Но фруктоза снижает инсулин, так что это хорошее не так ли.

Нет, инсулин еще не все. фруктоза, от кукурузного сиропа, или сахароза, является основной проблемой в эпидемии ожирения, лептин сопротивления и резистентности к инсулину.

Хотя фруктоза не вызывает резкого повышения содержания сахара в крови и может помочь пополнить количество гликогена в печени при высокой физической активности, избыток фруктозы может привести к образованию жиров в печени, а также к нарушению энергетического баланса и жирового обмена в организме.

Часть фруктозы превращается непосредственно в жир, а жировые запасы сжечь гораздо труднее, чем глюкозу. В результате — ожирение, высокий уровень «плохого» холестерина и низкий уровень «хорошего», высокий уровень триглицеридов и повышенный аппетит. Именно поэтому увеличение потребления фруктозы все чаще связывают с эпидемией ожирения, поскольку та часть фруктозы, что превращается в жир, не влияет на ощущение сытости. И все это из-за чрезмерного употребления подсластителей на основе фруктозы.
И еще один путь, который фруктоза через грелина уничтожает чувствительность к лептину.

Грелин, который вызывает голод и, как правило, подавляется после еды, но не подавляется после фруктозы. Таким образом, все равно придется ждать высокий уровень грелина после употребления фруктозы, и грелин противодействует действию лептина через рецепторы нейропептида в гипоталамусе. Работа гормона лептина прекрасно дополняется гормоном грелин, который также влияет на вес. Если лептин посылает нашему мозгу сигнал о насыщении, то грелин посылает сигнал голода. Перед приемом пищи уровень грелина значительно увеличивается, а после приема понижается.

Еще одна из проблем, связанных с употреблением фруктозы — нарушение ее всасывания. Так же как непереносимость лактозы, аллергия на клейковину и другие желудочно-кишечные проблемы, связанные с питанием, оно классифицируется как нарушение пищеварения.

Нарушение всасывания фруктозы происходит, когда клетки кишечника недостаточно хорошо всасывают ее. Из-за этого большое количество фруктозы остается в кишечнике и вызывает, как уже упоминалось выше, вздутие живота, повышенное газообразование и диарею.

Насколько серьезна эта проблема? Таковое нарушение встречается у 30-40% людей, и только у половины из них проявляются характерные симптомы.

Все эти проблемы, как правило, не проявляются при употреблении фруктов и мёда - естественных источников фруктозы, а касаются только концентрированной, искусственно выделенной фруктозы.

Промышленная же Фруктоза по сути дела, претерпев сложный технологический процесс переработки, является «мертвым» продуктом. Получение фруктозы из натуральных источников имеет и другие плюсы: фрукты богаты пищевыми волокнами и антиоксидантами, чего нельзя сказать о содовой. Так что уберите подальше газировку и возьмите яблоко.

Функции лептина

Лептин - пептидный гормон, который секретируется жировыми клетками и, как предполагается, участвует в регуляции энергетического обмена организма и массы тела. Он уменьшает аппетит, повышает расход энергии, изменяет метаболизм жиров и глюкозы, а также нейроэндокринную функцию либо прямым влиянием, либо активацией специфических структур в центральной нервной системе.

Содержание лептина в крови возрастает с увеличением тучности и снижается при уменьшении количества жировой ткани. В норме повышение уровня лептина подавляет секрецию в гипоталамусе нейропептида Y, участвующего в формировании чувства голода, и стимулирует активность симпатической нервной системы. Снижение уровня лептина после значительного похудания вызывает повышение аппетита и последующее восстановление веса (массы тела).

Изменения уровня лептина связывают с механизмами развития аменореи, обусловленной anorexia nervosa, bulimia nervosa, а также чрезмерными физическими нагрузками у женщин-атлетов. В этих ситуациях уровень лептина снижен.

Предполагается, что концентрация лептина играет роль физиологического сигнала о достаточности энергетических ресурсов организма для выполнения репродуктивной функции и влияет на стероидогенез в яичниках. В период пубертата происходит повышение концентрации в крови лептина.

Генетический дефицит лептина (синтез которого связан с ob-геном геном тучности) при редких случаях наследственного дефицита лептина у людей вызывает патологическое ожирение, поддающееся лечению с применением экзогенного лептина.

