Перші ознаки хронічної променевої хвороби

· Підвищена стомлюваність, дра­тівливість.

· Зниження працездатності й по­гіршення пам’яті.

· Порушення сну.

· Згодом з’являються шлунково-кишкові розлади.

· Кровоточивість ясен, носові кро­вотечі.

· Біль у кістках.

Характерним є ураження різних органів та систем.

Відповідно до сучасної класифікації (по О.К. Гуськової і Г.Д. Байсоголову) виділяють два варіанта хронічної променевої хвороби:

а) викликану впливом загального зовнішнього випромінювання чи радіоактивних ізотопів з рівномірним розподілом в організмі (³М, ²⁴Na, ²⁷Cs та інших.);

б) зумовлену дією ізотопів із виборчим депонуванням (²²⁶Ra, ⁸⁹Sr, ²¹⁰Ро та інших.) або місцевим зовнішнім опроміненням. Вплив загального зовнішнього випромінювання чи радіоактивних ізотопів з рівномірним розподілом в організмі:

У розвитку хронічної променевої хвороби виділяють три періоду:

період формування, чи власне хронічна променева хвороба;

період відновлення;

період наслідків і фіналів променевої хвороби.

Перший період, чи період формування патологічного процесу, становить приблизно - 3 роки – час, необхідний для формування при несприятливих погодніх умовахпраці клінічного синдрому променевої хвороби із наступними характерними проявами. По виразності останніх розрізняють 4 рівня тяжкості: I – легку, II – середню, III – важку і IV – вкрай важку. Усі 4 ступеня є лише різними фазами єдиного патологічного процесу. Своєчасна діагностика захворювання, раціональне працевлаштування хворого дозволяють призупинити хворобу на певній стадії і попередити її прогресування.

Другий період, чи період відновлення, визначається зазвичай через 1 - 3 року після припинення опромінення або за різкого зниження його інтенсивності. У цей час чітко встановити ступінь виразності первинно-деструктивних змін скласти певну думку про можливість репаративных процесів. Захворювання може призвести до повного відновленням здоров'я, відновленням з дефектом, стабілізацією змін чи погіршенням (прогресування процесу).

Природно, що експертні рішення повністю залежать від рівня недостатності функції і соціальних змін низки стуктур органів та тканин.

Виокремлюючи другий варіант променевої хвороби, зумовленої дією ізотопів із виборчим депонуванням або місцевим зовнішнім опроміненням, автори класифікації підкреслюють ряд особливостей патогенезу, визначального своєрідність клінічної картини, відмінній від такої хронічної променевої хвороби, зумовленої загальним опроміненням.

На думку авторів класифікації, ці особливості зводяться ось до чого:

1) провідне значення безпосереднього дії радіації на тканину органу, менша значимість і більш пізніше виявлення непрямих рефлекторних механізмів;

2) поступове формування патологічного процесу у «критичному» органі без чітких клінічних ознак його ураження, тривалий прихований період;

3) певна невідповідність навіть у віддалені терміни між ступенем тяжкості патологічного процесу у «критичному» органі та мірою відхилень в іншими органах і системах;

4) велика виразність пристосувальних механізмів внаслідок переважно локального характеру променевого ураження

Період формування патологічного процесу у основному залежить від микророзподілення радіоактивного ізотопу. Він збігається у часі з накопиченням в «критичному» органі основного сумарного променевого навантаження. Діагностика цієї форми променевої хвороби часто утруднена внаслідок суворо локального ураження, досить добре збереженої функції враженого органу і нормальних функцій інших ушкоджених систем.

Прості критерії, запропоновані авторами класифікації виявлення різних ступенів тяжкості хронічної променевої хвороби, зумовленої загальним рівномірним опроміненням.

До них відносять поширеність патологічного процесу, характері і глибину відхилень (функціональних чи органічних), ступінь оборотності патологічних явищ й повноти відновлення втрачених функцій після лікування та профілактики, раціонального працевлаштування.

