Какое из приведенных утверждений является верным.

А. кетоновые тела синтезируется только в миокарде

Б. только печень способна утилизировать кетоновые тела

В. при окислении 1 молекулы β-гидроксибутирата до конечных продуктов

синтезируется 36 молекул АТФ

Г. ацетоацетат не относится к числу кетоновых тел

Д. увеличение концентрации кетоновых тел в крови может приводить к снижению рН

28. Общим метаболитом при образовании триацилглицеролов и фосфолипидов является:

А. сфингозин

Б. фосфатидная кислота

В. лизофосфатид

Г. фосфохолин

Д. ЦДФ-этаноламин

29. Общим промежуточным продуктом при образовании триацилглицеролов и фосфолипидов является:

А. церамид

Б. диацилглицеролфосфат

В. лизофосфатидат

Г. фосфохолин

Д. ЦДФ-холин

30. Донором метильной группы при образовании фосфатидилхолина из фосфатидилэтаноламина является:

А. карнитин

Б. холин-фосфат

В. S-аденозинметионин

Г. фолиевая кислота

Д. витамин В₁₂

31. Основной функцией фосфолипидов в организме является:

А. энергетическая

Б. защитная

В. структурная

Г. нейротрансмиттерная

Д. связывание токсинов

32. Липотропные факторы способствуют:

А. перевариванию липидов

Б. синтезу триацилглицеролов в печени

В. синтезу фосфолипидов в печени

Г. мобилизации жира жировых депо

Д. жировой инфильтрации печени

33. При восстановлении β-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА образуется:

А. мевалоновая кислота

Б. ацетоацетил-КоА

В. β–гидроксимасляная кислота

Г. глутаминовая кислота

Д. арахидоновая кислота

34. Регуляторным ферментом, лимитирующим синтез холестерола, является:

А. ацетил-КоА–карбоксилаза

Б. тиолаза

В. ацетоацетил-КоА-синтаза

Г. b-гидрокси-b-метилглутарил-КоА-редуктаза

Д. b-гидрокси-b-метил-КоА-синтаза

35. Регуляция синтеза холестерола из ацетил-КоА осуществляется на уровне:

А. образования ацетоацетил-КоА из ацетил-КоА

Б. образования β-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА из ацетил-КоА

В. циклизации сквалена с образованием ланостерина

Г. образования сквалена при участии скваленсинтазы

Д. образования мевалоновой кислоты из b-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА

36. Одним из конечных продуктов катаболизма холестерола у человека является:

А. ланостерин

Б. холевая кислота

В. сквален

Г. скваленоксид

Д. ацетоацетат

37. Для восстановления 1 молекулы β–гидрокси-β-метилглутарил-КоА в мевалоновую кислоту затрачивается:

А. 1 молекула НАДН₂

Б. 2 молекулы НАДН₂

В. 1 молекула НАДНФ₂

Г. 2 молекулы НАДФН₂

Д. 2 молекулы ФАДН₂

38. Нормальное значение холато-холестеринового коэффициента составляет:

А. 5

Б. 10

В. 25

Г. 20

Д. 15

39. Физиологической норме соответствует уровень холестерола в плазме крови равный:

А. 3,9-6,5 ммоль/л

Б. 3,3-5,5 ммоль/л

В. 2,0-4,2 ммоль/л

Г. 6,3-8,5 ммоль/л

Д. 5,5-7,5 ммоль/л

40. Желчные кислоты синтезируются из:

А. триацилглицеролов

Б. холестерола

В. фосфатитидилэтаноламина

Г. хосфатидилхолина

Д. пальмитиновой кислоты

41. Ежесуточные потери желчных кислот с калом составляют:

А. 2,0-3,0 г

Б. 4,0-5,0 г

В. 1,5-2,0 г

Г. 0,1-0,2 г

Д. 0,5-1,0 г

42. Основным путем выведения холестерола из организма человека является:

А выделение с мочой в виде метаболитов стероидных гормонов

Б. выделение с секретом сальных желез

В. выделение с секретом потовых желез

Г. образование желчных кислот и выделение их калом

Д. экскреция холестерина с желчью и дальнейшее выведение с калом

43. Наследственный дефект лецитин-холестерол-ацилтрансферазы (ЛХАТ) приводит:

А. к нарушению формирования ЛПОНП

Б. к повышению в крови уровня хиломикронов

В. к повышению в крови уровня желчных кислот

Г. к нарушению формирования зрелых сферических ЛПВП

Д. к повышению в крови концентрации свободных жирных кислот

44. В крови образование эфиров холестерола происходит при участии фермента:

А. ацил-холестерол-ацилтрансферазы (АХАТ)

Б. фосфолипазы

В. холестеролэстеразы

Г. лецитин-холестерол-ацилтрансферазы (ЛХАТ)

Д. липопротеинлипазы

45. При отсутствии рецепторов для ЛПНП в мембранах клеток (наследственная гиперлипопротеинемия IIа типа) происходят изменения уровня липидов в плазме крови:

А. содержание ЛПВП повышено

Б. содержание холестерола повышено

В. содержание ЛПНП понижено

Г. содержание ТАГ понижено

Д. содержание ТАГ повышено

46. В метаболизме хиломикронов участвует:

А. гормонзависимая липаза жировой ткани

Б. липопротеинлипаза

В. панкреатическая липаза

Г. лецитин-холестерол-ацилтрансфераза (ЛХАТ)

Д. фосфолипаза

47. В превращении насцентных (дискоидальных) ЛПВП в зрелые сферические ЛПВП, участвует фермент:

А. липопротеинлипаза

Б. фосфолипаза

В. холестеролэстераза

Г. лецитин-холестерол–ацилтрансфераза (ЛХАТ)

Д. липопротеинлипаза

48. При дефиците липопротеинлипазы (наследственная гиперлипопротеинемия I типа) наблюдаются изменения уровня липидов в сыворотке крови:

А. содержание ЛПВП понижено

Б. содержание ЛПВП повышено

В. содержание ЛПНП повышено

Г. содержание ЛПНП понижено

Д. содержание хиломикронов повышено

49. При дефиците липопротеинлипазы в крови повышено содержание:

А. хиломикронов

Б. ЛПНП

В. ЛПВП

Г. холестерола

Д. фосфолипидов

50. Триацилглицеролы, синтезированные в печени, транспортируются кровью в составе:

А. ЛПОНП

Б. ЛПНП

В. ЛПВП

Г. хиломикронов

Д. комплексов с альбуминами