Злокачественные опухоли слезных желез

Аденокарцинома – смешанное эпителиальное новообразование, имеющее несколько морфологических вариантов с идентичным клиническим течением. Практически равномерно распределяется в разных возрастных группах. Характеризуется более быстрым ростом по сравнению с доброкачественными опухолями слезной железы. Обычно пациенты обращаются к офтальмологу через несколько месяцев или через 1-2 года после появления симптомов. Первым проявлением болезни часто становятся боли неврологического характера в области лба, обусловленные воздействием новообразования на ветви тройничного нерва.

Лечение – экзентерация глазницы или органосохраняющие операции в сочетании с послеоперационной лучевой терапией. При прорастании костей глазницы хирургическое вмешательство неэффективно. Прогноз неблагоприятный из-за высокой склонности к рецидивированию и отдаленному метастазированию. Опухоль слезных желез обычно дает метастазы в спинной мозг и в легкие. Временной период между появлением первичной опухоли и возникновением отдаленных метастазов может составлять от 1-2 до 20 лет. Большинству пациентов не удается преодолеть пятилетний порог выживаемости.

52. Кератиты. Классификация кератитов по этиологии, тяжести и локализации процесса. Методы диагностики. Патогенез кератитов. Основные субъективные и объективные признаки и симптомы кератитов. Клиника, принципы лечения кератитов, исходы. Тактика врача общего профиля при этом заболевании.

Кератит (keratitis; греческий keras, keratos рог, роговое вещество + -itis) — воспаление роговицы различной этиологии, сопровождающееся её помутнением и снижением зрения.

Классификация. В зависимости от глубины поражения различают поверхностные и глубокие кератиты. При поверхностном кератите в воспаление вовлекается до 1/3 толщины роговицы (эпителий, верхний стромальный слой); при глубоком кератите – вся строма.

По локализации инфильтрата кератиты бывают центральными (с расположением инфильтрата в зоне зрачка), парацентральными (с инфильтратом в проекции пояса радужки), и периферическими (с инфильтратом в зоне лимба, в проекции цилиарного пояса радужной оболочки). Чем центральнее расположен инфильтрат, тем сильнее страдает острота зрения во время течения кератита и в его исходе.

По этиологическому критерию кератиты подразделяют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным формам относят эрозию роговицы, кератиты травматического, бактериального, вирусного, грибкового генеза, а также кератиты, обусловленные поражением век, конъюнктивы и мейбомиевых желез (мейбомиевый кератит). В число эндогенных кератитов входят инфекционные поражения роговицы туберкулезной, сифилитической, малярийной, бруцеллезной этиологии; аллергические, нейрогенные, гипо- и авитаминозные кератиты. Эндогенные кератиты неясной этиологии включают нитчатый кератит, разъедающую язву роговицы, розацеа-кератит.

Методы диагностики:
• визометрия (исследование остроты зрения при помощи таблиц или проектора знаков);
• биомикроскопия (осмотр структур глаза при помощи щелевой лампы);
• флюоресцеиновый тест (исследование с использованием красителя — флюоресцеина);
• биопсия и соскоб с роговицы;
• метод полимеразной цепной реакции в случае с затруднениями в обнаружении патологического агента.

Патогенез:
В развитии кератита большое значение имеют особенности строения роговицы. Так клетки эпителия тесно примыкают одна к другой и в норме никогда не ороговевают. Однако, эпителий роговицы, лишенный чувствительности, начинает ороговевать, и роговица теряет прозрачность.

Эпителий роговицы обладает замечательным свойством быстро регенерировать. Поверхностные травмы, которые сопровождаются потерей эпителия даже на значительном участке, восстанавливается без следа в течение 8-12 часов. Восстанавливается быстро и чувствительность. Такая способность эпителия роговицы имеет значение защитных свойств механизма саногенеза – самоизлечение. Но при зиянии ран роговицы это свойство эпителия становится губительным: он быстро проникает через рану в переднюю камеру и, разрастаясь, закупоривает пути оттока в углу передней камеры.

В нормальном состоянии роговица не имеет кровеносных сосудов, и здесь не может развиваться воспалительный процесс, в частности экссудация. Тем не менее, воспаление происходит, экссудация в роговицу связана с гиперемией конъюнктивальных, эписклеральных и перикорнеальных сосудов.

В случае повреждения роговицы и развития воспалительного процесса происходит врастание в нее кровеносных капилляров, проникновение клеток (лейкоцитов и др.), что вызывает нарушение оптических свойств и помутнение роговицы.

