Герпетический кератит. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

Различают первичные и послепервичные, герпетические воспалительные процессы в роговице.

Первичными называют кератиты, развивающиеся при первой встрече организма с вирусом, когда в крови еще нет специфических антител. В первом полугодии жизни ребенок защищен от инфекции антителами, полученными от матери, поэтому инфицирование происходит в период от б мес до 5 лет.

Первичный герпетический кератитначинается остро, течет тяжело и длительно, нередко на фоне гриппа или других простудных заболеваний. Увеличиваются околоушные лимфатические железы; развивается конъюнктивит, а затем в роговице появляются беловатые очаги инфильтрации или пузырьки, склонные к изъязвлению. Резко выражен роговичный синдром (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм), развивается обильная неоваскуляризация роговицы, в патологический процесс могут вовлекаться радужка и цилиарное тело. Воспалительный процесс завершается образованием грубого бельма роговицы. Для первичного герпеса характерно рецидивирование воспаления по краю сформировавшегося рубца роговицы.

Послепервичным герпетическим кератитом называют воспаление роговицы у ранее инфицированного человека, у которого определяется слабый титр антигенов, когда нарушается равновесие между поселившимися в организме вирусами и уровнем антител.

Охлаждение, стрессы, ультрафиолетовое облучение, воспалительные процессы приводят к снижению сопротивляемости организма. Септические очаги могут обнаруживаться и в других органах. Послепервичные кератиты имеют подострое течение, в патогенетическом плане представляют собой проявление хронической инфекционной болезни.

По характеру клинических проявлений выделяют поверхностные и глубокие формы герпетического кератита.

Поверхностные формы герпетического кератита включают пузырьковый (везикулезный) герпес роговицы, древовидный, ландкартообразный и краевой кератиты. В клинической практике чаше всего приходится иметь дело с везикулезным и древовидным кератитом.

Везикулезный герпес роговицы начинается с появления резко выраженных светобоязни, слезотечения, блефароспазма, ощущения инородного тела в глазу, которые обусловлены образованием на поверхности роговицы мелких пузырьков в виде приподнятого эпителия. Пузырьки быстро лопаются, оставляя после себя эрозированную поверхность. Заживление дефектов идет медленно, нередко они инфицируются кокковой флорой, что значительно осложняет течение заболевания. На месте эрозий возникают инфильтраты, они могут приобретать гнойный характер. При неосложненном течении после закрытия дефектов в роговице остаются нежные рубчики в виде облачка, влияние которых на функцию глаза зависит от места их локализации.

Древовидный кератит начинается, как и везикулезный, с появления пузырьковых высыпаний. Они соединяются и образуют причудливый рисунок в виде веточки дерева в центре роговицы. При внимательном осмотре на щелевой лампе можно увидеть на конце каждого ответвления утолщение, или пузырек. Это характерный признак герпетического кератита, позволяющий отличить его от другой, редко встречающейся древовидной патологии в роговице. Характерный рисунок воспалительной инфильтрации объясняется распространением вируса по ходу веточек субэпителиальных нервов роговицы. Заболевание вызывается не только вирусом простого герпеса, но и вирусом ветряной оспы.

Древовидный кератит сопровождается выраженным роговичным синдромом и невралгической болью в глазу. Перикорнеальная инъекция сосудов вначале локальная, затем может распространиться по окружности всей роговицы. Чувствительность роговицы на непораженных участках снижена. После слущивания эпителия образуются язвы. Острое начало заболевания сменяется вялым, упорным течением на протяжении 3—5 нед. Воспалительная инфильтрация нередко захватывает не только эпителиальный слой, но и переходит в поверхностные отделы стромы. Новообразованные сосуды появляются поздно, только в период эпителизации. У каждого третьего пациента возникает рецидив заболевания, которое может осложниться иридоциклитом.

Ландкартообразный герпетический кератит— это следствие перехода древовидного воспаления в широкую поверхностную язву с неровными краями; заболевание часто расценивают как осложнение стероидной терапии.

