Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Особенности поражения сосудистого руслаСтр 1 из 5Следующая ⇒
Активное тромбообразование в магистральных глубоких венах происходит в течение 3—4 нед и сменяется активной эволюцией тромба с участием макрофагов и фибробластов. Этот процесс находится в непрерывной связи с изменением условий функционирования всех отделов венозной системы и перераспределением гемодинамической нагрузки на магистральные, глубокие и поверхностные вены, а также на систему перфорантных вен [8, 12]. Организация образовавшегося тромба происходит за счет размножения фибробластов интимы сосуда. Этот процесс сочетается с воспалительной инфильтрацией сосудистой стенки, т. е. с явлениями флебита. В этот период преобладают окклюзивные изменения глубоких вен. Увеличение регионарного объема крови вследствие недостаточного ее оттока из конечности обусловливает повышение венозного давления. Результатом становится развитие клапанной несостоятельности перфорантных вен, которая в большинстве случаев имеет относительный характер. С патофизиологических позиций это — положительный фактор, поскольку поверхностная венозная система начинает функционировать в качестве обходного пути оттока крови [12]. Вот почему в тех случаях, когда острый венозный тромбоз развивается у пациентов, перенесших ранее венэктомию и лигирование перфорантных вен, как правило, наблюдается значительный отек конечности и выраженный болевой синдром. Пролиферация фибробластов в толще тромботических масс сопровождается образованием каналов и щелей, которые покрываются эндотелием. На этой стадии воспалительные изменения в стенке вен сменяются склеротическими, отмечается отчетливая гипертрофия гладкомышечных элементов. В ряде случаев может развиться кальцификация и оссификация венозной стенки. Реканализация не означает полного восстановления просвета сосуда, поскольку по его ходу могут сохраняться участки стеноза, перегородки и трабекулы, нарушающие ток крови. При этом возможно образование нескольких (или одного) узких, чаще пристеночных каналов, центростремительная пропускная способность которых невелика, зато и рефлюкс крови в вертикальной позиции незначителен [12]. Полная реканализация тромбированной вены приводит к формированию одного канала, соизмеримого с исходным, т. е. до развития тромбоза, и к превращению вены в жесткую бесклапанную трубку. Интима сосуда в процессе инволюции тромботических масс значительно утолщается и подвергается гиалинозу. В свою очередь ее сегментарная гипертрофия может сужать просвет сосуда. На этом этапе развития заболевания формируется органическая клапанная недостаточность глубоких вен. Следует еще раз подчеркнуть, что это заболевание сопровождается полным разрушением и лишь в редких случаях - атрофией и фиброзом венозных клапанов. Таким образом, возникает вертикальный глубокий рефлюкс, который в дальнейшем и определяет процесс формирования ХВН у больных посттромбофлебитической болезнью, как на микроциркуляторном, так и на макрогемодинамическом уровне.
Повышение нагрузки на поверхностную венозную систему способствует морфологическим изменениям в ней. Данные ультразвуковых и радионуклидных методов исследования свидетельствуют о возрастании объемной и линейной скорости кровотока, а также об увеличении диаметра подкожных магистралей. Адаптация их к новым условиям функционирования проявляется гипертрофией мышечного слоя и гиперплазией интимы. Положительная роль этих процессов в период посттромботической "перестройки" венозной системы несомненна, поскольку они предотвращают критические нарушения венозного возврата из конечности. Вместе с тем в период реканализации глубоких магистралей на стенку поверхностных вен воздействуют и негативные факторы, приводящие к нарушению ее упругоэластических свойств. Это прежде всего активация лейкоцитов (фактор "лейкоцитарной агрессии") и гиперпродукция тканевых вазоактивных веществ. В результате венозная стенка становится не способной адекватно реагировать на постоянно высокое давление, что вызывает варикозную трансформацию подкожных вен. Последовательность и характер изменений венозной системы, изложенные нами, безусловно, во многом схематичны. На уникальность тромботического поражения глубоких вен и процесса формирования посттромбофлебитической болезни у каждого конкретного больного указывают все специалисты, пристально изучавшие эту патологию [5, 6, 8, 12]. В реальных клинических условиях, как правило, одновременно регистрируют различные варианты поражения венозного русла: преобладание окклюзионных изменений на одних участках и реканализацию на других.
