции животных, хотя могут иногда поражать и человека.

Вопрос№8. Медленные вирусные инфекции. В биохим. и молекулярно-биологическом словаре 1989 года издания термин прионы расшифровывается, как производное от 2 слов pr otein и infect ion (белок и инфекция). Это частица небольших размеров, сопостовима с размерами вируса, явл.возбудителями ряда дегенеративных поражений нервной системы млекопит., и у кур. Агенты эти первоначально описывались как возбудители медленно текущих вирусных инфекций, как slow virusis – медленные вирусы. Медленные инфекции — это своеобразное взаимодействие определенных вирусов с организмом, характер-я длительным инкубационным периодом, тянущимся многие месяцы и даже годы, и последующим медленным, но неуклонным развитием симптомов забо­левания, ведущим к тяжелому нарушению функций органов и летальному исходу. К медл.инфекциям относ.медленно прогрессирующие заболевания, в частности, забол.ЦНС со спонгиоформными энце-фалопатиями у человека — куру, болезнь Крейтцфельдта — Якоба (пресенильная деменция), а у животных — трансмиссивная энцефалопатия норок и скрепи у овец. Скрепи классифицируется как медлянная инфекция, характер. длительным инкубационным периодом, кот.длится неск. месяцев и даже десятков лет. В течении этого времени у зараж.чел.или жив.не регистрируется никаких клинических проявлений этого заболевания, а когда забол.становится явным, оно уже, значит, неуклонно прогрессирует или заканчив. обычно смертью. Неизлеч. заболевание. Скрепи от английского – скребсти. животные, кот.пораж. скрепи, у них нарушается координация движения, они даже стоять не могут. У них повышенная чувствительность к кожным покровам – они всё пытаются содрать с себя шерсть, соскребсти её – всё время чешутся обо что-нибудь.летальный исход. В 1959 г.нейкий Хейдлоу из лаборатории Роккимуунтин нац-го института, предположил, что скрепи явл.родственной болезнью болезни Куру, а Куру – это болезнь, кот.у паленизийцев была распространена ввиду такого ритуального обряда – поедать мозг родственников в знак их уважения. Когда этот обычай стал затихать, число случаев куру стало снижаться существенно. Сейчас, говорят, практически даже в Паленизии нет. инкубационный период может длиться более 30 лет.Главными признаками заболевания являются сильная дрожь и порывистые движения головой, иногда сопровождаемые улыбкой, подобной той, которая появляется у больных столбняком (risus sardonicus). В начальной стадии болезнь проявляется головокружением и усталостью. Потом добавляется головная боль, судороги и, в конце концов, типичная дрожь. В течение нескольких месяцев ткани головного мозга деградируют, превращаясь в губчатую массу. Заболевание характеризуется прогрессирующей дегенерацией нервных клеток центральной нервной системы, особенно в той области головного мозга, которая контролирует осуществляемые человеком телодвижения. В результате происходит нарушение контроля мышечных движений и развивается тремор туловища, конечностей и головы. Это заболевание встречается преимущественно у женщин и детей и считается неизлечимым — через 9-12 месяцев оно заканчивается смертельным исходом. А вот Кройтсфельдта-Якоба болезнь,- она встречается по всему Миру и занимают довольно высокий процент, хотя заболевание редкое – один человек на миллион. -прогрессирующее дистрофическое заболевание коры большого мозга, базальных ганглиев и спинного мозга. Считается основным проявлением губчатой энцефалопатии (прионная болезнь). А вот Альтсгеймера – это четвёртое место в США занимает по заболеваемости- Это старческое слабоумие, развивающееся где-то после шестидесяти лет.