Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Нервная ткань. Химический состав, особенности обмена. Возрастные особенности
Функции нервной системы: обработка, хранение, передача информации через синаптические связи клеток. Главный элемент нервной ткани – нейрон. Синапс – осуществляет связь между отдельными нейронами. Химический состав: 1) содержание липидов в сером веществе 25%, в белом 40%, в периферических нервах до 50%. Липидный состав меняется в онтогенезе, в раннем возрасте отсутствуют цереброзиды, далее увеличивается количество длинноцепочных жирных кислот с четырьмя и пятью двойными связями. 2) содержание белков 50% в сером веществе, 35% в белом. 3) малый запас гликогена и АТФ. Нейроспецифические белки (НСБ) – обнаруживаются в нервной ткани и количественно в ней преобладающие. Открыто более 200 НСБ. В нервной ткани присутствуют простые и сложные белки. Простые – нейроальбумины, глобулины и опорные белки – нейросклеропротеиды, нейроколлаген и нейроэластин. Сложные – нуклеопротеиды, липопротеины, фосфопротеины, протеолипиды, и надмолекулярные липонуклеопротеиды, липогликопротеиды, липогликонуклеопротеиды. НСБ: 1) Са связывающий НСБ – белок S100 – 1965 г – находится в мозге в глии – кислый гликопротеид, т.к. 60% его состава глутаминовая и аспарагиновая кислоты, он не осаждается в 100% (NH4)SO4. Появляется на 10-15 неделе эмбрионального развития, количество увеличивается по мере обучения, тренировок формирования условных рефлексов, в памяти. Молекула S100 соединяет 2Са меняет конформацию, на поверхности появляются гидрофобные группы – изменение проницаемости мембран. В 50 – основной фосфорилируемый белок мембраны синапсов, это приводит к продолжительному изменению заряда постсинаптической мембраны. При старении интенсивность ф-я падает, это приводит к снижению пластичности мембран. 2) НСБ связанные с адгезией и межклеточным узнаванием - гликопротеины, участвующие в синаптической передаче, рецепторной реакции, формирование и хранение памяти. Болезнь Альцгеймера – белок бета-АРР. Потеря интеллектуальной способности, теряется координация, кратковременная память, не узнавание себя. В норме белок бета-АРР погружен на половину в мембрану, верхняя половина отщепляется. А при болезни отщепляется только кончик, иногда остальное. 3) НСБ ферменты: белок 14-3-2-гамма гамма-енолаза, находится в цитоплазме нейронов, в основном в сером веществе больших полушарий. 4) Секретируемые НСБ – транспортер и защита от разрушения пептидных регуляторов, вырабатываемых в ЦНС: нейрофизин – используется для транспорта окситоцина и вазопрессина в соотношении 1:10 (окситоцин) и 1:14 (вазопрессин). 5) белок Р-400 (по молекулярной массе) – отвечает за двигательный контроль, находится в мозжечке. 6) белок – фактор роста нервов (ФРН) – NGF – вырабатывается клетками-мишенями, на аксоне есть его рецепторы. Если аксон в течение 12-15 дней достиг мишени – они выжили, другие погибают. Путем эндоцитоза NGF поглощается клеткой, в клетке может произойти частичная гидротация (дегродация) NGF, т.о. он выполняет трофическую функцию. NGF индуцирует тироксиноксидазу – основной фермент синтеза катехоламинов. Стимулирует поглощение уридина, образование полисом, синтез белка, липидов, РНК, потребление глюкозы. Он способствует выживанию нервных клеток – активирует рост аксонов и денритов, осуществляет контроль за сборкой микротрубочек. Белок РсI (пиайси) – его наличие связывают с шизофренией.
Азотистый обмен. Метаболизм белков и а/к в головном мозге происходит интенсивнее, чем в других органах, в сером веществе выше чем в белом. Более интенсивнее идет синтез из глюкозы глутаминовой и аспарагиновой кислот, глицина, серина, аланина. Быстрый обмен между свободными а/к мозга и кровью. На долю глутаминовой и аспарагиновой кислот и их производных (глутамин, ГАМК, глутатион) приходится 75% от всех а/к мозга. Центральная роль принадлежит глутаминовой кислоте, она может использоваться как источник энергии - глутаматальфа-КГЦТК (АТФ, Н2О, СО2). Концентрация глутамата поддерживается на одном уровне. Источники глутамата – 1) восстановительное анимирование альфакетоглутарат + аммиак + НАД(Ф)Н2 под действием глутаматдегидрогеназы образуется глутамат + НАД(Ф) + вода 2) трансанимирование аспартат + альфаКГ под действием АсАТ об-ся ЩУК + глутамат 3) метаболизм ГАМК – образуется из глутаминовой кислоты в реакции декарбоксилирования и СО2 Т.К. ГАМК оказывает тормозящий эффект на синаптическую передачу в ЦНС, то судорожные явления при недостатке витамина В6 могут быть связаны с пониженным образованием ГАМК. Внутривенное введение ГАМК может привести к гибели определенных клеток. Образование аммиака – источниками являются а/к и ихпроизводные.А/к+альфа-КГальфа-кетокислоты+глутамат. Глутамат+ЩУКа-КГ+аспартат. В митохондриях – дезаминирование НАД. А/к глутамат аспартат + ДНАД (НАДсукцинатсинтетаза, ГТФ) НАДсукцинат (ф лиаза) фумраровая кислота + НАД (дезаминаза) NH3 + H2O + фор. В цитоплазме источник аммиака – АМФ. а/к глутамат аспартат + ИМФ (аденозилсукцинатсинтетаза) аденозилсукцинат (лиаза) фумарат + АМФ (дезаминаза) H2O + NH3 + ИМФ. Высокая концентрация аммиака приводит к коматозам. Обезвреживание аммиака: NH3 + глутамат (инсинтетаза) глутамин с током крови в печень или почки. Удаление аммиака происходит за счет глутамина.