Патологические процессы при флеботромбозе и его последствиях не ограничиваются только венозной системой. Развивающиеся уже в первые дни заболевания флебит и перифлебит способствуют распространению воспалительных изменений и на артериальные стволы, располагающиеся в одном с венами мышечно-фасциальном ложе. Фиксируют также повреждение капилляров различными тканевыми метаболитами и лейкоцитарными ферментами, освобождающимися из очага воспаления. Усиление проницаемости капилляров с выходом в окружающие ткани форменных элементов крови и белков плазмы сопровождается стойким повышением сопротивления артериальному кровотоку за счет перикапиллярного фиброза с образованием так называемой фибриновой манжетки. Все это способствует открытию артериовенозных анастомозов, что ведет к прогрессирующему нарушению функции капилляров и тканевого метаболизма. Последствия тромбоза выявляют в дистальных и проксимальных отделах глубокого венозного русла примерно с одинаковой частотой. У больных с выраженными клиническими проявлениями посттромбофлебитической болезни обнаруживают изменения в тазовых венах. В 20 % случаев они захватывают нижнюю полую вену. Сочетанное поражение вен нижних конечностей и таза имеет место в 75 % наблюдений. Как часто встречаются различные варианты морфологических изменений глубоких вен при посттромбофлебитической болезни? Необходимо сразу сказать, что в большинстве случаев фиксируют сочетание окклюзии и реканализации в различных венозных сегментах. Действительно "чистая" окклюзия глубоких вен встречается лишь в 15 % наблюдений. Эта группа пациентов, как правило, имеет длительность заболевания не более 1 года. Полную реканализацию всех ранее тромбированных вен наблюдают в 20 % случаев, при этом давность заболевания у таких больных насчитывает несколько лет. В большей же части наблюдений отмечают так называемую смешанную форму заболевания. Окклюзия глубоких вен чаще всего происходит в проксимальных отделах конечностей (в бедренной, особенно в подвздошной, венах), а также в нижней полой вене. Наиболее яркой симптоматикой проявляется односторонняя окклюзия подвздошных вен, которая в большинстве случаев бывает у женщин, что можно объяснить развитием у них тромбоза в связи с беременностью, родоразрешением, а также после гинекологических операций. В подобных ситуациях он возникает в системе внутренних подвздошных вен и затем переходит на v. illiaca соmmunis еt ехtеrnа. В дистальных отделах конечности (подколенная и берцовые вены), как правило, выявляют реканализацию, что связано, очевидно, с высоким венозным давлением в этом сегменте. Оно обеспечивает высокую скорость кровотока и восстановление проходимости вен уже через несколько недель от начала заболевания. Классификация Разделение пациентов с последствиями глубокого венозного тромбоза на различные группы - достаточно сложная задача, прежде всего в силу многообразия вариантов анатомо-морфологических и функциональных изменений венозной системы в процессе развития болезни. В какой-то степени можно говорить о том, что форма заболевания у каждого больного имеет свои индивидуальные, неповторимые черты.
Попытки создать подробную классификацию посттромбофлебитической болезни, как правило, способствовали появлению достаточно громоздких и неудобных для применения в практической деятельности классификаций [2, 5]. В частности, выделение клинических форм (отечная, отечно-варикозная и т. д.) не имеет решающего значения в выборе лечебной тактики, а по стадиям заболевания, которые связаны с длительностью его течения, также несущественно, поскольку далеко не всегда морфологическая и функциональная перестройка венозной системы укладывается в четкие временные рамки. С другой стороны, целям современных научных исследований полностью отвечают критерии, предлагаемые классификацией СЕАР, использование которой позволит унифицировать подходы различных флебологических школ к фундаментальным аспектам рассматриваемой проблемы, но для применения в повседневной клинической практике эта система приспособлена недостаточно. Предлагая рабочую классификацию посттромбофлебитической болезни, мы предпочли прикладные аспекты, позволяющие решать прежде всего вопросы лечебной тактики. Возможно, данное разделение может показаться в чем-то упрощенным, но, применив его в своей работе, мы убедились в целесообразности и эффективности такого подхода. По нашему мнению, необходимо учитывать в классификации 3 основные характеристики: • степень выраженности клинических проявлений ХВН, поскольку она не зависит от природы заболевания (варикозная или посттромбофлебитическая болезнь); • локализацию и распространенность посттромботического поражения глубоких вен; • характер окончательной эволюции тромботических масс — окклюзия или реканализация.
|
|||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-24; просмотров: 104; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.141.30.162 (0.006 с.) |