К медленным инфекциям относят также подострый склерозирующий панэнцефалит- Ван-Богарта развивается главным образом у детей в возрасте от 5 до 14 лет (чаще у мальчиков), после 17 лет болезнь наблюдается крайне редко. Выявляется связь с корью. Начало постепенное, с развитием астеноневротического синдрома: появляются повышенная утомляемость, раздражительность, вялость, неустойчивость настроения. Затем развиваются эффективность, злобность, агрессивность, эгоцентризм, инертность мышления, головные боли, страхи, дети становятся замкнутыми. На этом фоне возникает и прогрессирует очаговая неврологическая симптоматика: присоединяются гиперкинезы (миоклонии, подергивания головы, конечностей, туловища); нарастает мышечный тонус; развиваются спастические параличи по типу тетрапареза, псевдобульбарный, реже бульбарный, синдром. Присоединяются мозжечковые нарушения — динамическая атаксия, дискинезии. Характерны судорожные припадки. Болезнь чаще всего заканчивается смертью, которая наступает не позднее 2 лет от ее начала. В картине описанного подостро протекающего заболевания с преобладанием тяжелых неврологических расстройств, в том числе апрактических и дизартрии, признаки собственно деменции выявляются с трудом, и о ней больше свидетельствуют весь облик больных и особенности поведения, отражающие разную степень утраты интеллектуальных и коммуникативных функций)., рассеянный склероз-(Основные причины заболевания – вирусы (корь, паротит, герпес, бешенство, краснуха…), которые живут годами в нервных клетках, разрушают клеточный состав, разрушают миелиновые оболочки и заменяют их сформировшимся чужеродным белком – прионом. Прион проявляется как антиген и организм отвечает на него аутоагрессией – вырабатывает антитела. Таким образом формируется тяжелая аутоиммунная реакция.), амиотрофический боковой склероз - (БАС, «болезнь Шарко», "болезнь Герига", «болезнь двигательных нейронов») – идиопатическое нейродегенеративное прогрессирующее заболевание неизвестной этиологии, обусловленное избирательным поражением периферических двигательных нейронов передних рогов спинного мозга и двигательных ядер ствола мозга, а также корковых (центральных) мотонейронов и боковых столбов спинного мозга. Характеризуется прогрессирующим поражением двигательных нейронов, сопровождаемым параличом (парезом) конечностей и атрофией мышц. Смерть наступает от инфекций дыхательных путей или отказа дыхательной мускулатуры..При некоторых медленных инфекциях существенную роль играют генетические механизмы (скрепи, куру, амиотрофический боковой склероз), при других — иммунопатологические механизмы (подострый склерозирующий панэнцефалит, алеутская болезнь норок, лимфоцитарный хориоменингит).Персистентные инфекции являются серьезной пробле­мой современной вирусологии и медицины. Большинство вирусов человека и животных способны персистировать в организме и вызывать латентные и хронические инфекции, и удельный вес персистентных инфекций намного превышает таковой острых инфекций. При персистентных инфекциях постоянно или периодически происходит выделение вирусов в окружающую среду, и персистентные инфекции являются основным фактором «проэпиде-мичивания» населения. Персистенция вирусов обусловливает их сохранение как биологического вида и является причиной изменчивости свойств вирусов и их эволюции.Большую роль персистенция вирусов играет в перинатальной патологии. Вертикальная передача персистирующего вируса от инфицированной матери плоду и активная репродукция вируса в его тканях особенно опасны в первые месяцы беременности, так как приводят к аномалиям развития плода или его гибели. К числу таких вирусов относятся вирусы краснухи, простого герпеса, ветряной оспы, цитомегалии, Коксаки В и ряд других. Борьба с персистентными инфекциями затруднена из-за отсутствия адекватных подходов к их лечению и профилактике.

 

Вопрос№9. Вирусологические методы выделения и изучения вирусов. Совр.вирус-я располагает шир-м набором методов идентификации вирусов, к кот.относ.вирусоскопические и вирусологические методы, методы серодиагностики, иммунодиагностики и молекулярно-генегические методы исследования. Цель вирусоскопического исследования -обнаружение крупных вирионов и внутриклеточных включений с пом-ю светового, также с пом-ю электронной микроскопии.Цель вирусологического исследования - выделение вирусов и их идентификация до уровня вида. О наличии вируса в культуре клеток судят на основании следующих показателей:• цитопатического действия, кот .выр-я в изменении морфологии клеток: уменьш.их размеров и формы, пикнозе ядер, образов. гигантских многоядер.