Система органов пищеварения и органы брюшной полости. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Система органов пищеварения и органы брюшной полости.



 

Губы розовые, умеренно влажные без трещин, заед. Слизистая оболочка внутренней поверхности губ, щёк, мягкого и твёрдого нёба розовая, влажная, без высыпаний, целостность не нарушена. Язык розовый, влажный, без «отпечатков зубов», корок, трещин, язв, припухлости. Зев обычной розовой окраски, влажный, без отёка слизистой и налёта. Миндалины не увеличены, розовые, без налёта, гнойных пробок, язв. Глотка обычной розовой окраски, слизистая гладкая, влажная, блестящая, без грануляций на задней стенке. Зев гиперемирован, налётов нет.

При осмотре стоя и лёжа живот симметричен, без западений и втяжений, перистальтика не видна. Живот мягкий,безболезненный.

Болезненности в точках Кера, Мейо-Робсона,Дежардена не выявлено. Симптом Мюсси, Мерфи, Василенко, Ортнера –Грекова, Лепене, Менделя отрицательные.

Глубокая топографическая пальпация по Образцову не проводилась.

Дефекация через день, безболез­ненная, самостоятельная. Кал оформленный, колбасовидный, коричневый, без примеси слизи, крови, видимых глистов.

Система органов мочевыделения.

 

Поясничная область не изменена, отёков нет. Почки не пальпируются, безболезненны. Симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание свободное, безболезненное, частота 4-5 раз за день, цвет мочи светло-желтый, порции нормального объёма.

 

Эндокринная система.

 

Щитовидная железа не пальпируется.

 

 

Половая система.

 

Наружные половые признаки сформированы в соответствии с полом правильно.

 

 

Местный статус

 

Коленные суставы горячие, отечные, болезненные при пальпации, больше справа. Ткани над ними пастозные. Ограничение подвижности в них минимальное. ЛЕВЫЙ: 36-35-33см, ПРАВЫЙ: 37,5-37,5-34см.

 

Предварительный клинический диагноз.

 

На основании:

 

- жалоб(боли в коленных суставах при ходьбе, их пальпации., отечность);

анамнеза жизни(наличие в анамнезе бронхиальной астмы, полиаллергии, заболела ОРВИ две недели назад),

 

-данных истории заболевания,

 

-данных объективного исследования(гиперемированы мягкое небо, язычок, миндалины),

 

-местного статуса(Коленные суставы горячие, отечные, болезненные при пальпации, больше справа. Ткани над ними пастозные. Ограничение подвижности в них минимальное. ЛЕВЫЙ: 36-35-33см, ПРАВЫЙ: 37,5-37,5-34см)

 

Можно поставить следующий предварительный диагноз: Реактивный артрит коленных суставов

 

 

План обследования больного.

 

1)Общий анализ крови

2)Общий анализ мочи

3)Биохимический анализ крови

4)Соскоб на э/б

5)Копрограмма+яйца глист

6)Глюкоза крови

7)Рентгенография коленных суставов

8)МРТ правого коленного сустава

9)УЗИ органов брюшной полости и таза

10)ЭКГ

11)Рентген органов грудной полости

12)Консультация ЛОРа

 

 

Результаты дополнительного исследования больного.

 

1)Общий анализ крови(2.11.12): эритроциты 4,31х1012/л, гемоглобин 140 г/л, тромбоциты 344х109/л, лейкоциты 4,9х109/л), эозинофилы-6%, сегментоядерные нейтрофилы-35%, лимфоциты-45%, моноциты-14%, СОЭ-3 мм/ч.

2)Общий анализ мочи(2.11.12): цвет с/ж, реакция кислая, уд.вес 1030г, прозрачна, белок 0, эпителий плоский 3-6 в п/зр, лейкоциты 1-4 в п/зр., оксалаты +++.

3)Анализ мочи по Нечипоренко(2.11.12): лейкоциты – 0,5х106/л, эритроциты – 0, цилиндры – 0, оксалаты ++.

4)Биохимический анализ крови(2.11.12): билирубин общий 11,4 мкмоль/л, непрямой 10,4 мкмоль/л, прямой 1мкмоль/л, мочевина 3,7 ммоль/л, креатинин 72 мкмоль/л, АЛТ 36,0 Ед/л, АСТ 63,0 Ед/л, общий белок 83,4 г/л, альбумины 49,9 г/л, глобулины 33,5г/л, ЩФ 285 Ед/л,

К+- 4,78 ммоль/л, Са2+-2,39 ммоль/л, Na+ 144,3ммоль/л,

фосфор 2,1 ммоль/л, Срб-0, ревматоидный фактор – отр., серомукоид -0,105 Ед, сиаловые кислоты – 2,5 ммоль/л, ЦИК- 52ед., АСЛ-О –

до 200ед.