Краевой герпетический кератитпо клинической картине и течению схож с бактериальным краевым кератитом. Этиологическая диагностика базируется на результатах лабораторных исследований.

Глубокие (стромальные) формы герпетических кератитов отличаются от поверхностных распространением воспалительного процесса в глубоких слоях роговицы и вовлечением в него радужки и цилиарного тела.

К глубоким герпетическим поражениям роговицы относятся метагерпетический, дисковидный и диффузный стромальный кератиты.

Метагерпетический кератит начинается как поверхностное древовидное воспаление, которое быстро переходит в глубокие слои стромы. В фазе распада инфильтратов образуется обширная глубокая язва с неправильными очертаниями. На фоне незаживающего основного очага может появиться новая инфильтрация вблизи язвы или по ее краю. Обнаружение древовидных очертаний в зоне воспалительной инфильтрации вокруг язвы подтверждает герпетическую природу воспаления. Новообразованные сосуды в роговице появляются поздно — спустя 2—3 нед. Общая продолжительность заболевания 2—3 мес. Открытая язвенная поверхность роговицы может вторично инфицироваться кокковой флорой, появляется гнойный налет, гипопион, усиливается преципитация.

Дисковидный герпетический кератит развивается в центре роговицы в виде крупного бело-серого очага инфильтрации в глубоких слоях. Роговица может быть утолщена в 2—3 раза. Поверхность ее обычно не изъязвляется. Дисковидный кератит всегда сочетается с иридоциклитом. Вследствие значительного помутнения роговицы в центре и отечности ее периферических отделов трудно увидеть преципитаты и гиперемию радужки, оценить состояние зрачка.

Глубокий диффузный герпетический кератит(интерстициальный кератоиридоциклит) по клиническим проявлениям схож с дисковидным кератоиридоциклитом, отличаясь от него в основном тем, что воспалительная инфильтрация не имеет четких округлых границ. Глубокое диффузное поражение стромы роговицы может развиваться на фоне старых рубцов как рецидив герпетического кератоувеита, и тогда наблюдается атипичная картина поражения роговицы.

Диагностика герпетического кератита основывается главным образом на типичной клинической картине заболевания. Часть характерных признаков выявляют уже в начале заболевания, например пузырьковые, древовидные высыпания, снижение чувствительности, связь с простудой и герпетическими очагами воспаления на других частях тела. Некоторые особенности клинической картины проявляются слишком поздно: отсутствие неова-скуляризации в течение длительного периода времени, затяжное течение воспалительного процесса, склонность к рецидивам.

Лечение герпетического кератитакомплексное и длительное. Оно направлено на подавление жизнедеятельности вируса, улучшение трофических процессов в роговице, ускорение эпителизации дефектов, повышение местного и общего иммунитета.

Противовирусное лечение включает химиотерапию, неспецифическую и специфическую иммунотерапию. В начале заболевания ежедневно производят частые закапывания керецида, дезоксирибонуклеазы, закладывают мази с теброфеном, флореналем, бонафтоном, оксолином, зовиракс 3—4 раза в день. Ацикловир принимают внутрь в течение 10 дней.

Одновременно с химиопрепарата-ми применяют средства неспецифического противовирусного действия — интерферон в каплях и субконъюнктивально, а также препараты, стимулирующие выработку эндогенного интерферона (интерфероногены), препятствующие размножению вируса в клетке, — полудан, пирогенал в апирогенных дозах, продигиозан. При снижении иммунитета, хроническом и рецидивирующем течении заболевания назначают иммуностимуляторы — левамизол, тималин.

В тех случаях, когда присоединяется бактериальная флора, дополнительно назначают сульфаниламидные препараты, антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства в виде капель и мазей.