кл-к ит.д.• обнаруж.специфич. вир-х антигенов мет-м иммунофлуоресцеяции. Препараты из исслед-о материала обрабат-т специфич.иммунной сывороткой, а затем флуоресцирующей антиглобулиновой сывороткой, сод.изотиоцианат флуоресцеина (зеленое свечение) или сульфохлорид родамина, дающий красное свеч. (непрям. М-д), либо меченой специфич.сывороткой (прямой метод). При люминесцентном микроскопировании препаратов при 1-х вир-х инфекциях специфический антиген выявл-я в цитоплазме в виде ярко светящихся конгломератов различной величины и формы, при др.инфекциях антиген обнаруж.в ядре. На поздней стадии инфекции клеток обнаруж. свечение всей массы цито­плазмы и ядра;• метода цветной пробы, при кот.кл-и культуры ткани размнож. в среде с индикатором рН. В случае нормального развития кл-к происх.закисл-е среды продуктами метабол. и измен. ее цвета. Репродукция вир.в культивир.кл-х наруш.их норм-й метаболизм, и цвет среды не измен.; • феномена гемадсорбции и гемагглютинации. На пов. клеток, зараж-х вир., содерж. в составе суперкапсида гемагглютинин, экспрессируется значит-е его количества, и кл-и приобретают способность адсорбир.или агглютинир.добавл-е к ним эритроциты. В 1м случ.ре-я учитыв.микро­скопически, во 2м - визуал; • образования бляшек под агаром. В монослое культивир-х кл-к, покрытом тонким слоем агара с доб-м индикатора (например, нейтрального красного), в местах расположения погиб.кл-к формир.негативные или отличные по цвету колонии (бляшки); • реакции интерференции, примен-й при отсутствии возможности использ-я перечисленных методов. Для этого культура кл-к с исследуемым материалом доп.заражается лаб-м штаммом вируса, вызыв-м цитопатическое действие. Считается, что морфологические изменения клеток наблюдаются только в случае отсутствия вирусов в исследуемом образце. Идентификацию вирусов осуществляют методами серодиагностики, выявляя антитела и нараст. их титра в сыворотке крови с исп. Различ. иммунологических реакций, и методами иммунодиагностики,обнаруживая антигены с помощью диагностических про­тивовирусных сывороток. Достоверные результаты серологической диагностики получ. при изучении «парных» сывороток крови больных, взятых в первые дни болезни и ч-з равные промежутки времени от начала заболевания. В этом случае удается наблюд.динамику нараста­ния титра антител. При вир.инфекциях лишь 4кратное и большее повышение титра антител в сыворотке по мере развития забол. Им.диагностическое значение. Идентификация вирусов с помощью серологических методов включает исп.: ре-ии торможения гемагглютинации (РТГА); реакции задержки гемадсорбции и реакции нейтрализации (РН) с учетом результатов по гемадсорбции; ре-и связывания комплемента (РСК); иммуноферментного анализа (ИФА); ре-ии непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА или РПГА). РТГА исп. для идентификации неизвестного вир. по известной специфич.сыворотке или для определ.специфич.антител в сыворотках переболевших жив. и чел. по известным антигенам. Исп-ие РСК позволяет обнаружить специфические компл. антитела в исследуемых сыворотках и определить тип вируса.Сущность метода ИФА - антитела диагност-х сывороток метят ферментами (пероксидаза хрена, щелочная фосфатам и др.) и учет результатов ре-и проводят под обычным световым микроскопом.В РНГА один из компонентов (антиген или антитело) адсорбирован на эритроцитах, кот. при образ-и комплекса антиген - антитело склеиваются и выпадают в осадок. Данная серологическая ре-я позволяет выявл.и идентифицир.неизвестный вир-й антиген, а также антитела и определ. их титр в исслед-х сыворотках. Молекулярно-генетические методы идентификации осуществл.с пом.ПЦР, гибридизации с соотв-ми ДНК- или РНК-зондами.При работе с вирусами постоянно возник.необход.в опре­делении точной конц-и вирусных частиц в исследуемом материале. Под инфекц-й единицей (бляшкообразующей единицей, БОЕ) поним-т наименьшее тестируемое количество вируса, приводящее к образованию 1бляшки (зоны лизиса). Не все вирусные части­цы инфекционны. Во многих случаях большинство частиц может быть неинфекционным.

