Общая схема ЦТК. Ключевые реакции и ферменты. Регуляция их активности. Сопряжение цикла с дыхательной цепью.

Цикл трикорбоновых к-т (лимонной к-ты) – заключительный этап катаболизма, где углерод ацетильного остатка ацетил КоА окисляется до 2 молекул СО₂ (8 реакций).

Образование цитрата: метильной гр. ацетил-КоА связывается с карбонильной группой оксалоацетата. Одновременно расщепляется тиоэфирная связь и освобождается соэнзим А. Равновесие р-и в клетке сдвинуто вправо (отрицат. своб. Е). Потеря Е в виде тепла. Катализирует р-ю цитрат синтаза, фермент, локализованный в матриксе митохондрий.

Превращение цитрата в изоцитрат: обратимое превращение цитрата в изоцитрат, фермент катализирующий р-ю – аконитаза не обнаружен в свободном виде.

Окисление декорбоксилир-е изоцитрата: катализирует изоцитратдегидрогеназа; реакция катализируемая NАД-завис. изоцитратдегидрогеназой.

Окисление декарбоксир-е a-нетоглутарата: с образованием конечных продуктов сукцинил-КоА, СО₂ и NAДН + Н⁺ в результате образуется сукцинил КоА.

Превращение сукциния-КоА в сукцинат: В митохондриях разрыв тиоэфирной связи сукциния-КоА сопряжен с р-й фосфорилиров-я гуаноциндифосфата (ГДФ) до гуанозинтрифосфата (ГТФ), с ГТФ концевая фосфатная группа может переноситься на АДФ с образованием АТФ.

Дегидрирование сукцината: сукцинат->фуморат.Образование малата из фумарата под действием фумаратгидратозы (фумараза-олигомерный белок, состоит из 4 идентичных полипептидных цепей).

Дегидрирование малата, образуется оксалоацетат катализирует NАД зависимая малатдегидрогеноза.Скорость синтеза АТФ строго соответствует энергетическим потребностям клетки, увеличение скорости утилизации АТФ для совершения различных видов работы увелич. конц. АДФ.

 

12. Свободно-радикальное ок-е в организме. Активные формы О₂, их роль. Индукторы образования и пути нейтрализации. Оксидативный стресс.

Свободные радикалы – это молекулы и атомы на внешней орбитали которой есть неспаренный е.Виды окисления (биологического):1.Двухэлектронное – энергетическое окисление 2.Одноэлектронное – свободно радикальное окисление.

Цель окисления – сигнальная функция, т.е. участие в регуляции процессов. У кислорода все атомы на внешней орбитали неспаренные.Спин. – направление вращения е вокруг собственной оси.

Оксидантно – антиоксидант. – статус организмаО АО АО Аздоровье болезньхроническая болезнь

Оксидативный стресс: Свободнорадикальн. Окисление в организме. Активные формы кислорода, биологич. Роль индуктора образования и пути нейтрализации. Аксидативный стресс.

Присоединение электронов к молекуле кислорода вызывает образов. Супероксидного аниона, пероксидного аниона и пероксида водорода. Эти вещ-ва имеют высок. Хим. Активность и реагируют с нуклеидовыми кислотами, белками и липидами. Способны отнимать водород из опред. Групп СН2 жирной кислоты, превращая их в свободно радикальные группы СН вызывая образование свободных радикалов. Активные формы кислорода нужны лишь для инициирования цепной реакции. Повреждение структуры липидов приводит к разрушению клеточных мембран и гибели клеток. Активные формы кислорода образуются в реакциях неферментативного окисления ряда веществ, а также в дыхательной цепи.

Понятие о метаболических и ферментотивных антиоксидантах, биологическая роль и проявление дефицита.

Супероксиддисмутаза катализирует реакцию дисмутацию супероксидного анеона, при этом образуется пероксид водорода, который расщепляется католазой. Глутатион пероксидаза кат. Восстановление пероксида водорода за счёт окисления глутатиона. Это ферментотивные антиоксиданты. Витамин Е токоферол окисляется с образованием малоактивного свободного радикала.

Он прерывает цепную реакцию пероксидного окисления жирных кислот. недостаточность –аторфия мышц. Кроме вит Е антиоксидантными св-вами обладают природные и синтетические фенолы, ароматич. Амины, гидрированые пиридины.

2. Жиры – это запасник энергетического материала. Все субстраты, необходимые для синтеза жиров, образуются при распаде глюкозы. Синтез идет в абсорбтивный период. Синтез жиров в печени и жировой ткани происходит через образование фосфатидной кислоты. В жировой ткани источником глицерол-три-фасфата является только диоксиацитонфосфат, поэтому в адиноцитах должен происходить гликолиз, который поставляет ацетил КоА для синтеза жировых клеток. Жировая инфильтрация печени - это замена адипоцитов на жировую ткань. Причины первичного ожирения: 1. генетическое нарушение; 2. состав и количество потрибляемой пищи; 3. уровень физической активности;

4. психологические факторы.

 

15. Понятие о метаболических и ферментотивных антиоксидантах, биологическая роль и проявление дефицита. Супероксиддисмутаза катализирует реакцию дисмутацию супероксидного анеона, при этом образуется пероксид водорода, который расщепляется католазой. Глутатион пероксидаза кат. Восстановление пероксида водорода за счёт окисления глутатиона. Это ферментотивные антиоксиданты. Витамин Е токоферол окисляется с образованием малоактивного свободного радикала.Он прерывает цепную реакцию пероксидного окисления жирных кислот.недостаточность –аторфия мышц. Кроме вит Е антиоксидантными св-вами обладают природные и синтетические фенолы, ароматич. Амины, гидрированые пиридины.