Субъективные признаки кератита: резкие боли в глазу, непереносимость яркого дневного или искусственного света, слезотечение, непроизвольное смыкание век (рефлекторный блефароспазм), ухудшение зрения, ощущение инородного тела под веком.

Объективные признаки кератита: нарушение прозрачности, зеркальности роговицы, перикорнеальная инъекция, врастание поверхностных и глубоких сосудов, расстройство чувствительности.

Принципы лечения: Лечение кератита должно проводиться под наблюдением офтальмолога в специализированном стационаре в течение 2-4 недель. Общие принципы фармакотерапии кератитов включают местную и системную этиотропную терапию с применением антибактериальных, противовирусных, противогрибковых и др. лекарственных средств.

При вирусных кератитах с целью подавления выявленной инфекции применяются местные инстилляции интерферона, ацикловира; закладывание мазей (теброфеновой, флореналевой, бонафтоновой, с ацикловиром). Парентерально и внутрь назначают иммуномодуляторы (препараты тимуса, левамизол).

Бактериальные кератиты требуют назначения антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителя в виде глазных капель, парабульбарных и субконъюнктивальных инъекций, в тяжелых случаях – путем парентерального введения пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, фторхинолонов.

Лечение туберкулезного кератита проводят под руководством фтизиатра, используя противотуберкулезные химиопрепараты. При аллергическом кератите назначаются антигистаминные средства, субконъюнктивальное введение и инстилляции гормональных препаратов. В случае сифилитического или гонорейного кератита показана специфическая терапия под наблюдением венеролога.

При кератитах различной этиологии с целью профилактики вторичной глаукомы показано местное применение мидриатиков (атропина сульфата, скополамина); для стимуляции эпителизации дефектов роговицы - закапывание таурина, нанесение заживляющих мазей и т. д. При снижении остроты зрения назначают фонофорез и электрофорез с ферментами.

Изъязвления роговицы являются основанием для проведения микрохирургических вмешательств: микродиатермокоагуляции, лазеркоагуляции, криоаппликации дефекта. В случае резкого снижения зрения и ввиду рубцового помутнения роговицы показано проведение эксимерлазерной процедуры удаления поверхностных рубцов или кератопластики. При развитии на фоне кератита вторичной глаукомы показано лазерное или хирургическое лечение глаукомы. При тяжелых кератитах может потребоваться энуклеация глазного яблока.

 

Исходы: Исход и последствия кератита в значительной мере зависят от этиологии поражения, характера и локализации инфильтрата, сопутствующих осложнений. Своевременная и рациональная терапия кератита приводят к бесследному рассасыванию инфильтратов роговицы или образованию легких помутнений типа облачка. При глубоких кератитах, в особенности осложненных язвой роговицы, а также при парацентральном и центральном расположении инфильтрата, развиваются помутнения роговицы различной степени выраженности.

Исходом кератита может стать бельмо, вторичная глаукома, атрофия зрительного нерва, атрофия глазного яблока и полная потеря зрения. Особенно угрожающими для жизни являются септические осложнения в виде тромбоза пещеристой пазухи, флегмоны глазницы, сепсиса.

Профилактика кератитов включает предупреждение травм глаза, своевременное выявление и лечение конъюнктивитов, блефаритов, дакриоцистита, соматических заболеваний, общих инфекций, аллергий и т. п.

53.Ползучая язва роговицы. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика. Тактика врача общего профиля при этом заболевании.

Ползучая язва роговицы - деструктивный процесс в роговой оболочке глаза, сопровождающийся образованием кратерообразного язвенного дефекта.

Этиология: Заболевание может иметь по своему происхождению как инфекционный, так и неинфекционный характер. Язвы могут возникать на фоне грибков, бактерий, вирусов и других инфекций. Язва роговицы может быть очагом для развития колоний пневмококков, диплококков, стафилококков, стрептококков, хламидий, разнообразных микробактерий и палочек.
Язвы неинфекционного происхождения могут вы зываться имунными сбоями, дистрофией роговой оболочки глаза или сухим кератоконъюнктивитом. Язва роговицы глаза развивается не во всех случаях. Заболевание будет прогрессировать, только если

· будет поражен эпителий роговицы;

· уменьшится уровень иммунитета;

· в рану попадет инфекция.