Вопрос№10. Генетика вирусов. Типы вирусных мутантов. Дефектные вирусные частицы. Наряду с полными вирионами в процессе репродукции фор­мируются необычные по структуре и функции вирусные части­цы, которые можно объединить в три группы: псевдовирусы, вирусы-мутанты и вирусы-рекомбинанты. Псевдо- и мутантные вирионы возникают в чистых и смешанных культурах вирусов, а рекомбинантные - только в смешанных. Вирусы-мутанты. В отличие от случайных, можно сказать кажущихся, вирионов в репродуктивных циклах вирусов зако­номерно появляются вирусные гибриды-мутанты (лат. mutatio -изменение), по структуре и фенотипу отличающиеся от роди­тельского (дикого) типа, но имеющие его генетическую основу, и немутационные гибриды. К появлению вирусов-мутантов при­водит спонтанный мутагенез, в основе которого лежит «оши­бочное» спаривание азотистых оснований. Ошибки происходят потому, что в природе существует две таутомерные (греч. tauto -те же самые, meros - часть) формы азотистых оснований. К тау-томеризму ведет постоянное перераспределение электронов и протонов в молекулах НК.Различают 4 класса вирусов-мутантов: 1) вирусы с условно дефектными геномами; 2) ДИ-частицы, т. е. дефектные интерферирующие; 3) интеграционные вирусы с де­фектными геномами; 4) вирусы-сателлиты. Условно-дефектные вирусы несут мутантные геномы, де­фектные в определенных условиях. Среди них чаще всего встре­чаются температурочувствительные ts- и холодочувствительные tc-мутанты, мутанты по спектру хозяев и мутанты по морфоло­гии бляшек. Дефектные интерферирующие вирусы, или ДИ-частицы, представляют собой вирионы, у которых отсутствует некоторая часть геномной РНК или ДНК, но структурные белки остаются такими же, как у родительских вирусов. Как правило, длина нуклеокапсидов и размеры ДИ-частиц меньше родительских ди­ких вирусов. Репликация ДИ-частиц без родительских вирионов не происходит, но при совместном заражении клеток теми и другими она восстанавливается вследствие использования ген­ных продуктов дикого типа, которых они сами не вырабатыва­ют. Таким образом, для ДИ-частиц родительский вирус с полно­ценным геномом является вирусом-помощником (хелпером). Утилизируя для своей репликации продукты генов хелпера, ДИ-частицы вместе с тем угнетают репродукцию вируса-помощника, что в вирусологии называют интерференцией (лат. inter - взаимно, ferio - подавлять), отсюда и название - дефект-ные-интерферирующие. Интеграционные вирусы с дефектным геномом - это мутан­ты-типы (или виды) ретровирусов подсемейства онкорнавиру-сов, содержащие one-гены (греч. oncoma - опухоль, англ. RNA -РНК), - прежде всего саркомные вирусы-гибриды, которые в процессе эволюции, как предполагают, приобрели клеточные опс-гены. Интегрируя с клеточным геномом, ДНК-транскрипты саркомных вирусов привносят в него опс-гены и, если они попа­дают под действие определенной регуляции клеток, после ко­роткого латентного периода вызывают злокачественное их пе­рерождение.Особое место среди мутантов с дефектным геномом занима­ют вирусы-сателлиты, во многом сходные с ДИ-частицами. Так же, как ДИ-частицы, они паразитируют на генных продуктах ви­русов-помощников и часто интерферируют с ними, как, напри­мер, сателлит вируса некроза табака, полностью зависящий в своей репликации от одновременного заражения клеток табака его инфекционным вирусом-помощником, и вирусы-сателлиты, ассоциированные с родственными им вирусами растений, имеющими сегментированные геномы.

 

 

№66. Характеристика дефектных интерферирующих вирусных частиц. Особый интерес представляют дефектные вирусные геномы, которыми являются любые вирусные геномы утратившие часть необходимых генов и потерявшие те или иные функции необходимые для завершения полноценного репродукционного цикла и формирования вирусного потомства. В принципе все вирусы могут рассматриваться как дефектные системы, потому что без клеточных систем они репродуцироваться не могут, несмотря на наличие в ряде случаев некоторых ферментов участвующих в процессах репродукции, полностью вирусы не могут обеспечить свой цикл развития без использования клеточных механизмов. Вирусные геномы бывают настолько частичны т.е дефектными иногда что утрачивают полностью свойства вирусов и способны репродуцироваться при наличии определенных вирусов помощников которыми как правило являются интактные гомологичные вирусы т. е вирусы одного и того же типа.Дефектные вирусные геномы можно классифицировать в следующие группы1.Д вир Г нуждающиеся в вирусах помощниках для своей репродукции, 2.Д вир Г интегрированные в хромосому клетки хозяина, 3.Вирусы сателлиты, 4.Псевдовирусы, 5.Условно-дефектные вирусы.