56.Иридоциклиты. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

Иридоциклит (передний увеит) – сочетанное воспалительное поражение, затрагивающие радужную оболочку (радужку) и цилиарное тело глаза. При остром иридоциклите наблюдается отек, покраснение и боль в глазу, слезотечение, изменение цвета радужки, сужение и деформация зрачка, образование гипопиона, преципитатов, снижение остроты зрения. Диагностика иридоциклита включает осмотр, пальпацию, биометрию и УЗИ глаза, проверку остроты зрения, измерение внутриглазного давления, проведение клинико-лабораторных, иммунологических исследований. Консервативное лечение иридоциклита основано на противовоспалительной, антибактериальной и противовирусной терапии, назначении антигистаминных, гормональных, дезинтоксикационных препаратов, мидриатиков, имуномодуляторов, витаминов.

 

Иридоциклит, ирит, циклит, кератоувеит относятся в офтальмологии к так называемым передним увеитам – воспалениям сосудистой оболочки глаза. Ввиду тесного анатомического и функционального взаимодействия радужки и цилиарного (ресничного) тела, воспалительный процесс, начавшись в одной из этих частей сосудистой оболочки глаза, очень быстро распространяется на другую и протекает в форме иридоциклита.

Иридоциклит диагностируется у лиц любого возраста, но чаще у пациентов от 20 до 40 лет. По течению заболевания различают острый и хронический иридоциклит; по характеру воспалительных изменений - серозный, экссудативный, фибринозно-пластический и геморрагический; по этиологии – инфекционный, инфекционно-аллергический, аллергический неинфекционный, посттравматический, неясной этиологии, а также вызванный системными и синдромными заболеваниями. Продолжительность острого иридоциклита составляет 3-6 недель, хронического – несколько месяцев; заболевание и рецидивы, как правило, возникают в холодное время года.

Причины иридоциклита

Причины, вызывающие иридоциклит, многообразны, могут носить эндогенный или экзогенный характер. Часто иридоциклит развивается вследствие травматического повреждения глаза (ранения, контузии, офтальмологических операций), воспаления радужки (кератита).

Иридоциклит могут вызывать перенесенные вирусные, бактериальные или протозойные заболевания (грипп, корь, ВПГ, стафилококковая и стрептококковая инфекция, туберкулез, гонорея, хламидиоз, токсоплазмоз, малярия и др.), а также имеющиеся очаги хронической инфекции в носоглотке и ротовой полости (синусит, тонзиллит).

Причиной иридоциклита могут быть ревматоидные состояния (ревматизм, болезнь Стилла, аутоиммунный тиреоидит, болезнь Бехтерева, синдромы Рейтера и Шегрена), обменные нарушения (подагра, диабет), системные заболевания неизвестной этиологии (саркоидоз, болезнь Бехчета, синдром Фогта-Коянаги-Харады). Распространенность иридоциклита среди пациентов с ревматическими и инфекционными заболеваниями составляет около 40% случаев.

Возникновению иридоциклита способствуют развитая сосудистая сеть глаза и повышенная восприимчивость радужки и ресничного тела к антигенам и ЦИК, попадающим из внеглазных очагов инфекции или неинфекционных источников сенсибилизации.

При развитии иридоциклита, помимо непосредственного поражения сосудистой оболочки глаза микробами или их токсинами, происходит ее иммунологическое повреждение с участием медиаторов воспаления. Воспаление сопровождается явлениями иммунного цитолиза, васкулопатиями, дисферментозом, нарушениями микроциркуляции с последующим рубцеванием и дистрофией.

Немаловажное значение в развитии иридоциклита принадлежит провоцирующим факторам — эндокринным и иммунным расстройствам, стрессовым ситуациям, переохлаждению, чрезмерной физической нагрузке.

Симптомы иридоциклита

Степень выраженности и особенности течения иридоциклита зависят от природы и длительности воздействия антигена, уровня проницаемости гематоофтальмического барьера, генотипа и иммунного статуса организма.