Для визначення рівня тяжкості променевої хвороби, зумовленої дією ізотопів із виборчим депонуванням або зовнішнім місцевим опроміненням, запропоновані такі умовні принципи.

Так, I (легка) ступінь характеризується наявністю відхилень у структурі чи функції «критичного» органу, встановлених при цілеспрямованому його динамічному дослідженні.

Виявлення цих відхилень при звичайному клінічному дослідженні свідчить про ураження II (середньої) ступеня.

Наявність змін - у менш чутливих до цього виду випромінювання органах чи поява порушень у діяльності органів та систем, пов'язаних у своїй функції з «критичним» органом (легеневе серце при променевому пневмосклерозі), дає підстави визначення III (важкого) ступеня захворювання.

Патологоанатомічна картина. Результати експериментальних патоморфологических досліджень хронічної променевої хвороби центральній частині фолікулів, в кістковому мозку – явища аплазії. Морфологично у крові у перших стадіях хвороби відзначається сполучуваність процесів деструкції і регенерації. У кровотворній тканині поруч із наростаючою осередкової гіпоплазією виявляються острівці гіперплазії. При опроміненні що триває мають місце порушення і перекручення регенерації, затримка диференціювання і дозрівання клітин. У багатьох органах виявляються ознаки атрофії, перекручення процесів регенерації.

При грубому ушкодженні відзначаються явища склерозування тканин, заміщення сполучної тканиною паренхіми низки органів, як-от легені, серце, печінку та ін. Так, при локальному опроміненні грудної клітини у великих дозах розвивається пневмосклероз, при інкорпорації Цезію-144 – цироз печінки, якщо ²¹⁰Ро – склерозуючийнефроз тощо. Особливістю впливу іонізуючого випромінювання є його онкогена спрямованість внаслідок мутагенної дії і спільного придушення імунної реактивності організму.

Клінічна картина. Хронічна променева хвороба характеризується повільним розвитком окремих і синдромів, своєрідністю симптоматики і схильністю до прогресування. Провідними симптомами є зміни у нервовів системі, кровотворному апараті, серцево-судинної і ендокринної системах, шлунково-кишковому тракті, печінки, нирках; відбувається порушення обмінних процесів. Полиморфность і розмаїття симптоматики залежить від сумарної дози опромінення, характеру розподілу поглинутою дози і чутливості організму. Вирізняють два основні варіанти хронічної променевої хвороби.

Хронічна променева хвороба, обумовлена загальним опроміненням, зустрічається що в осіб, що піддаються впливу іонізуючої радіації протягом 3–5 років і получившии разову і сумарну дози, що перевищують гранично припустимі (трапляється вкрай рідко).

Один із ранніх проявів цієї форми – неспецифічні реакції вегетативно-сосудинних порушень, які протікають з функціональними змінами ЦНС з обов'язковими змінами у периферичній крові. На початку захворювання відзначається лабільність показників крові, у майбутньому – стійка лейкопенія і тромбоцитопенія. Нерідко у період (доклінічний) з'являються симптоми геморагічного діатезу. Хворі пред'являють скарги на загальну слабкість, головний біль, сильну роздратованість, кровоточивість ясен, диспепсичні розлади, і т. п. Однак у цей період всі скарги носять минущий характер.

Надалі, Якщо ця стадія не діагностована і хворий продовжує працювати за умов впливу іонізуючого випромінювання, відбувається формування хвороби, що проходить всі етапи свого розвитку. Тільки динамічний нагляд за особами з ознаками окремих симптомів, підозрілих на наявність променевої хвороби, дозволяє визначити їх клінічну суть і причину. При подальшому розвитку процесу виникають і прогресують симптоми загальної астенізації організму, порушення обмінних процесів й різні нервово-трофічні розлади. Останні характеризуються симптоми пригнічення секреторної і моторної функцій шлунка й кишечника, зниження функції ендокринних залоз (особливо статевих), трофічні порушення шкіри (зниження еластичності, сухість, ороговіння) і нігтів. Перебіг захворювання носить торпідний характер з схильністю до загострення від будь-яких неспецифічних несприятливих впливів на організм. Зазвичай, різко знижується опірність, що сприяє формуванню різних інфекційних ускладнень. Особливістю є можливість розвитку лейкозів і злоякісних новоутворень.