Наибольшее значение придается Д вит Г зависимых от вирусов помощников с геномом включенным в клетку хозяина ибо такого типа геномы могут репродуцироваться в оном случае за счет комплиментации недостающих функций вирусом помощником, а в другом за счет системы клетки хозяина которая обеспечивает репликацию собственного генома в том числе интегрированного генома дефектного вируса. ДГ зависящие от вируса помощника. К ним относятся Д интерферирующие вирусы обычно называемые ДИ-частицами (дефектные интерферирующие). По сути дела они являются деляционными мутантами вирусов которые утратили в результате делеции существенную часть родительского генома и естественно без наличия этих частей они сами репродуцироваться не могут даже если они попадают в клетку. Как правило, ДИ-частицы обладают белковыми структурами, и все дефекты сводятся в дефектах в геномах. Они могут инфицировать клетку, но репродуцироваться в силу отсутствия определенных функций они не способны. Размер утраченной части генома может достигать 90% всего генома. Естественно, что такие вирусы не способны самостоятельно репродуцироваться в клетке, и абсолютно зависимы от вируса помощника. Вирусы помощники это родственные вирусы, т. е. относятся к одной и той же группе вирусов. Как правило, эти ДИ-частицы обычно угнетают репродукцию вируса помощника. Это не абсолютно конечно, но в большинстве случаев. Это и дало основание именовать их ДИ-частицами. Термин этот впервые был предложен в 70-ом году Хуангом и Балтимором. Они продемонстрировали что такие ДИ-частицы свойстванны как ДНК так и РНК содержащим вирусам. Интегрированные дефектные вирусные геномы. Впервые о таких дефектных вирусных геномах стало известно после работ в лаборатории А.Львова посвященных изучению лизогении. Ибо там были обнаружены дефектные лизогенные фаги, которые утрачивали определенные функции и которые могли осуществлять ряд интересных генетических феноменов имеющих важное биологическое значение. Сравнительно недавно было обнаружено, что довольно глубокие генетические влияния на клетки хозяина могут оказывать дефектные вирусы человека и животных. Они могут переносить гены от одних бактерий к другим они могут изменять генотипы клеток, принося определенные гены, но такого же родя явления, были обнаружены у некоторых вирусов человека и животных. Ну, например, было установлено, что значительное число онкогенных РНК содержащих вирусов является дефектными, вы слышали, они могут трансформировать клетки (это ретровирусы), они могут репродуцироваться без вирусов помощников. Вирусы сателлиты. Вирусы сателлиты представляют собой, как пишут умные люди, крайнюю форму паразитизма. Ибо они используют для своей репродукции компоненты деятельности других иногда даже не родственных им вирусов. Подобные ДИ частицы интерферируют с вирусами помощниками и возникают они в результате делеции генов вирусов. В качестве классических примеров является довольно сложно организованная группа бактериальных вирусов, т.е. умеренных способных лизогенезировать клетки о которых вы уже слышали, фаги кишечной палочки Р2 и Р4, которые характеризуются интересными циклами репродукции. Фаг Р2 значительно больше чем фаг Р4, но фаг Р4 может лизогенезировать клетку и репродуцироваться в ней. Но если эту лизогенезированую клетку фагом Р4 инфицирует фаг Р2, то фаг Р4 сам репродуцируется, а фаг Р2 не репродуцируется. В следствие так называемой рецепрокной трансактивации, когда продукты фага Р4 активируют продукты фага Р2 ответственные за белки фага и регуляторные белки участвующие в сборке, которые изменяют механизм упаковки таким образом,что белки фага Р2 начинают упаковывать геномы фага Р4, а геномы фага Р2 не упаковываются и фаг Р2 там не формируется, т.е. фаг Р4 интерферирует репродукцию фага Р2 и может быть охарактеризован как ДИ частица. Он не может сам репродуцироваться в силу дефектов, но подавляет репродукцию вирионов фага Р2. Имеется достаточно большое количество вирусов сателлитов и сателитоподобных вирусов особенно среди вирусов растений так называемыми разделенными геномами, не сегиентированными, а разделенными когда набор необходимых генов упакован в разные вирусные частицы и для осуществления заражения растительного организма требуется чтобы заражались всеми этими частицами. Псевдовирионы. Псевдовирионами называются вирусные частицы содержащие в своем составе НК клетки хозяина и не содержащая НК самого вируса. Классическими примерами являются трансдуцирующие фаги обеспечивающие генерализованную трансдукцию. Эти фаги, псевдовирионы фагов играют огромную роль в генетических обменах, как вы уже слышали. Ибо они могут переносить различные гены от одних клеток,от донорских, к реципиентным бактериям. И в отсутствии рекомбинационных событий формировать рекомбинантное потомство.