Диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в акушерстве

В современном акушерстве термином «геморрагический шок» обозначается состояние, связанное с острым и массивным кровотечением во время беременности, родов и в послеродовой пе­риод, выражающееся в резком снижении ОЦК, сердечного выброса и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных механиз­мов и реакций. Геморрагический шок представляет непосредствен­ную угрозу для жизни женщины. В структуре материнской смертно­сти кровотечения составляют от 14,1 до 33,3 % (Фролова О. Г., То-кова 3. 3., Джанфоева Ф. А., 1994; Новиков Б. Н., 2000).

Синдром ДВС крови является неспецифической реакцией систе­мы гемостаза, сопровождающей различные критические состояния организма. Он проявляется активизацией коагуляционного звена гемостаза с образованием множественных тромбов в системе мик­роциркуляции и повышением фибринолиза.

Синдром ДВС крови патогенетически тесно связан с геморраги­ческим шоком. С одной стороны, острый синдром ДВС крови явля­ется осложнением тяжелого геморрагического шока. С другой сто­роны, хроническая и подострая форма ДВС крови, встречающаяся при некоторых формах акушерской патологии, создает предраспо­ложенность к быстрому развитию шока.

5.1. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

Этиология и патогенез. Опасность развития геморрагического шока возникает при кровопотере, достигшей 1000 мл, или 20 % ОЦК. Продолжающееся кровотечение, превышающее 1200 мл (25 %

от ОЦК или 1,5 % от массы тела), считается массивным и представ­ляет непосредственную угрозу жизни.

Причины кровотечений, приводящих к шоку, у беременных, ро­жениц и родильниц могут быть следующие: преждевременная от­слойка нормально расположенной и предлежащей плаценты, шееч­ная и перешеечно-шеечная беременность, разрывы матки, нарушения отделения плаценты в III периоде родов, задержка доли плаценты, гипотоническое и атоническое кровотечения в раннем послеродовом периоде. Какая бы причина не привела к массивному кровотечению, ведущим звеном в патогенезе геморрагического шока является дис­пропорция между уменьшением ОЦК и емкостью сосудистого русла, что сначала проявляется нарушением макроциркуляции, затем по­являются микроциркуляторные расстройства, и, как следствие их, развиваются прогрессирующая дезорганизация метаболизма, фер­ментативные сдвиги и протеолиз, полиорганная и полисистемная недостаточность. С геморрагическим шоком патогенетически тесно связан синдром ДВС крови.

Систему макроциркуляции образуют артерии, вены и сердце. К системе микроциркуляции относятся артериолы, венулы, капил­ляры и артериовенозные анастомозы. Как известно, около 70 % все­го ОЦК находится в венах, 15 % — в артериях, 12 % — в капилля­рах, 3 % — в камерах сердца. ОЦК у женщин неодинаков, в зависи­мости от их конституции он составляет: у нормостеников — 6,5 % от массы тела, у астеников — 6 %, у пикников — 5,5 %, у мускулистых женщин атлетического телосложения — 7 %. Исходя из этого, абсо­лютные цифры ОЦК могут меняться, что нужно учитывать в клини­ческой практике. Изменяется ОЦК и у беременных женщин. Бере­менность предъявляет повышенные требования к системе кровооб­ращения. У здоровых женщин основными механизмами компенсации этих требований являются: возрастание ОЦК; сниже­ние ПСС; увеличение сердечного выброса (СВ). Прирост ОЦК осу­ществляется за счет увеличения на 40—50 % ОЦП и в меньшей сте­пени (18 %) — за счет объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ). Развивается гиперволемическая гемодилюция, ПСС снижается вследствие открытия ранее нефункционировавших капилляров и уменьшения тонуса других периферических сосудов. Увеличение СВ происходит за счет роста силы и частоты сердечных сокращений. Физиологическая целесообразность указанных изменений не исчер­пывается необходимостью обеспечить рост и жизнедеятельность плода. Она проявляется и при осложнении беременности и родов кровотечением.

Кровопотеря, не превышающая 500—700 мл (около 10 % ОЦК) компенсируется за счет повышения тонуса венозных сосудов, рецеп­торы которых чрезвычайно чувствительны к гиповолемии. Не про­исходит существенного изменения артериального тонуса, ЧСС. Не меняется перфузия тканей.

Кровопотеря, превышающая эти цифры, приводит к выражен­ной гиповолемии, являющейся сильным стрессовым фактором. Для поддержания гемодинамики жизненно важных органов (в первую очередь, мозга и сердца) включаются мощные компенсаторные ме­ханизмы: повышается тонус симпатической нервной системы, уве­личивается выброс катехоламинов, альдостерона, адренокортико-тропного гормона (АКТГ), антидиуретического гормона, глюкокор-тикоидов, активизируется ренин-ангиотензиновая система. За счет этих механизмов происходит учащение сердечных сокращений, за­держка выделения жидкости из организма и привлечение ее в кро­веносное русло из интерстициального пространства, спазм пе­риферических сосудов, раскрытие артерио-венозных шунтов. Эти приспособительные механизмы, приводящие к централизации кро­вообращения, временно поддерживают минутный объем сердца и артериальное давление. Однако централизация кровообращения не может обеспечить длительной жизнедеятельности организма женщины, ибо осуществляется за счет нарушения периферического кровотока.