Залежно від тяжкості захворювання і клінічного перебігу розрізняють чотири ступені тяжкості хронічної променевої хвороби.

Хронічна променева хвороба I (легкого) ступеня характеризується раннім розвитком функціональних оборотних зрушень неспецифічного характеру. По прояву окремих синдромів хвороби стадії її мало відрізняються від доклінічного періоду. Однак у міру формування захворювання відзначається симптоматика різноманітних порушень нервовр-вісцеральної регуляції. Клінічна картина складається з вегетативно-сосудинних розладів, початкових астенічних проявів та змін - у периферичнійкрові. Основними скаргами є загальна слабкість, нездужання, головний біль, зниження працездатності, погіршення апетиту, порушення сну (сонливість вдень і безсоння вночі). При об'єктивному огляді привертає увагу: емоційна лабільність, стійкий червоний дермографізм, тремтіння пальців витягнутих рук, нестійкість в позі Ромберга, загальний гіпергідроз, лабільність пульсу. Вегетососудинна дистонія супроводжується астенизацією організму, зниженням рефлекторної сфери. З огляду на астеновегетативний синдром чітко виявляються симптоми нейроциркуляторної дистонії по гіпотоничному типу, тахікардія, синусова аритмія на ЕКГ з певним порушенням вольтажу зубців. Здебільшого зміни на ЕКГ носять экстракардіальный характер.

Одне з постійних симптомів – функціональне порушення шлунково-кишкового тракту як диспепсичних явищ, дискінезії кишечника і жовчних шляхів, хронічного гастриту зі зниженням секреторної і моторної функцій шлунка. Останні характеризуються також ознаками підвищення проникності і ламкості капілярів, що виявляється позитивним симптомом Кончаловського, позитивної пробою Нестерова, симптомом щипка. Кровоточивость у цій стадії незначна. Наявне порушення функцій ендокринних залоз – статевих і щитовидної: у чоловіків відзначається імпотенція, в жінок – порушення оваріально-менструальної функції. Гематологічні показники відрізняються лабільністю. Насамперед змінюється вміст лейкоцитів з чіткою тенденцією до лейкопенії від зменшення числа нейтрофілів при відносному лімфоцитозі. Поруч можуть спостерігатися токсична зернистість нейтрофілів і тромбоцитопенія. При дослідженні пунктату кісткового мозку виявляються ознаки подразнення червоного паростку кровотворення (ретикулоцитоз) і білого (незначне збільшення кількості незрілих клітин мієлоїдного ряду), і навіть збільшеннякількості плазматичних клітин. Захворювання відрізняється сприятливим перебігом, можливо повне клінічне одужання.

Хронічна променева хвороба II (середнього) ступеня проявляється подальшим розвитком астеновегетативних порушень сну і судинної дистонії, пригнобленням функції кровотворного апарату. Принаймні прогресування захворювання в хворих відзначається виражений астенічний синдром, що супроводжується головним болем, запамороченням, підвищеною збудливістю й емоційною лабільністю, зниженням пам'яті, ослабленням статевого відчуття провини та потенції. Більш вираженими стають трофічні порушення: дерматити, випадіння волосся, зміна нігтів. Можливі діенцефальні кризи з короткочасною втратою свідомості, своєрідним проявом вазопатії, загальним гіпергідрозом, нападами пароксизмальної тахікардії, ознобом і обмінними порушеннями.

