Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Вопрос№44.Вирусные инфекции растений. Пути передачи вирусных инфекций у растений. Методы борьбы с вирусными инфекциями растений
Фитопатогенные вирусы широко распространены в природе. В разных регионах Земли они поражают самые разнообразные виды растений: дикорастущие и возделываемые, одно- и многолетние, овощные и плодовые культуры, травянистые, кустарники и деревья. Больше всего фитопатогенных вирусов выделено из цветковых растений, из папоротников и голосеменных - в редких (единичных) случаях. Размножаясь, фитопатогенные вирусы вызывают цветовую пестролистность, скручивание, бугристость и другие деформации листьев; локальный и диффузный их некроз; обезображивание плодов; задержку роста растений. Таксономия Окончательная таксономия фитопатогенных вирусов далека от завершения, что во многом связано с трудностью их выращивания ill vitro в протопластах клеток растений и однослойных культурах клеток насекомых-переносчиков, в которых не происходит полный цикл их развития. Лучше всего изучены вирусы экономически важных культур. Среди них выделяют две группы фитопатогенных вирусов: обычные классифицированные вирусы и так называемые вироиды (греч. eides - подобные), или вирусоподобные агенты. Подавляющее большинство классифицированных вирусов растений - РНК-вирусы семейств рабдо- и реовирусов. Исключение составляют изометрические вирусы (50 нм) мозаики цветной капусты и мозаики георгины, содержащие обычную двухцепочечную ДНК и дефектные сателлиты вируса некроза табака и кольцевой пятнистости табака с неполноценным геномом, репликация и созревание которых происходят только в присутствии родительского вируса-помощника. Группа РНК-вирусов с полноценным геномом насчитывает около сотни видов. Большинство из них вирионы с одноцепочечной линейной цельной РНК. По морфологии их удобно подразделять на три подгруппы: а) бациллярные (около 10 видов), отличающиеся таким же поперечником, как и у рабдовируса желтой карликовости картофеля, имеющего размеры 380 х 75 нм; б) палочковидные (более 30 видов), поперечник которых не превышает 18 нм, а длина варьирует от 300 нм, как у вируса табачной мозаики (ВТМ) и близких ему вирусов зеленой крапчатости мозаики огурца, кольцевой пятнистой орхидеи, мозаики подорожника и гороха, до 1250 нм, как у вирусов желтой свеклы и пятнистого некроза гвоздики; в) изометрические (более 30 видов), в диаметре не превышающие 30 нм, типичными представителями которых являются вирусы мозаики костра, крапчатости коровьего гороха, мозаики огурца, некротической кольцевой пятнистости сливы, кольцевой пятнистости табака, желтухи ячменя, кустистой карликовости томата, желтой мозаики турнепса.
Вопрос№45. Неканонические вирусы: прионы и вироиды и механизмы их репродукции. Вироиды. Название предложено в 1971 году. Т.е. они обнаружены, как таковые, сравнительно недавно. И название предложил некий Тайнер американец.Это инфекционные агенты, которые вызывают заболевание у растений и относятся к определённым биологическим объектам, которые раньше считались вирусами, но как выяснилось в последующем, и как в настоящее время существует представление, являются патогенами совершенно иного класса. Их некоторыми свойствами сближают с вирусами, но в отличие от вирусов они получили название вироидов. Данные агенты были иденфецированны как возбудители опасных заболеваний культурных растений, в результате которых они приносят довольно существенный экономический ущерб.Особенность вироида состоит в том, что они довольно оригинально организованны. Их структура очень интересна и воспроизводятся некими несовершенными и совершенно непонятными способами. Изучено к настоящему времени примерно около полутора десятков типов данных агентов. Вироид можно рассматривать как вирусоподобную инфекционную частицу, состоящую из однонитевой, ковалентно замкнутой кольцевой молекулы РНК. Репродукция вироидов, полагают, связана с РНК-полимеразой II эукариотической клетки. Роль РНК-полимеразы I и РНК-полимеразы III вообще, считается, никакого значения не имеет для этой репродукции вироидов. А вот то, что РНК-полимераза II может обеспечивать репродукцию вироида, ну а РНК-полимераза II работает на ДНК матрице, и если блокировать этот фермент, в частности обработкой известного актиномицина D, то блокируется синтез клеточного РНК и блокируется воспроизведение вироида. Вироидная РНК в таких клетках оказывается