Характеристика сдор за ступенем токсичності

Клас токсичності	ГДК в повітрі (мг/м^3)	Середньосмертельні
концентарція в повітрі (мг/л.)	при поступленні всередину (мг/кг)
Надзвичайно токсичні	0,1	<1	<1
Високотоксичн	0,1-1	1-5	1-50
Сильно токсичні	1,1-10	6-20	51-500
Помірно токсичні	1.1-10	21-80	501-5000
Малотоксичні		81-160	5 001-15 000
Практично нетоксичні	—	>160	>15 000

 

Фізико-хімічні властивості, патогенез

Та клініка уражень СДОР.

Серед СДОР саму велику групу складають речовини переважнозадушливої дії, тобто сполуки, що, головним чином, уражають органи дихання, викликаючи розвиток ТНЛ, з явищами гострої дихальної недостатності. Це веде до швидко прогресуючої гіпоксії і вторинних порушень багатьох функцій організму та можливої загибелі уражених.

В промисловості широко використовують класичні задушливі речовини, відомі з курсу військової токсикології — хлорпікрин, фосген, властивості яких подані в попередніх розділах підручника.

Деякі речовини першої підгрупи цієї групи, впливаючи на слизові оболонки органів дихання та зору, викликають сильне їх подразнення і, в подальшому,— запально-некротичні зміни в них. В даному випадку розвиток патологічного процесу може бути досить швидким і бурхливим.

Представники другої підгрупи відрізняються тим, що після короткочасних явищ подразнення наступає скритий період, під час якого потерпілі почувають себе повністю здоровими. Однак пізніше раптово розвивається набряк легень і стан потерпілих значно погіршується.

Найпоширенішим представником цієї групи СДОР є хлор, запаси якого на деяких об’єктах народного господарства особливо великі. Наприклад, на водоочисній станції великого міста зберігається до кількох десятків тон цієї речовини.

Хлор (Cl2) — це газ жовто-зеленого кольору з різким запахом, важчий за повітря в 2,5 раза. Конденсується в рідину при температурі — 34° С. Добре розчинний у воді та деяких органічних розчинниках. Добре адсорбується акти-вованим вугіллям. Транспортується в рідкому стані в герметичній тарі. Випа-ровується і створює нестійке швидкодіюче вогнище ураження.

В організм хлор потрапляє через органи дихання, слизові оболонки, проявляючи в місцях проникнення подразнююче-припікаючу і виражену загальнорезорбтивну дію. В розвитку токсичного впливу (особливо в початковій стадії) велику роль відіграють рефлекси, виникаючі внаслідок подразнення інтерорецепторів слизових оболонок дихальних шляхів.

Клініка. Подразнююча дія Cl2 проявляється при концентрації 0,01г/м3, а вдихання парів хлору в такій же концентрації на протязі 10-15 хвилин може привести до розвитку хімічного опіку легень з явищами опікового шоку, ураження дихального та судинно-рухового центрів, рефлекторної зупинки дихання або спазму голосових зв’зок з механічною асфіксією. Кожна з цих причин може привести до смерті.

Менш вивченими, але також надзвичайно небезпечними, є речовини із слабкою припікаючою і вираженою загальною дією. Це хлорид фосфору, хлорид сірки, метилізоціанат. Вони є високотоксичними речовинами (вдихання парів хлориду фосфору на протязі декількох хвилин у концентрації 0,08-0,15 мг/л призводить до гострого отруєння).

В розвитку інтоксикації задушливими СДОР виділяють 4 періоди — контакту, прихований, ТНЛ і ускладнень.

Період контакту особливо сильно виражений при отруєнні речовинами, які мають місцеву припікаючу дію. При впливі отрут в невеликих концентраціях симптоми інтоксикації розвиваються післялатентного періоду, тривалість якого, залежачи від багатьох факторів, може складати від 1 до 24, а, інколи, і до 48 годин.

Основні прояви третього періоду — це розвиток токсичних ринофарингітів, ларинготрахеїтів, кон'юнктивітів, токсичних бронхітів, інколи і токсичних пневмоній, а при отруєннях середнього і важкого ступенів — ТНЛ.