З боку серцево-судинної системи відзначаються стійка гіпотонія з переважним зниженням діастолічного тиску, розширення меж серця, приглушеність серцевих тонів. Зазвичай, на ЕКГ – явища міокардіодистрофії, що виявляється зниженням вольтажу зубців, розширенням шлуночкового комплексу, сплощенням зубців Р і Т. Посилюється кровоточивість, яка обумовлена як підвищенням проникності судинних стінок, і змінами у крові (зниження її згортання). Спостерігаються крововиливив шкіру слизові оболонки, геморрагічні гінгівіти і стоматити, множинні шкірні петехії, носові кровотечі. Виявляється порушена моторика шлунка зі зниженням секреції, змінена ферментативна діяльність підшлункової залози та кишечнику; можливо токсичне ураження печінки.

Найбільші зміни при даному ступеню хронічної променевої хвороби з'являються у крові. Спостерігається різке зниження рівня лейкоцитів (до 2,0*10 Г/л), причому лейкопенія носить стійкий характері і, зазвичай, супроводжується нейтропеніею і лимфоцитопенією. Більш вираженими стають ознаки токсичної зернистості і дегенеративних змін нейтрофілів, тромбоцитопенія. У кістковому мозку відзначається гіпоплазія всіх видів кровотворення. Захворювання носить стійкий характер.

Хронічна променева хвороба III (важкого) ступеня характеризується важкими, часом необоротними, змінами у організмі з повним втратою регенераційних можливостей тканин. З'являються дистрофічні порушення у різних органах і системах. Клінічна картина носить прогресуючий характер. Хвороба може протікати довго, можуть приєднатися інтеркурентні ускладнення (інфекція, травма, інтоксикація). Провідні симптоми цієї форми захворювання – важке ураження нервової системи та глибоке пригнічення всіх видів кровотворення.

Хворі різко астенічні, скаржаться на значну загальну слабкість, адинамію, постійний головний біль, що супроводжується нападами запаморочення, нудотою чи блюванням. З'являються безсоння, часті кровотечі; знижена пам'ять. Нерідко виявляються ознаки дифузного пораження мозку на кшталт розсіяного енцефаломієлітузі змінами рухової, рефлекторної і чутливої сфер і явищами діенцефального чи гіпертензивного синдрому. З'являються множинні геморагії, виразково тнекротичні процеси на слизових оболонках. На місці крововиливів – бура пігментація шкіри. Спостерігається масивне випадіння волосся, настає повне облисіння. Виявляються ознаки важкого некротичного гінгівіту з розхитуванням і випадінням зубів. Некротичні зміни можна спостерігати на мигдаликах і у гортані.

Скарги хворих на задишку, напади серцебиття, і тупі болі у серці знаходять об'єктивне підтвердження під час огляду. Границі серця розширено, вислухуються глухітони. На ЕКГ – глибокі дистрофічні зміни у м'язі серця (низький вольтаж зубців, розширення шлуночкового комплексу, подовження предсердно-шлуночкової і внутрішлуночкової провідності, збільшення систолічного показника). Різко знижується апетит, що, зазвичай, узгоджується з диспепсичними розладами і геморагічними явищами. Визначаються глибокі обмінні зміни, порушення у ендокринної системі (в наднирниках, гіпофізі, статевих залозах, щитовидній залозі).

При біохімічних дослідженнях крові можна знайти зниження всіх показників обмінних процесів: гіпопротеінемія, гіпохолестеринемія, гіпохлоремія. Звертають він увагу глибокі порушення кровотворного апарату внаслідок різкої гіпоплазії кісткового мозку. Кількість лейкоцитів в периферичнії крові різко падає (до 1,0 * 10⁹л) за рахунок зниження клітин гранулоцитарного паростка з абсолютною нейтропенією і іимфоцитопенією. Лімфоциті іноді не визначаються. Значно знижено число тромбоцитів (до 3 Г/л і менше). Усі клітини білої крові дегенеративно змінені. Розвивається важка гіперхромна анемія. Результати дослідження кісткового мозку свідчать про різку збідненість його клітинними елементами, затримки нормального дозрівання кістковомозкових елементів, розпаді клітин. Відбувається глибоке перекручення гемопоезу. Відзначено, що приєднання до цього патологічного процесу інших захворювань, особливо запальних, призводить до швидкого прогресування зрушень в кістковому мозку, до картини панмієлофтизу. Це своє чергу стає причиною різкого ослаблення опірності організму, та створення умов початку важкого сепсису.