При иридоциклите обычно наблюдается одностороннее поражение глаз. Первыми признаками острого иридоциклита являются общее покраснение и боль в глазу, с характерным значительным усилением болевых ощущений при надавливании на глазное яблоко. У больных с иридоциклитом возникает светобоязнь, слезотечение, незначительное (в пределах 2-3 строчек) снижение остроты зрения, появление перед глазами «тумана».

Течению иридоциклита свойственно заметное изменение цвета воспаленной радужной оболочки (зеленоватый или ржаво-красный) и снижение четкости ее рисунка. Возможно появление умеренно выраженного роговичного синдрома, перикорнеальной инъекции сосудов глазного яблока. В передней камере глаза может обнаруживаться серозный, фибринозный или гнойный экссудат. При оседании гнойного экссудата на дне передней камеры глаза образуется гипопион в виде серой или желто-зеленой полоски; при разрыве сосуда в передней камере выявляется скопление крови — гифема.

Воспалительный процесс в ресничном теле при оседании экссудата на поверхности хрусталика и волокнах стекловидного тела может привести их помутнению и к снижению остроты зрения.

На задней поверхности роговицы при иридоциклите появляются серовато-белые преципитаты из точечных отложений клеток и экссудата, при рассасывании которых долго отмечаются пигментные глыбки. Отек тканей радужки и ее тесный контакт с передней капсулой хрусталика при наличии экссудата приводит к формированию задних спаек (синехий), вызывающих необратимое сужение (миоз) и деформацию зрачка, ухудшению его реакции на свет. При сращении радужки и передней поверхности хрусталика на всем протяжении образуется круговая спайка. При неблагоприятном течении иридоциклита синехии создают риск развития слепоты из-за полного заращения зрачка.

Часто внутриглазное давление при иридоциклите бывает ниже нормы за счет угнетения секреции влаги передней камеры. Иногда, при остро начинающемся иридоциклите с выраженной экссудацией или сращении зрачкового края радужки с хрусталиком, наблюдается повышение внутриглазного давления.

Различным видам иридоциклита свойственны свои особенности клинической картины.

Вирусные иридоциклиты характеризуются торпидным течением, образованием серозного или серозно-фибринозного экссудата и светлых преципитатов, повышенным внутриглазным давлением.

Туберкулезный иридоциклит протекает со слабовыраженной симптоматикой, проявляется наличием крупных «сальных преципитатов», желтоватых туберкул (бугорков) на радужке, опалесцированием влаги передней камеры, образованием мощных задних стромальных синехий, затуманиваем зрения или полным заращением зрачка.

Аутоиммунному иридоциклиту присуще тяжелое рецидивирующее течение на фоне обострений основного заболевания с частым развитием осложнений (катаракты, вторичной глаукомы, кератита, склерита, атрофии глазного яблока). Каждый рецидив протекает тяжелее предыдущего и часто приводит к слепоте.

При травматическом иридоциклите может развиться симпатическое воспаление здорового глаза (симпатическая офтальмия).

Иридоциклит при синдроме Рейтера, обусловленный хламидийной инфекцией, сопровождается конъюнктивитом, уретритом и поражением суставов с незначительными проявлениями воспаления сосудистой оболочки.

Диагностика иридоциклита

Диагноз иридоциклита устанавливают по результатам комплексного обследования: офтальмологического, лабораторно-диагностического, рентгенологического, консультирования больного узкими специалистами.

Первоначально врачом-офтальмологом проводится наружный осмотр глазного яблока, пальпация, сбор анамнестических данных. Для уточнения диагноза иридоциклита выполняют проверку остроты зрения, измерение внутриглазного давления методом контактной или бесконтактной тонометрии, биомикроскопию глаза, выявляющую поражение глазных структур, УЗИ глаза с одномерным или двухмерным изображением глазного яблока. Процедура офтальмоскопии при иридоциклите часто затруднена из-за воспалительно измененных передних отделов глаза.

