В условиях длительного воздействия отрицательных факторов на организм (постоянный стресс) может возникнуть дефицит инсулина, что является одной из причин сахарного диабета.

29.Сахарный диабет 1 типа.Причины его возникновения(Механизм нарушений метаболизма).

Диабет - это выделение глюкозы с мочой. диабет первого типа (диабет молодых людей, он является инсулиндефицитным). Диабет первого типа возникает в результате абсолютного или относительного дефицита инсулина. Абсолютный дефицит может быть вызван повреждением поджелудочной железы или разрушением в – клеток или островков Лангерганса, что возникает при опухолях, кистозах, травмах, хирургических вмешательствах. Относительный дефицит возникает при несоответствии между инсулиновой продукцией и его потреблением, то есть инсулин выделяется в недостаточном количестве. Причины: генетические дефекты молекулы инсулина, структуры белков – рецепторов, блокировки инсулина, относительного дефицита инсулина.

Механизм: Срочный механизм осуществляется на первых этапах: происходит гиперполяризация мембраны, стимулируется работа Nа – К – АТФазы и создаётся потенциал, необходимый для транспорта субстратов для пластических и энергетических нужд.

При дефиците инсулина все пути метаболизма глюкозы блокируются, так как возникает недостаточность глюкозы – 6 – фосфат. Дефицит инсулина снижает метаболизм глюкозы и аминокислот в тканях, это снимает инсулиновый тормоз с катаболических реакций: активизируется липолиз, протеолиз, гликогенолиз. Из – за дефицита глюкоза – 6 – фосфата в мышечной ткани нарушается производство АТФ и ткань находится в состоянии энергетического голода. Это состояние расценивается организмом как снижение уровня глюкозы в крови.

Биохимические изменения, возникающие в организме при недостаточности инсулина(гипеггликемия, глюкозурия, кетоз, гиперосмолярность).

Диабет второго типа: Эта форма связана с резистентностью инсулиновых рецепторов к инсулину. При этом типе Д происходит разрушение бета- клеток в рез-те аутоиммунных реакций.

Биохимические изменения: повышенная концентрация в крови ЛПОНП, СЖК и главное кетоновых тел. Повышенное содержание ЖК в крови ведет к поглощению их печенью, где из них синтезируются ТГ (в адипоцитах), который далее в составе ЛПОНП секретируются в кровь. Другая часть ЖК вступает на путь бета- окисления в митохондриях печени, образуется СН₃-СО-SКоА, из которого даоее синтезируются кетоновые тела. При СД возможны 3 коматозных состояния: кетоацидотическая кома с абсолютной ИНС недостаточностью; гиперосмолярная кома с умеренной недостаточностьюИНС;лактатацидотическая кома с выраженной гипоксией, сепсисом, СС шоком. При инсулинотерапии может быть гипогликемическая кома, связанная с передозировкой ИНС. Первые три состоянии возможны не только при СД, но и при действии многих др.факторов. Три основные формы коматозных состояний никогда не встречаются в отдельности. Обычно проявляется какая-то из низ, обычно гиперосмолярный синдром. В период комы С-пептид и иммунореактивный ИНС в крови не определяются, гипергликемия отмечается всегда.Ацидоз при диабетической коме- это накопление органических кислот: кетоновых тел, лактата, пирувата, конц-я кетоновых тел в 200 раз превышает норму. Она повышается как следствие повышенного синтеза кетоновых.тел в печени, но и является результатом олигурии и анурии, которые часто бывают при коме. рН крови снижается.Глюкозурия - появление в моче сахара.

Механизм кетонурии и кетонемии при голодании, и при сахарном диабете.

Кетонемия-повышение содержания кетоновых тел в крови до 20 ммоль/л.Кетонемия сопровождается резким увеличением кетоновых тел в моче- кетонурия.Явление кетонурии и кетонемии объясняется следующим образом.

И диабет, и голодание сопровождаются резким сокращением запасов гликогена в пе­чени. Многие ткани и органы, в частности мышечная ткань, находятся в состоянии энергетического голода (при недостатке инсулина глюкоза не может с достаточной скоростью поступать в клетку). В этой ситуации благодаря возбуждению метаболических центров в ЦНС импульсами с хе- морецепторов клеток, испытывающих энергетический голод, резко уси­ливаются липолиз и мобилизация большого количества жирных кислот из жировых депо в печень. В печени происходит интенсивное образование кетоновых тел. Образующиеся в необычно большом количестве кетоновые тела с током крови транс­портируются из печени к периферическим тканям. Периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой концентрации кетоновых тел в притекающей крови мышцы и другие органы не справляются с их окислением и как следствие возникает кетонемия.