Хронічна променева хвороба IV ступеня нині не зустрічається. За даними літератури, вона становить собою термінальний період захворювання.

Відбувається швидке і неухильне наростання всіх симптомів хвороби (аплазія кісткового мозку, різко виражені явища геморагії, розвиток важкого сепсису). Прогноз несприятливий (летальний кінець).

Клінічна картина хронічної променевої хвороби, зумовленої потраплянням радіоізотопів всередину, залежить від характеру їх дії та природи радіоактивної речовини.

За наявності в організмі інкорпорованих радіоактивних речовини на першому плані виступають симптоми астенізації, які отримують надалі вираженого характеру, і навіть симптоми геморагічного діатезу із підвищеною проникністю судинної стінки та у системі кровотворення. Клінічна картина великою мірою залежить від місця депонування радіоактивної речовини в організмі. Так, радіоактивні сполуки, відкладаються переважно у кістковій тканині (радій, стронцій), викликають розвиток остеоалгічного синдрому (остеофіти, променеві некрози тощо.) При тривалому впливі зовнішнього опромінення у "малих дозах (рентгенівські промені, g-частки, нейтрони) передусім відбувається зміна у крові та порушення вегетативно-сосунної регуляції. Взагалі клінічна симптоматика цієї форми променевої хвороби відрізняється своєрідністю вегетативно-сосудинних порушень і натомість астенізації організму, артеріальною гіпотонією, помірною лейкопенією.

Усі симптоми на ранніх етапах захворювання (I ступінь), зазвичай, носять неспецифічний характер. Тільки динамічний контроль над перебігом хвороби, і навіть сукупність клінічних і лабораторних даних дозволяють встановити природу захворювання.

Хронічна променева хвороба II (середньої) ступеня супроводжується змінами насамперед у «критичному» органі, проте функціональна компенсація патологічних зрушень практично збережена чи змінена дуже мало. Наприклад, при дії радону на оганізм через органи дихання, рівень тяжкості хвороби відрізняється чіткішими клінічними і рентгенологічними даними, відповідними пневмосклерозу II стадії, і слабовираженими суб'єктивними і функціональними порушеннями (легенева недостатність 0–1 ступеня).

Хронічна променева хвороба III (важкої) ступеня характеризується як вираженими структурними і функціональними зрушеннями в «критичному» органі, а й виникненням комплексу вторинних змін - у інших органах і системах. Природно, що в огляді таких хворих навіть не залучаючи рентгенологічні і функціональні методи дослідження визначається дуже багато суб'єктивних даних і об'єктивних симптомів. Так, виразність пневмосклерозу, що розвивається внаслідок потрапляння радону через органи дихання, відповідатиме III ступеню та характеризуватися вторинними зрушеннями як важкої серцевої недостатності (легеневе серце) з клінічними симптомами розладами циркуляції.

Поруч із зазначеною симптоматикою, що характеризує хронічну променеву хворобу, можуть скластися умови для розвитку катаракти від дії рентгенівського випромінювання g-променів і нейтронів. Для променевої катаракти характерно наявність досить тривалого прихованого періоду (2–7 років).

Тривалий вплив іонізуючої радіації може призвести до розвитку хронічних дерматитів. Ранніми ознаками ушкодження шкіри є ангіодистрофічні зміни, зглаженість шкірного малюнка. Надалі відбувається зміна нігтів, можуть розвинутися новоутворення шкірних покривів.