коауголограмма: протромбиновый индекс 0,76, фибринолитическая активность плазмы 7`32``, фибриноген β - отр., тромбиновое время 17``, толерантность плазмы к гепарину 1`20``, фибриноген 2,22г/л, активность фибриназы 25``, АЧТВ 27``.

5)Анализ крови на глюкозу(2.11.12): 4 ммоль/л

6)Соскоб на энтеробиоз(2.11.12) (-)

Яйца глист(2.11.12)(-)

8)Рентгнография коленных суставов(2.11.12): На рентгенограмме обоих коленных суставов в двух проекциях положение костей обычное. Сустовные поверхности ровные. Патологических перерывов кортикального слоя не определяется. Суставные щели нормальной величины. Костная структура костей не нарушена, разрастаний не обнаружено. Мягкие ткани без особенностей.

9)МРТ правого коленного сустава(7.11.12): Патологических изменений при МРТ-исследовании правого коленного сустава не выявлено.

10)УЗИ органов брюшной полости, почек(2.11.12): Заключение: без особенностей.

11)ЭКГ(2.11.12): Ритм синусовый. Нормальное положение ЭОС. Удлинение интервала PQ.

12)Рентгенография органов брюшной полости(2.11.12): органы грудной полости в пределах нормы

13)Консультация ЛОРа(6.11.12): Хронический фарингит, обострение.

 

Дневники

 

6.11.12. Предъявляет жалобы на боль в обоих коленных суставах при движении.Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Ребенок контактен. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД- 20 в мин.

Тоны сердца ясные, патологических шумов нет. АД-110/60 мм.рт.ст.

Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Стул в норме, диурез адекватный.

Местно: правый коленный сустав увеличен в окружности, сглажен, при пальпации болезненный. Активные и пассивные движения в физиологическом объеме.

 

Местно: сохраняется небольшой отек на правом коленном суставе. Кожа над ним пастозна. Ограничения подвижности в суставах нет.

 

7.11.12. Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Ребенок контактен. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД- 20 в мин.

Тоны сердца ясные, патологических шумов нет. АД-100/60 мм.рт.ст.

Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Стул в норме, диурез адекватный.

Местно: правый коленный сустав увеличен в окружности, сглажен, при пальпации болезненный. Активные и пассивные движения в физиологическом объеме.

 

Местно: сохраняется небольшой отек на правом коленном суставе. Кожа над ним пастозна. Ограничения подвижности в суставах нет.

 

8.11.12. Предъявляет жалобы на боли в области левого тазобедренного сустава.

Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Ребенок контактен. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД- 20 в мин.

Тоны сердца ясные, патологических шумов нет. АД-110/60 мм.рт.ст.

Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Стул в норме, диурез адекватный.

Местно: правый коленный сустав увеличен в окружности, сглажен, при пальпации болезненный. Активные и пассивные движения в физиологическом объеме.

 

Местно: сохраняется небольшой отек на правом коленном суставе. Кожа над ним пастозна. Ограничения подвижности в суставах нет.

 

 

Дифференциальный диагноз.

 

 

Реактивный артрит дифференцировать от других видов ювенильных артритов часто бывает затруднен. Наиболее распространенной патологией, требующей дифференциальной диагностики с РеА, являются инфекционные артриты, заболевания, связанные с инфекцией, сопровождающиеся артритами, а также ортопедическая патология и разные формы ювенильного идиопатического артрита.

Вирусный артрит. В настоящее время известно, что около 30 вирусов могут вызывать развитие острого артрита. К ним относятся: вирусы краснухи, парвовирус, аденовирус, вирус гепатита В, вирусы герпеса различных типов, вирус паротита, энтеровирусы, Коксаки-вирусы и др. Диагностика основана на связи с вирусной инфекцией или проведенной вакцинацией. Клиническая картина чаще представлена артралгиями, чем артритами. Клинические симптомы наблюдаются в течение 1–2 нед и исчезают без остаточных явлений.

Диагностические критерии постстрептококкового артрита включают:

- носоглоточной инфекции (стрептококковой этиологии);

- одновременное вовлечение в процесс преимущественно средних и крупных суставов;

- возможную торпидность суставного синдрома к действию нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), нерезкие сдвиги в лабораторных показателях;

- наличие повышенных титров постстрептококковых антител;

- выявление хронических очагов инфекции в носоглотке (хронический тонзиллит, фарингит, гайморит).

Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма). Диагностика боррелиоза основана на данных анамнеза: пребывание пациента в эндемичной зоне, наличие в анамнезе факта укуса клеща, а также характерную клиническую картину. Подтверждают диагноз серологическими методами, которые выявляют антитела к Borrelia burgdorferi.

Диагноз септического артрита ставится на основании клинической картины инфекционного процесса, определения характера синовиальной жидкости, результатов посева синовиальной жидкости на флору с определением чувствительности к антибиотикам, а также рентгенологических данных (в случае развития остеомиелита).

Клиническая картина туберкулезного артрита представлена общими симптомами туберкулезной инфекции: интоксикацией, субфебрильной температурой, вегетативными нарушениями и локальными симптомами — боли в суставах, преимущественно в ночное время, явления артрита. Для подтверждения диагноза необходимы рентгенологические данные, анализ синовиальной жидкости, биопсия синовиальной оболочки.

Наибольшие трудности представляет дифференциальный диагноз РеА с ювенильным ревматоидным артритом (ЮРА), вариантом «маленьких» девочек, так как в клинической картине отмечаются сходные симптомы: олигоартрит, преимущественно нижних конечностей, поражение глаз в виде конъюнктивита, увеита. Диагноз ЮРА ставится на основании прогрессирующего течения артрита, наличия иммунологических изменений (положительный антинуклеарный фактор), характерных иммуногенетических маркеров (HLA-A2, -DR5, -DR8), появления рентгенологических изменений, характерных для ЮРА, в суставах.

Ювенильный спондилоартрит. Данное заболевание является возможным исходом хронического течения РеА у предрасположенных лиц (HLA-B27 носителей). Суставной синдром так же, как и при РеА, представлен асимметричным моно- или олигоартритом с преимущественным поражением суставов ног. Кардинальными признаками, позволяющими поставить диагноз ювенильного спондилоартрита, являются рентгенологические данные, свидетельствующие о наличии сакроилеита (одно- или двустороннего).

 

 

Этиология и патогенез.

 

В настоящее время к реактивным артритам относят воспалительное негнойное заболевание суставов, которое развивается после острой кишечной или мочеполовой инфекции, реже инфекции вирусной природы.

На сегодняшний день способность вызывать реактивный артрит выявлена у многих микроорганизмов:

Возбудители кишечных инфекций:

§ Yersinia enterocolitica

§ Yersinia pseudotuberculosis

§ Salmonella enteritidis

§ Salmonella typhimurium

§ Shigella flexneri

§ Shigella sonnei

§ Shigella Newcastle

§ Campylobacter jejuni

§ Clostridium difficile

Возбудители урогенитальных инфекций:

§ Chlamydia trachomatis

Возбудители инфекций дыхательных путей:

§ Mycoplasma pneumoniae

§ Chlamydophila pneumoniae

 

Значительно реже воспалительные изменения суставов встречаются после перенесенных инфекций, вызванных аденовирусами, вирусами гриппа, Экхо., Коксаки, герпеса, Эпштейна- Барр и т.д. Кроме того артриты могут возникать после профилактической вакцинации живыми ослабленными вакцинами.

Существует несколько иммунологических гипотез патогенеза реактивного артрита.

§ Антиген-презентативная гипотеза: согласно ей комплекс HLA-B27 способен представлять на себе микробные пептиды, вызывающие артрит. Взаимодействуя с цитотоксическими CD8 Т-лимфоцитами, они вызывают лизис клеток хрящевой ткани и воспалительный процесс.

§ Нарушения сборки тяжелых цепей антигена HLA-B27: предложена в 2000 году R.A. Colbert и соавторами. Согласно ей, под воздействием полисахаридов микробных клеток нарушается синтез тяжелых цепей антигена HLA-B27. Это ведет к нарушению активности макрофагов, снижает эффективность их иммунного ответа и уничтожения бактериальных клеток, и может приводить к развитию воспаления в суставе.

§ Цитокиновая гипотеза. Предложена J. Sieper в 2001 году. Основана на исследованиях, показывающих дисбаланс цитокинов у больных реактивными артритами. Выявлено снижение Тh1-иммунного ответа (продукция ИФ-γ, ФНО-α, ИЛ-2 и ИЛ-12) в пользу Th2-иммунного ответа (синтез ИЛ-4 и ИЛ-10). При этом в макрофагах синовиальной жидкости снижается продукция ИФ-γ и ФНО-α и увеличивается продукция ИЛ-4, что способствует персистенции бактерий в суставе. Данная гипотеза находится в разработке и до настоящего времени окончательно не сформулирована.

 

 



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-01-27; просмотров: 244; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.145.186.173 (0.024 с.)