Липиды – нейтральных липидов почти нет, преобладают сложные липиды – фосфолипиды, сфинголипиды – галактоцеребразиды, галактосульфатиды, много холестерина – 25% от всех липидов мозга. Сфинголипиды входят в состав миелиновых оболочек. Нарушение их деградации из-за дефекта фермента приводит к сфинголипидозам и демиелинизации. Ганглиозиды – участвуют в связывании натрия, калия, кальция, процессе адгезии, обеспечивает иммунохимическую специфичность. Свободных жирных кислот мало, в состав входят около 40 жк. Мозг не использует жк и липиды в качестве источника энергии, но может использовать бета-гидроксибутират. Энергетический обмен головного мозга: глюкоза – основной энергетический субстрат. В головном мозге потребляется до 70% глюкозы образующейся в печени и 20-25% от всего поступающего в кровь кислорода. Глюкоза: 90% окисляется аэробно до ПВК СО2, Н2О, АТФ (для поддержания электрических потенциалов), 5% анаэробно до молочной кислоты, а 5-7% идет на синтез гликопротеидов, в ПФЦ – образуется НАД(Ф)Н2, на синтез гликогена. Запаса гликогена хватило бы на 2-6 сек работы мозга, т.к. глюконеогенеза в мозге из а/к не происходит – нет соответствующих ферментов. Функционирование головного мозга зависит от поступающего уровня глюкозы с кровью. Нуклеиновые кислоты – репликация ДНК в нейронах отсутствует, работает система репарации ДНК, в мозге экспрессируется несколько десятков тысяч уникальных генов, из которых не менее половины экспрессируется только в головном мозге – это говорит о высокой скорости транскрипции РНК, широко распространен альтернативный сплайсинг и интенсивное образование белка. Синтеза пиримидиновых нуклеотидов не происходит, т.к. нет карбамоилфосфатсинтетазы, для синтеза пуринов все есть. Содержание циклических нуклеотидов очень высокое, т.к. они участвуют в синаптической передаче нервного импульса. Особенности обмена в нервной ткани: 1) много липидов, мало углеводов, нет их резерва 2) высокий обмен дикарбоновых кислот 3) глюкоза – основной источник энергии 4) мало гликогена, поэтому мозг зависит от поступления глюкозы с кровью 5) интенсивный дыхательный обмен 6) кислород используется постоянно и уровень не меняется 7) обменные процессы носят обособленный характер благодаря гематоэнцефалическому барьеру, высокая чувствительность к гипоксии и гипогликемии. Медиаторы: 1) возбуждения – ацетилхолин, адреналин, норадреналин (все они их тирозина), серотонин (из триптофана). 2) тормозные – ГАМК, глицин, ацетилхолин из АцКоА и холина. Основные возбуждающие медиаторы в мозге – глутамат и аспартат. При освобождении в синапс они через ионотропные рецепторы открывают Na-каналы, происходит быстрый вход Na в постсинаптическую мембрану. Происходит деполяризация мембраны, что приводит к возбуждению нейрона. Серотонин – играет роль в развитии патологических состояний – эффективное расстройство и шизофрения. При его недостатке наблюдаются нарушение сна, раздражение, агрессия. Адаптация к стрессу включает систему ГАМК, увеличивается содержание ГАМК и он связывается с фосфолипидными компонентами постсинаптических мембран и ингибируют выработка АХ. ГАМК и глицин открывают каналы пропускающие Cl возникают тормозные постсинаптические потенциалы.
Медиаторы высших отделов нс: 1)Дофамин – осуществляет контроль движений. Болезнь Паркенсона – нарушение дофаминэргической передачи и концентрация дофамина падает и составляет 5-15% от нормы, вырабатывается в таламусе. При шизофрении концентрация увеличивается. Нейромедиаторы – нейропептиды, их несколько сотен, содержат от 2 до 50 а/к остатков и каждая имеет определенный комплекс биологической активности. Тиролиберин – активность эмоционального поведения, бодрствование, дых центра. Холицистокинин – мощный ингибитор пищедобывательного центра. Эндозепин 6 – вызывает беспокойство. Люлибирин – отвечает за половое поведение. Коннекторы – поведенческие пептиды – скотофобин. Аплоидные пептиды – обладает повышенной чувстваительностью к морфиновым рецепторам – эндоферины и бета-энкефалины. Они обладают значительным эффектом.
Билет №36
|
|||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-24; просмотров: 124; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.234.212.253 (0.006 с.) |