Распад пиримидиновых азотистых оснований.

Судьба бета-аланина: 1) трасаминирование и образуется альфа-аланин 2) путь полного окисления 3) идет на синтез карнозина и ансерина – это дипептиды, кот находятся в мышцах и увеличивают амплитуду сокращений в период утомления мышц. Бета-аминоизобутират окиляется до конечных продуктов или в небольшом количестве выводится с мочой, при лейкимии это количество увеличивается за счет повышенного распада клеток.

Желчные кислоты, строение. свойства. Участие в переваривании и всасывании липидов. Конъюгация желчных кислот, биологическая роль.

Желчные к-ты – конечный продукт обмена ХС – производные холановой к-ты:

Желчные кислоты:

- первичные 3,7,12-триоксихолановая = холевая; 3,7-диоксиходановая = хенодезоксихолевая(образ.из печени из ХС)

 

- вторичные 3,12-диоксихолановая = дезоксихолевая; 3-оксихолановая=литохолевая(образ.в кишечнике под действием м/флоры)

**Конъюгирование желчных кислот: 1)с глицином – при у/в питании; 2)с таурином(образ.из цистеина)-при Б питании

роль: - эмульгируют жиры; -активируют липазу, -способсвуют всасыванию продуктов гидролиза жиров в кишечнике.

В сутки из ХС образ. 1г желчи в гепатоцитах→по печеночным пузырным протокам→концентр.в желч.пузыре.Опорожнение происходит постоянно, но усил.под действием поступившей пищи и ХЦкинина.

После выполенния своих ф.85%желчных кислот всас.в подвздошной кишке и вновь поступ.в состав секретируемой желчи – энтерогепатальный круг.

Общий пул желч.к-т 2,8-3,5г. Совершают 6-8 оборотов в сут.

Недостаток желч.к-т: желчекам.болезнь, стеаторрея.

Витамин В6. Химическая природа, распространение, участие в обменных процессах.

Антидерматитный. Адермин, пиридоксин. Водрастворимый.

Прозводные 3-оксипиридина:

пиридоксин пиридоксаль пиридоксамин акт.форма- пиридоксальфосфат.

Сут.потр. 2мг. Хлеб, горох, фасоль, картофель, мясо, почки, печень.

Коферментные ф.выполняют только фосфорилированные производные – ПФ. 20пиридоксалевых ферментов, катализирующих ключевые р.азотистого метаболизма в организме.

Авитаминоз:акродилия – дерматит с преим.поражением кожи лопаток, носа, ушей. Эпилептиформные припадки; дегенерация ЦНС. Гомоцистинурия, цистатионурия, нарушения обмена трп.

Глюкозурия и ее причины.

Обычно присутствие глюкозы в моче (глюкозурия) является результатом нарушения углеводного обмена вследствие патологических изменений в поджелудочной железе (сахарный диабет, острый панкреатит и т.д.). Реже встречается глюкозурия почечного происхождения, связанная с недостаточностью резорбции глюкозы в почечных канальцах. Как временное явление глюкозурия может возникнуть при некоторых острых инфекционных и нервных заболеваниях, после приступов эпилепсии, сотрясения мозга.

Отравления морфином, стрихнином, хлороформом, фосфором также обычно сопровождаются глюкозурией. Наконец, необходимо помнить о глюкозурии алиментарного происхождения, глюкозурии беременных и глюкозурии при нервных стрессовых состояниях (эмоциональная глюкозурия).

 

 

Билет№26