В клінічній картині інтоксикації в стадії регресії та реконвалесценції характерні неврологічні порушення у вигляді постінтоксикаційного астенічного синдрому з вегетосудинною дистонією, ознаками менінгізму, міастенічним синдромом.

Речовини переважно загальноотруйної дії поділяються на:

§ отрути крові:

o гемолітики (миш’яковистий водень та ін.);

o отрути гемоглобіну (окис вуглецю, окисли азоту, сірчистий ангід- рид та ін.);

§ тканинні отрути:

o інгібітори ферментів дихального ланцюга (синільна кислота, ціаніди, нітрили, сірководень та ін.);

o роз’єднювачі окислення та фосфорилювання (динітрофенол та ін.);

o речовини, які вичерпують запаси субстратів для процесів біологічного окислення (етиленхлоргідрин та ін.).

Властивості миш’яковистого водню, окису вуглецю, окислів азоту, ціанідів розглянуті у відповідних розділах підручника.

2,4 - динітрофенол (С6Н3ОН(NO2)2) входить в групу високотоксичних гербіцидів. Крім цього, застосовується у виробництві барвників, засобів обробки дерева. Являє собою жовтуваті кристали, здатні диспергувати на повітрі. Температура плавлення +115° С. Легко розчинний в бензолі, слабо— у воді.

Біохімічний механізм дії зумовлений тим, що ця речовина є мембранною отрутою, блокуючою ферменти, які беруть участь в знятті потенціалу з мітохондрій і синтезі макроергів (АТФ), а тому вся енергія, що звільняється, перетворюється на тепло.

Ураження розвивається при інгаляційному, пероральному і перкутантному поступанні отрути в організм.

Виділяють легку, середню та важку форми отруєння. При легкій інтоксикації через годину розвивається загальна симптоматика: головний біль, в’ялість, зниження працездатності, запаморочення, диспептичні розлади. Патогномонічними є виражена пітливість, підйом температури до 38° С, підвищення рівня основного обміну на 20-30%. В більш важких випадках до описаних явищ приєднуються задишка, відчуття стиснення за грудиною, тахікардія. Температура тіла підвищується до 40° С і вище (“тепловий вибух”). Настає непритомність, зіниці розширюються, розвивається коматозний стан. Смерть може наступити на протязі декількох годин від зупинки дихання.

При контакті з шкірними покривами викликає явища подразнення, у чутливих людей — токсичні дерматити.

Етиленхлоргідрин (ОНСН2СН2Сl, бета-хлоретиловий спирт, бета-хлоретанол) широко застосовується у виробництві барвників, смол, пластмас, засобів обробки дерева, як розчинник в органічному синтезі. Це безколірна рідина із слабким ефірним запахом. Температура кипіння +29° С, добре розчиняється у воді. Пари важчі за повітря.

Сильна отрута, діє інгаляційно та при попаданні в шлунок. Смертельна концентрація 1,2 г/м3 при вдиханні напротязі 2 годин. Вогнище нестійке, сповільненої дії.

Клініка розвивається через декілька годин після ураження. В момент контакту відмічається невелике подразнення очей, верхніх дихальних шляхів. Першими симптомами є слабкість, сильна спрага, біль в ділянці серця. Розвивається тремор, атаксія, параліч кінцівок, пронос, блювання, порушення дихання, ціаноз. Смерть настає від зупинки дихання. При сприятливому перебігу одужання наступає не менше, як через тиждень.

Речовини, які мають задушливу та загальноотруйну дію. Це найбільш різноманітна группа промислових отрут. Вона об’єднує речовини, що здатні при інгаляції викликати токсичний набряк легень, а при резорбції порушувати енергетичний обмін. В кінцевому результаті інтоксикація супроводжується токсичною гіпоксією змішаного типу.

Акрилонітрил (СН2 = CНСN) — безколірна рідина, з температурою кипіння 78,5° С. Пари отрути в 1,9 раза важчі за повітря, легко займаються, внаслідок утворення вибухонебезпечних сумішей. Помірно розчинний у воді. Застосовується у виробництві синтетичних волокон, каучуку, пластмас. Утворює нестійке, швидкодіюче вогнище.