Діагноз. Діагностувати хронічну променеву хворобу дуже важко, особливо у ранній стадії. Жоден з симптомів не має специфічності. Симптоми вегетосудинної дистонії, явища астенії, помірна лейкопенія, артеріальна гіпотензія, зниження шлункової секреції – це може зумовлюватися різноманітними причинами, не причетних до впливу іонізуючої радіації. Лише за підставі сукупності клінічних і лабораторних даних, і наявності тривалого контакту з радіоактивними речовинами в дозах, що перевищують гранично припустимі, можна поставити правильний діагноз. У цьому мусить бути певний зв'язок між розвитком клінічних симптомів і впливом іонізуючої радіації. Треба враховувати індивідуальну чутливість: одгна і та ж доза може викликати різну реакцію у різних осіб.

При постановці діагнозу велике значення слід надавати санітарно-гігієнічній характеристиці умов праці та професійному анамнезу обстежуваного. Певну цінність представляють дані динамічних спостережень і результати дозиметрії, і навіть кількісне визначення радіоактивних речовини в виділеннях організму: у сечі і калі (в добових порцій), а й у слині, мокроті, шлунковому соку. За наявності характерної клінічної симптоматики і відповідного професійного анамнезу, відсутності виділення радіоактивних речовини рекомендується проведення провокації тетацин-кальцієм, сечогінними препаратами, основами.

Лікування. Хворим на хронічну променеву хворобу необхідно проводити комплексне лікування, що залежить від рівня вираженості захворювання. При ранніх проявах хвороби призначають щадний режим і загальнозміцнюючі заходи: перебування надворі, лікувальна гімнастика, повноцінне харчування, вітамінізація. Широко слід застосовувати фізичні методи лікування: водні процедури, гальванічний комір, гальваноновокаїнтерапія. З седативних засобів призначають бром, і навіть кальцію гліцерофосфат, фітин, фосфрен, пантокрин, женьшень тощо. Якщо вражений кровотворний апарат, показані засоби стимулюючі кровотворення. При неглибоких і нестійких порушеннях кровотворення призначають вітамін У₁₂ в комбінації з натрію нуклеїнатом чи лейкогеном. Вітаміни У₁₂ рекомендується вводити внутримязевоо по 100–300 мкг протягом десяти днів. Надалі проводять симптоматичну терапію.

При променевій хворобі II (середньої) ступеня, особливо у період загострення, рекомендується лікування у стаціонарі. Крім загальзміцнюючих симптоматичних засобів, застосовують стимулятори лейкопоезу (вітамін B₁₂, тезан, пентоксил, натрію нуклеїнат), антигеморагічні препарати (аскорбінова кислота у великих дозах, вітаміни У₆, Р, препарати кальцію, серотонін), анаболичні гормони (неробол) тощо. Якщо приєднуються інфекційні ускладнення, вводять антибіотики. При важких формах променевої хвороби лікування має бути тривалим. Головну увагу приділяють боротьбі з гіпопластичним станом кровотворення (багаторазові гемотрансфузії, трансплантація кісткового мозку), інфекційними ускладненнями, трофічними і обмінними порушеннями (гормональні препарати, вітаміни, кровозамінники) тощо. Надзвичайно складне завдання – виведення з організму радіоактивних інкорпорованих речовин. Так, за наявності в організмі осколків урану використовують луги, сечогінні і адсорбуючі кошти. Рекомендуються також спеціальні дієти: лужне – при інкорпоруванні урану, магнієва – при інкорпорації стронцію. Для зв'язування і прискорення виведення ізотопів призначають комплексони (тетацин-кальцій, пентацин). При стійкому астенічному синдромі показано лікування умовах санаторію загальносоматичного типу.

 

Протирадіаційний захист населен­ня передбачає:

- повідомлення про радіаційну не­безпеку;

- використання колективних та ін­дивідуальних засобів захисту;

- дотримання режиму поводження населення на зараженій радіоак­тивними – речовинами території;

- захист продуктів харчування й води від радіоактивного зара­ження;

- використання медичних засобів індивідуального захисту;

- визначення рівнів зараження те­риторії;

- дозиметричний контроль над опроміненням населення й екс­пертиза зараження радіоактивни­ми речовинами продуктів харчу­вання й води.