Для выяснения этиологии иридоциклита назначают общий и биохимический анализы крови и мочи, коагулограмму, ревмопробы для выявления системных заболеваний, аллергопробы (местные и общие реакции на введение аллергенов стрептококка, стафилококка, специфических антигенов: туберкулина, токсоплазмина и др.), ПЦР и ИФА-диагностику возбудителя воспаления (в т.ч. сифилиса, туберкулеза, герпеса, хламидиоза и т. д.).

Для оценки иммунного статуса выполняют исследование уровня сывороточных иммуноглобулинов в крови IgM, IgG, IgA, а также их содержание в слезной жидкости.

В зависимости от особенностей клинической картины иридоциклита необходима консультация и обследование у ревматолога, фтизиатра, стоматолога, оториноларинголога, аллерголога, дерматовенеролога. Возможно проведение рентгенографии легких и придаточных пазух носа.

Осуществляют дифференциальную диагностику иридоциклита и других заболеваний, сопровождающихся отеком и покраснением глаз, таких как острый конъюнктивит, кератит, острый приступ первичной глаукомы.

Лечение иридоциклита

Лечение иридоциклита должно быть своевременным и по возможности направленным на устранение причины его возникновения.

Консервативное лечение иридоциклита ориентировано на профилактику образования задних синехий, снижение риска развития осложнений и включает меры неотложной помощи и плановую терапию. В первые часы заболевания показано закапывание в глаз средств, расширяющих зрачок (мидриатиков), НПВС, кортикостероидов, прием антигистаминных препаратов.

Плановое лечение иридоциклита проводится в условиях стационара, его основу составляет местная и общая антисептическая, антибактериальная или противовирусная терапия, введение противовоспалительных нестероидных и гормональных препаратов (в виде глазных капель, парабульбарных, субконьюнктивальных, внутримышечных или внутривенных инъекций. Кортикостероиды широко используются в лечении иридоциклита токсико-аллергического и аутоиммунного генеза.

При иридоциклите проводится дезинтоксикационная терапия (при выраженном воспалении - плазмаферез, гемосорбция), инстилляции растворов мидриатиков, предотвращающих сращение радужки с хрусталиком. Назначают антигистаминные средства, поливитамины, иммуностимуляторы или иммуносупрессоры (в зависимости от основного заболевания), местно-протеолитические ферменты для рассасывания экссудата, преципитатов и спаек. Часто при иридоциклите применяются физиотерапевтические процедуры: электрофорез, магнитотерапия, лазерная терапия.

Иридоциклит туберкулезной, сифилитической, токсоплазмозной, ревматической этиологии требует проведения специфической терапии под контролем соответствующих специалистов.

Хирургические лечение иридоциклита проводится при необходимости разделения спаек или (рассечение передних и задних синехий радужки), в случае развития вторичной глаукомы. В случае тяжелого осложнения гнойного иридоциклита с лизисом оболочек и содержимого глаза показано хирургическое удаление последнего (энуклеация, эвисцерация глаза).

Прогноз и профилактика иридоциклита

Прогноз иридоциклита при своевременном, адекватном и тщательно проведенном лечении – довольно благоприятный. Полное выздоровление после лечения острого иридоциклита отмечается примерно в 15—20% случаев, в 45—50% случаев - заболевание принимает подострое рецидивирующее течение с более стертыми рецидивами, которые часто совпадают с обострениями основного заболевания (ревматизма, подагры).

Иридоциклит может переходить в хроническую форму с упорным снижением зрения. В запущенных и нелеченных случаях иридоциклита развиваются опасные осложнения, угрожающие зрению и существованию глаза: хориоретинит, сращение и заращение зрачка, вторичная глаукома, катаракта, деформация стекловидного тела и отслойка сетчатки, абсцесс стекловидного тела, эндофтальмит и панофтальмит, субатрофия и атрофия глазного яблока.

Профилактика иридоциклита заключается в своевременном лечении основного заболевания, санации очагов хронической инфекции в организме.