 

16. Углеводы. Строение, классификация. Общие закономерности структуры и функции углеводов. Углеводы

Моносахариды,Олигосахариды,Полисахариды (ди-, три-сахариды и т.д.)Альдозы Кетозы Гомополи- Гетерополисахариды сахариды

Моносахариды – производит многоатомн. спиртов, содержащий карбонильную (альдегидную или кетонную группу). Если карбон-я группа в конце цепи, то мон. альдоза, если в другом положении кетоза.

Стериоизомеров: у альдоз на 1 ассим. атом больше, чем у кетоз. Общее число стериализоляров: N=2ⁿ, где N – число стереоизомер., n – число ассиметричных атомов. Все многосахариды (изомеры) подразделяются на L и D- формы. Легко обратимы все моносах.

Монос. Как в кримталич-ом состоянии, так и в р-ре в основном существуют в полуацетальных формах. При р-и монос. со спир., фенолами или карб. к-ты образуются гликозиды: гликозидам принадлежат исключительно важные в обмене в-в продуктов расщепления нуклеин-х к-т и нуклепротеидов (нукматиды и нукмозиды) АТФ, НАД, НАДФ, некоторые антибиотики и т.п. Фосфорнокислые эфиры сахаров (моносах., этерефицир., фосфорн. кислотой) – важная роль в обмене в-в, синтез пурисовых и пиримидиковых нуклеотидов. Аминосахароза: Д-глюкозамин и Д-галактозамин входят в состав мукополисах. животного, растительного и бактериального происхождения; углеводные компоненты различных гликопротеинов и гликолипидов.

Олигосахариды – от 2 до 8-10 остатков моносахаридов, соединенных гликозидными связями. Дисах. – основной источник углеводов в пище человека и животного (мальтоза, лактоза, сахароза). Мальтоза – сахар, лактоза – молоко. Полисахариды: гомополисах-ы из одинаковых моносах. гетеро – разных моносах.; так же делятся на структурные и резервные. Структурные: целлюлоза, резервные – гликоген и кражмал (у животных и растений). Крахмал: из 2 гомополисах.: амилоза и аминопектин; для человека пищевой углевод. Целлюлоза (клетчатка) не переваривается в организме, способствует формированию каловых масс.

 

17. Гликоген, строение, биороль, места накопления. Синтез и распад гликогена, ключевые ферменты, пути регуляции.

Процесс анаэробного распада гликогена получил название гликогенолиза. Вовлечение D-глюкоза единицы гликогена в процесс гликолиза происходит при участии 3 ферментов – гликогенфосфорилазы. Образующийся в ходе фосфоглюколизтарного р-и глюкозо-6-фосфат может включать в процесс гликолиза. После образования 2-6 форм дальнейшие пути гликолиза и гликогенолиза полностью совпадают. В процессе гликолиза в виде макроэрг-соединений накапливается не 2, а 3 АТФ.

Синтез гликогена: в 2-х видах классов, в мышцах, в скелетных мышцах, это гомополисах. полимер глюкозы. Соединены L-1, 4 глюкоз. связью. Она придает линейность структуре, имеет древовидную структуру. Из гликогена могут освоб-ся глюкозо-6-фосфат. Хорошо растворим.

Основное место – клетки печени и скелетных мускул. Основной момент – гиполикемия. После образования глюкозо-6-фосфат, под действием ф-та гликоген-синтетазы происходит смещение остатка на цело, удлинение полимера на 1 молекулу глюкозы. Синтез гликогена с затратой энергии и для присоединения 1 остатка глюкозы необходимо 2 молекулы АТФ.

 

18. Синтез гликогена: локализация, ключевые ферменты, регуляция.

Значительная часть глюкозы, поступившая в клетки, при пищеварении превращается в них в гликоген – запасный полисахарид, используемый в интервалах между приемами пищи. Гликоген по строению сходен с крахмалом. Непосредственный донор глюкозных остатков – уридиндифосфатглюкоза (УДФ-глюкоза) это продукт взаимодействия глюкозо 1-фосфата и УДФ р-я обратима и ф.- УДФ- глюкозопирофосфорилаза.В живой клетке реакция идет в сторону синтеза УДФ – глюкозы, т.к. пирофосфат тут же гидролиз-ся инрофосфотозой до H₃PO₄.

Акцептор глюкозных остатков с УДФ-глюкозы – олигосах. связан 1 и -гликозидн. связью.Реакцию катализирует гликогенсинтаза (глюкозилтрансфераза) и образуется 1, и- гликоз-е связи в линейных участках молекулы гликогена. Ветвления возникают в результате действия фермента ветвления (амило 1, и -> 1, 6 гликозилтрансферазы). Этот фермент переносит фрагмент из 5-7 мономеров с конца линейного участка ближе к его середине, фрагмент присоед-ся 1, 6 – гликозидной связью.В клетке гликоген в виде граици. Необходимость превращения глюкозы в гликоген обусловлен тем, что накопление легко растворимой глюкозы в клетке могло бы привести к осмотич. моку-разруш. кл. мембр. Запасами гликогена связано с расходом 2 молекул АТФ на каждую молекулу глюкозы, включающуюся в гликоген. Гликоген образуется во всех клетках организма, наибольшая концентрация в печени 2-6%, в мышцах – 0,5-2%.