Наиболее частым возбудителем болезни являются пневмококки. Их популяция, например, преобладает при хроническом воспалении слезного мешка (порядка 50%), остальные представители микрофлоры могут пребывать на инфицированных хирургических инструментах.
Развитие язвы роговицы обычно провоцируется эрозией эпителия, что вызывает инфицирование пораженной области. Гнойный инфильтрат образуется в поверхностных и средних слоях роговицы, вовлекаясь в дальнейшее воспаление радужки и цилиарного тела глаза.
Патогенез: Для развития заболевания весьма благоприятны

· постоянное ношение грязных контактных линз без должного ухода;

· применение инфицированных инструментов и несоблюдение чистоты в некоторых офтальмологических кабинетах;

· неправильное использование местных терапевтических средств.

Очень опасны для дальнейшего развития язвы роговицы любые ожоги и травмы глаза, сухость роговицы, случайное попадание в глаза посторонних предметов, неквалифицированные хирургические операции на роговичной оболочке.
Такие аномалии как трихиаз, каналикулит, дакриоцистит, блефарит и трахома напрямую провоцируют развитие язвы роговицы. Кератит в любой его форме и буллезная кератопатия также способны вызывать язвы.
Помимо глазных заболеваний язва роговицы может вызываться авитоминозом, сахарным диабетом, ревматоидным артритом, поражением слезных и слюнных желез и другими общими заболеваниями организма.
Клиника: Язва роговицы, как правило, имеет одностороннюю локализацию. Наиболее ранним признаком, сигнализирующим об опасности развития язвы роговицы, является боль в глазу, которая возникает еще на стадии эрозии и усиливается по мере прогрессирования изъязвления. Одновременно развивается выраженный роговичный синдром, сопровождающийся обильным слезотечением, фотофобией, отеком век и блефароспазмом, смешанной инъекцией сосудов глаза.
При расположении язвы роговицы в центральной зоне отмечается значительное снижение зрения, обусловленное помутнением роговицы и последующим рубцеванием дефекта. Рубец на роговице, как исход язвенного процесса, может быть выражен в различной степени - от нежного рубчика до грубого бельма.

Клиника ползучей язвы роговицы характеризуется сильными болями режущего характера, слезотечением, гноетечением из глаза, блефароспазмом, хемозом, смешанной инъекцией глазного яблока. На роговице определяется инфильтрат желтовато-серого цвета, который, распадаясь, образует кратерообразную язву с регрессирующим и прогрессирующим краями. За счет прогрессирующего края язва быстро «расползается» по роговице в ширину и вглубь. При вовлечении внутриглазных структур возможно присоединение ирита, иридоциклита, панувеита, эндофтальмита, панофтальмита.

При туберкулезной язве роговицы в организме всегда имеется первичный очаг туберкулезной инфекции (легочный туберкулез, генитальный туберкулез, туберкулез почек). В этом случае на роговице обнаруживаются инфильтраты с фликтенозными ободками, которые в дальнейшем прогрессируют в округлые язвы. Течение туберкулезной язвы роговицы длительное, рецидивирующее, сопровождающееся образованием грубых роговичных рубцов.

Герпетические язвы образуются на месте древовидных инфильтратов роговицы и имеют неправильную, разветвленную форму.

Изъязвление роговицы, обусловленное недостаточностью витамина А (кератомаляция), развивается на фоне молочно-белого помутнения роговицы и не сопровождается болевыми ощущениями. Характерно образование сухих ксеротических бляшек на конъюнктиве. При гиповитаминозе В2 развиваются дистрофия эпителия, васкуляризация роговицы, язвенные дефекты.

Диагностика: Для обнаружения язвы роговицы прибегают к осмотру глаза с помощью щелевой лампы (биомикроскопии), окрашиванию роговицы раствором флюоресцеина (флюоресцеиновой инстилляционной пробе). Признаком наличия язвы роговицы служит окрашивание дефекта ярко-зеленым цветом. В этом случае осмотр позволяет выявить даже незначительные язвы роговицы, оценить количество, обширность и глубину повреждений роговицы.

Реакцию глубоких структур глаза и их вовлеченность в воспалительный процесс оценивают с помощью диафаноскопии, гониоскопии, измерения ВГД, офтальмоскопии, УЗИ глаза. При необходимости производится исследование функции слезопродукции и слезоотведения (цветная слезно-носовая проба, проба Норна, тест Ширмера).

Для идентификации этиологических факторов, вызвавших язву роговицы, необходимо цитологическое и бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы, определение иммуноглобулинов в сыворотке крови и слезной жидкости, микроскопия соскоба с поверхности и краев язвы роговицы.