Механізм загальнорезорбтивної дії пов’язаний із впливом на ланцюжок дихальних ферментів, в той час, коли задушлива і припікаюча дії поки що не вивчені.

Клініка ураження розвивається при поступанні речовини через шлунково-кишковий тракт, непошкоджену шкіру та легені. Якщо краплі речовини не зразу видалити з поверхні шкіри або погано обробити її після видалення, як правило, на протязі 12-24 год на місці аплікації розвивається бульозний дерматит, рідше виразки, які заживають з утворенням грубого рубцю.

Дія парів в концентрації 0,3- 0,5 г/м3та вище супроводжується явищами подразнення слизових верхніх дихальних шляхів.

При вдиханні повітря з концентрацією отрути 0,035-0,22 г/м3 на протязі 20-45 хвилин розвиваються симптоми інтоксикації — головний біль, слабкість, нудота, блювання, задишка, пітливість. При подальшій дії акрилонітрилу в таких концентраціях розвивається ТНЛ. В більш тяжких випадках — непритомність, судоми, кома, смерть від зупинки дихання та серцевої діяльності.

Після перенесеної інтоксикації довго зберігається слабкість і біль в очах, м’язеві посмикування, хитка хода, зниження пам’яті, відсутність пульсу на кінцівках.

Сірководень (H2S) — безбарвний газ із характерним запахом зіпсованих яєць. Важчий за повітря. Використовується для отримання сірки, сірчаної кислоти, різних сульфідів, для боротьби з сільськогосподарськими шкідниками.

Основний шлях поступання в організм — інгаляційний, але можливе про-никнення і через шкіру.

Вогнище нестійке, швидкодіюче.

При концентрації в повітрі 0,2 мг/л появляються симптоми інтоксикації, концентрація 1,0 мг/л викликає апоплектичну форму отруєння, а смертельною є 1,2 мг/л.

Сіководень має загальнорезорбтивну (в основному нейротоксичну), і місцеву подразнюючу дії. Загальноотруйна дія пов’язана із здатністю його взаємодіяти з атомами заліза цитохромів В, С, А, інгібувати цитохромоксидазу і тим самим викликати гостру тканинну гіпоксію. Крім того, при метаболізмі H2S утворюються перекисні сполуки, які ще більше посилюють “енергетичний голод”.

Клініка. Iнтоксикація розвивається при вдиханні протягом години парів сірководню в концентрації 0,006 мг/л. Проявляєтьтся пекучим болем в очах, головним болем, сльозотечею, світлобоязню, нежиттю. При більш високих концентраціях — виражене подразнення слизової очей, носоглотки, металевий присмак в роті, головний біль, відчуття стиснення в грудях, нудота. Подальше вдихання призводить до розвитку токсичного набряку легень.

При вдиханні сірководню в концентраціях більше 0,9 мг/л спостерігається клініка, обумовлена загальнорезорбтивною дією. Можливий перехід в апоплектичну форму — швидкий розвиток судом і смерть на протязі декількох хвили, або виникнення судомно-коматозної — коли прояви отруєння розвиваються значно повільніше. Потерпілий може довго знаходитись у комі. Після виходу з неї — апатія, сонливість, ретроградна амнезія.

Часто виникають ускладнення у вигляді зниження інтелекту, психозів, паралічів, захворювань шлунково-кишкового тракту.

Нейротропні отрути. Це речовини, які впливають на проведення і передачу нервового імпульсу, порушуючи механізм периферійної нервової регуляції. В оснонові їх дії лежить здатність втручатись в процеси синтезу, зберігання, викиду та інактивації синаптичних медіаторів, порушувати ре-активність постсинаптичних рецепторів, змінювати проникливість іонних каналів.

Типовими представниками цієї групи є фософорорганічні сполуки. Серед них виділяють фосфорорганічні інсектициди (ФОI), фосфорорганічні лікарські середники (ФОЛС), фосфорорганічні отруйні речовини (ФОР).

Властивості ФОС розглянуті у відповідних розділах підручника.

Крім них до даної групи СДОР відноситься сірковуглець (СS2) — безколірна масляниста рідина, яка кипить при температурі 42° С, спалахує при температурі 117° С. Має приємний фруктовий запах.