В остальных случаях для тучных людей характерно, напротив, повышение концентрации лептина, которое не сопровождается соответствующим изменением пищевого поведения и энергетического обмена. Предположительно, это обусловлено «лептиновой резистентностью», которую связывают с нарушением переноса гормона транспортными белками или растворимыми рецепторами лептина.

В настоящее время его рассматривают в качестве одного из факторов патогенеза инсулиннезависимого сахарного диабета. Избыток лептина вызывает резистентность скелетных мышц и жировой ткани к воздействию инсулина, подавляет действие инсулина на клетки печени, что приводит к еще большему повышению уровня глюкозы при диабете II типа.

Однако само по себе ожирение при нормальной функции поджелудочной железы не приводит к диабету.

Кроме того, высокий уровень лептина создает высокую вероятность тромбоза. Исследования показывают, что тромб начинает образовываться в результате особого взаимодействия между лептином и рецепторами к нему, расположенными на тромбоцитах клетках, ответственных за свертываемость крови.

Установлено, что связь между количеством лептина и заболеваниями сердечно-сосудистой системы существует вне зависимости от других факторов риска, таких как курение, наличия высокого уровня холестерина и высокого кровяного давления.

Лептин и инсулин

Сигнальная функция лептина и инсулина во многом взаимосвязаны. Когда уровень инсулина повышается, то же самое делает и лептин. В этом есть смысл: мы съедаем большой обед, уровень инсулина повышается, следом за ним повышается уровень лептина, сигнализируя мозгу о том, что мы наелись и пора начинать раскочегаривать метаболизм. Бета-клетки, производящие инсулин в поджелудочной железе, также имеют рецепторы лептина, при этом сам лептин выступает отрицательным регулятором высвобождения инсулина. Так что существует тесное переплетение во взаимосвязи двух этих гормонов.

Как это выглядит в нормальных условиях:
Мы съедаем немного мясо и большую сладкую картофелину. Бета-клетки в поджелудочной железе производят инсулин в ответ на изменение уровня глюкозы в крови. Инсулин стимулирует выработку лептина в жировых клетках. Уровень лептина растет, вынуждая гипоталамус снижать аппетит. Высокий уровень лептина также сообщает поджелудочной железе, что нужно прекратить выработку инсулина.

А вот что происходит, когда чувствительность к инсулину снижена:
Мы съедаем немного мясо и большую сладкую картофелину. Бета-клетки в поджелудочной железе начинают производить инсулин в ответ на изменение уровня глюкозы в крови. Инсулин стимулирует высвобождение лептина в жировых клетках, расположенных во всем организме. Уровень лептина повышается, но теперь в дело вмешивается пониженная чувствительность к этому гормону.
Высокий уровень лептина пытается сообщить поджелудочной железе, что нужно прекратить производить инсулин, но так как чувствительность к лептину снижена, поджелудочная железа просто-напросто не получает данного сигнала! В итоге мы получаем хронически высокий уровень инсулина, приводящий к инсулинорезистенции.

Лептин и воспаление

Чем больше у нас жира, тем больше очагов воспалительного процесса мы имеем (30% клеток белой адипозной ткани – это иммунные клетки), которые посылают большее количество сигналов иммунной системе на выработку IL-6 и TNFa. Гиперлептинемия ассоциируется с повышением про-воспалительных реакций. Лептин способен повышать производство TNFalpha и активность макрофагов.

Хорошей идеей будет пытаться уменьшить воспаления настолько, насколько мы будем способны. Мы можем значительно снизить воспаления и повысить способность к переработке глюкозы, заменяя часть потребляемых нами жиров и рафинированных углеводов на незаменимые жирные кислоты. Омега-3 и омега-6 незаменимы в этом деле.

Лептин и щитовидная железа

Среди заядлых качков широко известен тот факт, что когда мы садимся на диету, щитовидная железа снижает выработку гормонов Т-4 и Т-3. Но мало известен тот факт, что лептин играет ключевую роль в поддержании данного механизма. Когда наш мозг начинает корректировать уровень лептина, он дает сигнал печени преобразовать неактивный Т-4 в активный Т-3 (активную версию тироидного гормона). Печень прекращает данный процесс, когда мозг чувствует угрозу голода, что чаще всего и происходит, если у нас наблюдается снижение чувствительности к лептину и инсулину.