Регуляция почечного кровотока

Для мочеобразования требуются постоянные условия почечного кровотока. Поэтому у здорового человека кровоток здесь относительно автономен. Давление в капиллярах может оставаться постоянным, несмотря на возможные колебания среднего системного давления в пределах от 90 до 190 мм рт.ст. (12-25 кПа). Это обеспечивается механизмами ауторегуляции кровотока. Поддержание стабильного давления в капиллярах клубочка во многом определяется соотношением диаметра приносящего и выносящего сосудов. В связи с относительно небольшим количеством адренорецепторов симпатические нервы оказывают слабое влияние на почечные сосуды.Поэтому для регуляции почечного кровотока имеет большее значение внутрипочечные механизмы ауторегуляции. Имеется два основных механизма регуляции: миогенная ауторегуляция и гуморальная (почечные артериолы обладают рецепторами для более чем 25 вазоактивных нейротрансмиттеров).

Миогенная ауторегуляция заключается в том, что гладкие мышцы приносящей артериолы сокращаются, если в них растет артериальное давление. В результате количество крови, поступающей в капилляры, уменьшается, и давление в них нормализуется. Hапpотив, пpи падении системного давления - пpиносящие аpтеpии pасшиpяются и кровоток в капиллярах клубочка возрастает и вновь в них нормализуется давление.

Другой механизм – канальцево-клубочковая обратная связь. Это более сложный механизм, который прежде всего регулирует скорость клубочковой фильтрации. Так, при увеличении артериального давления в гломерулах растет как капиллярное давление и скорость кровотока, так и скорость клубочковой фильтрации. Последнее естественно приводит к росту скорости тока первичного фильтрата в канальцах восходящего отдела петли Генле и дистальных канальцев. В результате в клетках ЮГА образуется химический вазоконстриктор. Им является аденозин, суживающий афферентные артериолы и нормализующий СКФ. Каким же образом клетки ЮГА «выявляют» изменение скорости тока жидкости? Поскоьку здесь в просвете канальцев обычно коценрация двух «основных» ионов – Na⁺ и Cl^- (см. ниже) ниже, чем в плазме, то при увеличении скорости тока первичного фильтрата это различие нивелируется пропорционально скорости (просто по времени ионы не успеют реабсорбироваться). А это стимулирует сами клетки macula densa реабсорбировать указанные выше ионы, что, в конечном счете, и стимулирет образование аденозина.

Кроме того тонус артериол регулируют и другие гормоны и вазоактивные субстанции, большинство из которых образуется в самой почке. Одни из них действуют на оба сосуда (v. afferens и v. efferens), другие оказывают преимущественное влияние на один из них. Наиболее мощный из них - ангиотензин II суживает оба сосуда, но наиболее активно - v. efferens. Аналогичное влияние оказывают производные арахидоновой кислоты - тромбоксан и лейкотриен. Предсердный натрийуретический пептид расширяет v. afferens. Вазодилататорами обеих сосудов являются ацетилхолин, дофамин, гистамин, простациклин.

Особо следует указать на эндотелиальный фактор расслабления (NO), образующийся в эндотелии артериол, который потенцирует сосудорасширяющий эффект многих из указанных соединений. Юкстагломерулярный аппарат почек играет важную роль и в образовании NO. Секретирующийся здесь NO оказывает активное влияние на v.efferens и тем самым он может “снимать” сосудосуживающее влияние ангиотензина II. Взаимодействие этих двух факторов оказывает решающую роль в регуляции состояния этих сосудов, что во многом определяет величину эффективного фильтрационного давления и, в конечном счете, количество образующейся первичной мочи.

Таким путем система ауторегуляции почечного кровотока (гломерулярного) помогает предотвратить значительнее колебания его при изменении системного артериального давления и нарушения скорости фильтрации, а значит предотвратить излишнее выведение воды и солей из крови (см. ниже). Однако эти и другие механизмы регуляции почечного кровотока лишь сглаживают изменения его при отклонении параметров общего кровообращения от нормы. Так, ауторегуляция полностью отсутствует при выраженной гипотонии (АД ниже 70 мм рт.ст.).

Несмотря на наличие систем регуляции, поддерживающих постоянство почечного кровотока, все же при ряде стрессовых ситуаций (кровопотеря, интенсивная физическая нагрузка, эмоциональный стресс и т.д.) кровоток в почках может изменяться. Пpи этом приносящие артерии суживаются, пpичем поpой столь сильно, что кровоток почти полностью прекращается, а значит, нарушается и процесс мочеобразования. Это происходит под влиянием интенсивной симпатической импульсации (ее медиатор НА подключает еще и систему ренина), действия сосудосуживающих гормонов и местных вазоактивных субстанций.