Використовується як розчинник, а також у виробництві віскози, каучуку.

Смертельна доза при поступанні всередину 1г, високотоксична концентрація в повітрі більше 10 мг/л. Вогнище нестійке, швидкодіюче.

Поступання в організм можливе через травний тракт і дихальні шляхи. Основний шлях надходження в організм — інгаляційний, можливе проникнення отрути через непошкоджену шкіру. Накопичується переважно в печінці, нирках, 90 % у вигляді продуктів метаболізму виводиться з сечею, 10% в незміненому вигляді — з повітрям, яке видихається.

Речовина має виражену загальнорезорбтивну дію, місцеві ефекти виражені слабо. Загальноотруйна (психотропна, нейротоксична) дія зумовлена вибірковим наркотичним впливом на центральну нервову систему, механізм якого до кінця не з’ясований.

Клінічна картина інтоксикації проявляється головним болем, запамороченням, атаксією, судомами, непритомністю. Непритомний стан супро-воджується психічним і руховим збудженням. Можливі рецидиви судом, пригнічення дихання. При пероральному прийомі — нудота, блювота, болі в животі. При контакті із шкірою — гіперемія, міхурі.

Речовини, що мають задушливу та нейротропну дію. При інгаляційному ураженні речовини цієї групи викликають ТНЛ, на фоні якого формується тяжке ураження нервової системи. В основі нейротропної дії лежить прямий нейротоксичний ефект, який посилюється важкою гіпоксією, викликаною порушенням зовнішнього дихання.

Одним з найбільш відомих представників цієї групи отрут є аміак.

Аміак (NH3) — безколірний газ з різким задушливим запахом, який стає відчутним при концентрації 0,035 г/м3. При охолодженні і під тиском перетворюється в прозору рідину, яка кипить при 33,5° С. Пари легші за повітря, вибухонебезпечний в суміші з киснем, при взаємодії з вологою повітря утворює нашатирний спирт. На місцевості утворює нестійке, швидкодіюче вогнище.

Аміак використовується як холодоагент в холодильних установках, а також для виробництва азотної кислоти, аміачного добрива.

При концентрації 0,3 г/м3 відмічається подразнення верхніх дихальних шляхів, 0,5 г/м3 — очей, 7-21 г/м3— шкірних покривів у вигляді ерітематозних або бульозних дерматитів. Вплив отрути на протязі 60 хвилин при концентрації 1,5 г/м3приводить до розвитку ТНЛ, а перебування на протязі кількох хвилин в атмосфері з концентрацією 3,5 г/м3 викликає загальнорезорбтивні явища.

Прояви інтоксикації. Аміак уражає в першу чергу нервову систему, знижує здатність нервових клітин засвоювати кисень. Він має як місцеву, так і загальнорезорбтивну дії.

Місцева припікаюча дія обумовлена властивостями нашатирного спирту, який утворюється при взаємодії з водяними парами повітря. Можливі хімічні опіки очей та верхніх дихальних шляхів. Подразнення рецепторів блукаючого нерва в дихальних шляхах вже в перші хвилини може викликати рефлекторний ларінгоспазм, вагусне пригнічення дихального центру і серцевої діяльності.

Ознаками загальнотоксичної дії є слинотеча, нудота, головний біль, пітливість, біль в грудях, позиви на сечопуск.

У важких випадках загибель потерпілих наступає при явищах гострої дихальної та серцево-судинної недостатності уже в перші хвилини дії отрути.

В несмертельних випадках ураження парами аміаку веде до розвитку запальних процесів (трахеобронхітів, пневмоній), набряку гортані, токсичного набряку легень.

Наслідками інтоксикації часто залишаються зміни особистості, зниження інтелекту, неврологічні симптоми.

Метаболічними отрутами називають речовини, які втручаються в процеси обміну речовин в організмі. До цієї групи відносяться:

— речовини з алкілуючими властивостями (етиленоксид, діоксин, бромистий етил);

— отрути, сповільнюючі обмін речовин — галогенізовані ароматичні вуглеводні (дибенздиоксиди, бензофурани).

Для перших з них характерна здатність в процесі метаболізму розпадатись з утворенням вільних алкідних радикалів. Вони мають виражену цитохімічну дію, подібну до дії іприту.