Лечение: При язве роговицы необходимо оказание специализированной стационарной помощи под контролем офтальмолога. С целью недопущения углубления и расширения язвы роговицы производится туширование дефекта спиртовым раствором бриллиантовой зелени или йодной настойкой, диатермо- или лазеркоагуляция язвенной поверхности. При язве роговицы, обусловленной дакриоциститом, необходимо срочное промывание слезно-носового канала или выполнение экстренной дакриоцисториностомии для устранения гнойного очага в непосредственной близости к роговице.

В зависимости от этиологии язвы роговицы назначается специфическая (антибактериальная, противовирусная, антипаразитарная, противогрибковая) терапия. Патогенетическая терапия язвы роговицы включает назначение мидриатиков, метаболических, противовоспалительных, антиаллергических, иммуномодулирующих, гипотензивных препаратов. Лекарственные препараты вводят местно - в виде инстилляций, мазевых аппликаций, субконъюнктивальных, парабульбарных инъекций, а также системно - внутримышечно и внутривенно.

По мере очищения язвы роговицы для стимуляции репаративных процессов и предотвращения формирования грубого рубца назначается рассасывающая физиотерапия: магнитотерапия, электрофорез, ультрафонофорез.

При угрозе прободения язвы роговицы показано проведение сквозной или послойной кератопластики. После заживления язвы может потребоваться эксимерлазерное удаление поверхностных рубцов роговицы.

Прогноз: Так как в исходе язвы роговицы всегда образуется стойкое помутнение (бельмо), перспектива для зрительной функции неблагоприятна. При отсутствии осложнений, после стихания воспаления, может потребоваться проведение оптической кератопластики с целью восстановления зрения. При панофтальмите и флегмоне глазнице высока опасность потери органа зрения. Грибковые, герпетические и другие язвы роговицы трудно поддаются излечению и имеют рецидивирующее течение.

В целях профилактики язвы роговицы необходимо избегать микротравм глаза, соблюдать необходимые правила при использовании и хранении контактных линз, проводить превентивную антибактериальную терапию при угрозе инфицирования роговицы, проводить лечение общих и глазных заболеваний на ранних стадиях.

54.Туберкулёзно-аллергический и туберкулёзно-метастатический кератит. Клиника, принципы и продолжительность местного и общего лечения. Исходы. Диспансеризация. Санаторнокурортное лечение.

Существует две формы туберкулезного кератита: туберкулезно-аллергический кератит, туберкулезно-метастатический кератит.

ТУБЕРКУЛЕЗНО-АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ КЕРАТИТ

Туберкулезно-аллергический кератит - заболевание преимущественно (85%) детского возраста (3-15 лет).

Причины. В последнее время считается, что причиной заболевания является туберкулезная инфекция. Это подтверждается клиническими исследованиями.

Туберкулезный воспалительный очаг может быть в любом органе, откуда поступают токсины, к которым особенно чувствителен детский организм и его сенсибилизируют. После сенсибилизации организма, этот же токсин или параспецифический аллерген (вторичная инфекция, глистная инвазия, ультрафиолетовое облучение, плохие санитарно-гигиенические условия в быту) способствуют аллергическом развития заболевания.

Симптомы. На фоне выраженного корнеального синдрома, чаще одновременно в обоих глазах, в поверхностных слоях роговицы появляются сероватые полупрозрачные узелки, которые получили название фликтен, в связи с чем туберкулезно-аллергический кератит еще называют фликтенульозным.

Фликтены содержат в себе лимфоидные, эпителиоидные, плазматические и гигантские клетки. Отличаются они от туберкулезного бугорка тем, что в них нет микобактерий.

Количество, размеры и локализация фликтен разные. Мелкие фликтены называются милиарными и они многочисленны.

Большие фликтены, размером 3-4 мм в диаметре, называются солитарными и они единичны.

Из фликтен в роговую оболочку врастают поверхностные сосуды.

Иногда встречаются так называемые странствующие фликтены, которые якобы путешествуют на поверхности роговой оболочки от ее периферии к центру. Вслед за движением фликтены позади нее от края роговицы тянется за ней пучок поверхностных сосудов.

В динамике фликтены могут рассасываться с полным восстановлением прозрачности роговой оболочки. В других случаях фликтены могут распадаться с вовлечением глубоких слоев роговицы и всей ее толщи с развитием перфорации.

Если при перфорации роговицы инфекция внутрь глаза не проникнет, процесс заживает с образованием сращенного с радужной рубца.

В случаях проникновения инфекции в полость глаза развивается гнойный воспалительный процесс - эндофтальмит или панофтальмит, что приводит к гибели глаза.

ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗНО-АЛЛЕРГИЧЕСКОГО КЕРАТИТА

В конъюнктивальный мешок назначают закапывания кортикостероидов (дексазон, гидрокортизон, преднизолон и др.) и закладывание за веки мазей кортикостероидов.

С целью профилактики развития вторичной инфекции в каплях в конъюнктивальный мешок назначают антибактериальные растворы (левомицетин, сульфацил-натрия, норсульфазол и др.)..

Общее лечение проводится комплексно.

Проводится элиминация - устранение всех параспецифических факторов, поддерживающих аллергию, - создаются хорошие санитарно-гигиенические условия быта и проводится лечение сопутствующих заболеваний.

Назначают также десенсибилизирующее лечение - препараты кальция (хлорид кальция, глюконат кальция и др.) и антигистаминные лекарственные средства (димедрол, пипольфен, супрастин и др.).

Питание должно быть полноценным с ограничением углеводов и обогащением витаминами.

При обнаружении активного туберкулезного процесса в организме больного совместно с фтизиатром проводится противотуберкулезное лечение.

ТУБЕРКУЛЕЗНО-МЕТАСТАТИЧЕСКИЕ КЕРАТИТЫ

Болеют чаще взрослые. Туберкулезные бактерии заносятся в роговую оболочку гематогенным путем. Воспалительный процесс локализуется в глубоких слоях роговицы.

Поражается чаще один глаз.

Различают три формы глубоких туберкулезных кератитов: глубокий диффузный кератит, глубокий инфильтрат роговицы и склерозирующей кератит.

Глубокий диффузный кератит

Симптомы. На фоне умеренно выраженной симптоматики кератитов в средних и глубоких слоях роговицы среди диффузного помутнения выделяются желтовато-серые инфильтраты, которые имеют нечеткие края и сливаются между собой.

В роговицу врастают поверхностные и глубокие сосуды.

В воспалительный процесс вовлекается передний отдел сосудистой оболочки развивается серозно-фибринозный иридоциклит.

Глубокий инфильтрат роговицы

Частая форма туберкулезно-метастатического кератита.

Симптомы. На глазном яблоке перикорнеальна инъекция.

Больные отмечают боль, светобоязнь, слезотечение и снижение зрения в глазу.

В глубоких слоях роговицы видны желтовато-серого цвета инфильтрат с нечеткими краями.

Врастания сосудов в роговицу незначительное.

Развивается также вторичный серозно-

фибринозный иридоциклит.

Склерозирующей кератит

Симптомы. Воспалительный процесс начинается на склере вблизи лимба. Затем переходит на лимб и далее на роговицу, в ее глубоких слоях распространяется к центру оболочки.

Инфильтрация серого цвета и имеет вид языка или пламени. Наиболее насыщена на периферии роговицы, а по мере приближения к ее центру истончается.

Со временем инфильтрация на периферии роговицы принимает беловатый вид, напоминая склеру.

Васкуляризация роговой оболочки очень слабо выражена или совсем отсутствует.

В воспалительный процесс вовлекается радужка и ресничное тело. Образуются задние синехии радужки по зрачковому краю и в углу передней камеры, что приводит к нарушению оттока водянистой влаги из глаза и повышению внутриглазного давления.

Осложнения. Воспалительный процесс имеет длительное течение и приводит к развитию вторичной глаукомы и осложненной катаракты.

ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКОЛЬОЗНО-МЕТАСТАТИЧЕСКИХ КЕРАТИТОВ

Лечение туберкольозно-метастатических кератитов комплексное, местное и общее.

Местно в конъюнктивальный мешок назначают противотуберкулезные препараты в каплях, в инъекциях под конъюнктиву и в виде электрофореза.

В конъюнктивальный мешок назначают мидриатики

Местно назначают также кортикостероиды. По мере уменьшения воспалительного процесса назначается рассасывающее терапия (стилморфин, лидаза, лекозим, папаин и другие)

Проводя общее лечение, назначают 2-3 противотуберкулезных препараты 1-2 ряда - стрептомицин, ПАСК, фтивазид, тубазид и другие.

Назначают также десенсибилизирующие лекарственные средства, поливитамины, биостимуляторы и иммуностимуляторы.

Диета должна быть калорийной и витаминизированной с ограничением углеводов.

Лечение длительное (10-12 месяцев) и проводится в стационаре, санатории и амбулаторно.

После этого 2-3 года проводится противорецидивное лечение два раза в год (весной и осенью) в течение двух месяце