фактически неопределяемой. Предложено несколько моделей репродукции вироидов, которые базируются на обнаружении промежуточных продуктов имеющих отношение к вироидным РНК, полноценные вироиды. В соответствии с одной моделью предполагается, что на «+» РНК вироида синтезируется «-» нить, за счёт ферментов клетки, которая замыкаются в кольцо, и это кольцо служит матрицей для синтеза «+» нити по типу катящегося кольца, которое потом фрагментируются на отдельные молекулы, уже истинные молекулы РНК. Либо на однонитевой «+» РНК формируется уже кольцевая «-» нить, которая опять же обеспечивает синтез составных конкатемерных «+» нитей. В соответствии со второй моделью, воспроизведение осуществляется следующим образом. Всё это конечно надумано. «+» кольцо является матрицей для синтеза «-» нитей, опять же не конкатемеры, на которой синтезируются конкатемерная «+» нить, которая подвергается фрагментации на молекуле ДНК вироидным (?????), замыкающимся в кольцо. И третья модель, которая объединяет первую и вторую, значит с добавками там всякими. «+» нить является матрицей для синтеза конкатемерной «-» нити. «-» нить режется на отдельные фрагменты, которые замыкаются в кольцо и являются копией «+» нити, и эти уже «-» кольца служат матрицей для синтеза конкатемерных «+» нитей, которые каким-то приспособлением режутся на отдельные молекулы вироидов. Прионы. В биохимическом и молекулярно-биологическом словаре 1989 года издания термин прионы расшифровывается, как производное от двух слов pr otein и infect ion (белок и инфекция). Это частица небольших размеров, сопостовима с размерами вируса, являющимися возбудителями ряда дегенеративных поражений нервной системы млекопитающих, и говорят, что и у кур тоже. Агенты эти первоначально описывались как возбудители медленно текущих вирусных инфекций, как slow virusis – медленные вирусы. Однако в последующем было показано, что от вирусов они отличаются абсолютным отсутствием нуклеиновых кислот – ни РНК, ни ДНК – в прионах не обнаруживается. Относительно способов репродукции прионового белка существуют только чисто теоретические размышления.1) Самая старая гипотеза. Прионовый белок кодируется геномом приона: прион – обычный вирус → инфекция → репликация, транскрипция, трансляция. Но: в прионовом белке нет нуклеиновой кислоты, способной закодировать этот белок. Прионовый белок кодирует ДНК хозяина. Прион с короткой негеномной нуклеиновой кислотой → нуклеиновая кислота встраивается в геном хозяина → экспрессия гена, детерминирующего белок приона (или же эта нуклеиновая кислота просто связывается с определенными областями генома клетки-хозяина). Прионовый белок также кодируется ДНК хозяина, но механизм воспроизведения другой. Белок без нуклеиновой кислоты при инфицировании может активировать экспрессию гена хозяина → транскрибируется → транслируется в предшественник прионового белка → трансформируется за счет каких-то превращений в новый прионовый белок. ДНК хозяина не имеет гена на прионовый белок. При заражении в клетках имеет место обратная трансляция: прионовый белок → иРНК → новый прионовый белок. Сами прионовые белки управляют синтезом белка и формированием новых прионовых частиц. (Откровенный бред!!!)
Вопрос№46. Химические антивирусные средства и механизм их действия. Интерфероны.с.69,106 Сложность получения противовирусных средств обусловлена тесной связью этапов репродукции вирусов с метаболическими, энергетическими и ферментативными реакциями заражённой клетки. В результате любой противовирусный препарат практически всегда оказывает токсическое воздействие и на внутриклеточные процессы. Именно поэтому до сих пор не найден пенициллин для вирусов. По характеру действия и клинической значимости препараты, применяемые для лечения вирусных инфекций, подразделяют на четыре основные группы — этиотропные, иммуномодулирующие (корригирующие дефекты иммунного реагирования, развивающиеся при заболевании), патогенетические (направленные на борьбу с интоксикацией, обезвоживанием, сосудистыми и органными поражениями, аллергическими реакциями, а также на профилактику бактериальных суперинфекций), симптоматические (купирующие сопутствующую симптоматику, например кашель, головную боль и др.). Механизмы действия химиопрепаратов противовирусных состоят в:
|
||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-17; просмотров: 467; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 54.221.69.42 (0.006 с.) |