Отруєння цими речовинами характеризується відсутністю бурхливої реакції на отруту.

Етиленоксид (СН2СН2О) — безколірна рідина з неприємним солодкуватим запахом. Температура кипіння 10,7° С, пари важчі за повітря, з яким утворює вибухову суміш.

Використовується для синтезу хімічних сполук в текстильній промисловості, а також як інсектицид та дезинфікуючий засіб.

В організм проникає інгаляційним та перкутантним шляхом. Iнгаляція парів в концентрації 0,1 г/м3 на протязі кількох годин приводить до смертельного ураження. При попаданні в очі рідкого етиленоксиду розвивається опік рогівки. Ураження шкіри виникають при дії в рідкому і газоподібному станах. Отрута легко проникає через одежу, взуття, захисні рукавиці. Створює нестійке, сповільненої дії вогнише.

Етиленоксид має виражену місцеву та загальнорезорбтивну дію. Мутаген. Смертельною є інгаляція напротязі декількох годин в концентраціях 0,1 г/м3.

Клініка. В залежності від дози і тривалості контакту зі шкірою симптоми ураження проявляються після скритого періоду через 1-5 годин явищами ерітематозного дерматиту. В легких випадках ерітема зникає через 6-12 годин. Бульозні дерматити розвиваються при хвилинному контакті з рідким етиленоксидом. Довший контакт призводить до тяжкого, довго незагоюваного виразково-некротичного ураження шкіри. При інгаляційній дії — різке по-дразнення верхніх дихальних шляхів, риніт, симптоми ураження легень. Розвиток симптомів загальної інтоксикації можливий при резорбції через шкіру, шлунково-кишковий тракт і, особливо, через органи дихання. Резорбтивні симптоми проявляються у вигляді тахікардії, фібриляцій м’язів, почервоніння обличчя, ністагму, зниження слуху, запаморочення, порушень ходи, утруднень мови, в’ялої реакції зіниць на світло, зниження сухожильних рефлексів. Характерна наркотична та токсична дії, в основному, у відношенні нервової системи та паренхіматозних органів.

Діоксин — утворюється в процесі виробництва при реакції гексахлорофена і трихлорфенола. Біла кристалічна речовина, нерозчинна у воді, добре розчинна в органічних розчинниках. Його всмоктування може проходити через шкіру, слизові. Місцево виникає подразнення або хімічний опік. Діоксин має політропну дію: потерпають функції центральної нервової системи (особливо чутливий дихальний центр), серцево-судинна система, печінка, нирки, кров (утворення метгемоглобіну та гемоліз еритроцитів).

Ураження великими дозами отрути проявляється колапсом і гострими порушеннями дихання, які розвиваються на протязі кількох хвилин і можуть привести до смерті. Iноді їм передують агональні судоми. Можливі інші варіанти перебігу отруєння, зумовлені наявністю в діоксині різних домішок.

Бромистий метил (СН3Вr) — є газом із запахом ефіру, який при 4°С пе-ретворюється в рідину. Пари сполуки в 3,5 рази важчі за повітря. При високій температурі гідролізується з утворенням метилового спирту і бромистого водню. В крапельно-рідкому стані проникає через засоби захисту шкіри.

Використовується в хімічній промисловості як хімічний реагент для метилування, холодоагент в холодильних установках, у вогнегасниках.

Клініка. Має як місцеву, так і загальнорезорбтивну дію. При дії в рідкому стані викликає поверхневі ураження шкіри. При високих концентраціях в повітрі можливе сильне подразнення слизових дихальних шляхів. При довгій експозиції нерідко розвивається ТНЛ. Загальнорезорбтивна дія полягає в слабому нейротоксичному ефекті.

При вдиханні високих концентрацій перші симптоми інтоксикації виявляються в загальній слабкості, запамороченні, нудоті, блювоті. Потім розвиваються посмикування окремих груп м’язів, судоми, непритомність, кома. При виході з важкого стану — ністагм, порушення мови, слуху, чутливості.

Видужання повільне, з частими рецидивами. На протязі багатьох років — хитка хода, гіперрефлексія, парези, психічні порушення.