Продолжающееся кровотечение ведет к истощению компенса­торных механизмов и углублению микроциркуляторных рас­стройств за счет выхода жидкой части крови в интерстициальное пространство, сгущения крови, резкого замедления кровотока с раз­витием сладж-синдрома, что приводит к глубокой гипоксии тканей, ацидозу и другим метаболическим нарушениям. Гипоксия и метабо­лический ацидоз вызывают нарушение функции «натриевого насо­са»; натрий и ионы водорода проникают внутрь клеток, вытесняя ионы калия и магния, что приводит к повышению осмотического давления, гидратации и повреждению клеток. Ослабление перфузии тканей, накопление вазоактивных метаболитов способствуют стазу крови в системе микроциркуляции и нарушению процессов сверты­вания крови с образованием тромбов. Происходит секвестрация крови, приводящая к дальнейшему снижению ОЦК. Резкий дефицит ОЦК нарушает кровоснабжение жизненно важных органов. Снижа­ется коронарный кровоток, развивается сердечная недостаточность, чему способствуют и эндогенные опиаты, обладающие кардиоде-прессивным действием. Подобные патофизиологические изменения (в том числе нарушение свертывания крови с развитием синдрома

ЛВС) свидетельствуют о тяжести геморрагического шока. Ишемия вызывает сложное состояние, обозначаемое как системный неспе-цифический воспалительный синдром.

Степень и время действия компенсаторных механизмов, выра­женность патофизиологических последствий массивной кровопотери зависят от многих факторов, в том числе от скорости кровопотери и исходного состояния организма женщины. Медленно развивающая­ся гиповолемия, даже значительная, не вызывает катастрофических нарушений гемодинамики, хотя представляет собой потенциальную опасность наступления необратимого состояния. Небольшие повто­ряющиеся кровопотери длительное время могут компенсироваться организмом. Однако наступившая декомпенсация чрезвычайно быстро приводит к глубоким и необратимым изменениям тканей и органов.

Особое значение в современном акушерстве придается характе­ристике течения беременности и родового акта, при которых могут создаваться предпосылки для развития шока в виде гиповолемии, распространенного спазма сосудов, гиперкоагуляции, анемии, гипо-и диспротеинемии, гиперлипидемии. Такими состояниями являют­ся: гестоз, экстрагенитальные заболевания (главным образом, сер­дечно-сосудистые, а также болезни печени, почек, эндокринная па­тология), анемия беременных, ожирение, эмоциональное и физиче­ское истощение женщины при затяжных болезненных родах, оперативные пособия без достаточной анестезии. Важную роль в развитии шока играет характер акушерской патологии, приведший к геморрагии.

Клиника. В клиническом течении геморрагического шока при­нято выделять следующие стадии (Рябов Г. А., 1983):

I стадия — компенсированный шок;

II стадия — декомпенсированный обратимый шок;

III стадия — декомпенсированный необратимый шок.

Стадии шока определяются на основании оценки комплекса клинических проявлений кровопотери, соответствующих патофи­зиологическим изменениям в органах и тканях.

I стадия геморрагического шока (синдром малого выброса, или компенсированный шок) обычно развивается при кровопотере, приблизительно соответствующей 20 % ОЦК (от 15 % до 25 %). В эту стадию компенсация потери ОЦК осуществляется за счет ги­перпродукции катехоламинов. В клинической картине превалируют симптомы, свидетельствующие об изменении сердечно-сосудистой Деятельности функционального характера: бледность кожных по­кровов, запустение подкожных вен на руках, умеренная тахикардия

до 100 уд/мин, умеренная олигурия и венозная гипотония. Артери­альная гипотония отсутствует или слабо выражена.

Если кровотечение прекратилось, то компенсированная стадия шока может продолжаться довольно долго. При продолжающейся кровопотере происходит дальнейшее углубление расстройств крово­обращения и наступает следующая стадия шока.

II стадия геморрагического шока (декомпенсированный обрати­
мый шок) развивается при кровопотере, соответствующей 30—35 %
ОЦК (от 25 % до 40 %). В эту стадию шока происходит углубление
расстройств кровообращения. Снижается АД, так как высокое ПСС
за счет спазма сосудов не компенсирует малый сердечный выброс
(СВ). Нарушено кровоснабжение мозга, сердца, печени, почек, лег­
ких, кишечника, матки, и, как следствие этого, развиваются ткане­
вая гипоксия и смешанная форма ацидоза, требующие коррекции.
В клинической картине, кроме падения систолического АД ниже
100 мм рт. ст. и уменьшения амплитуды пульсового давления, име­
ют место выраженная тахикардия до 120 уд/мин, одышка, акроциа-
ноз на фоне бледности кожных покровов, холодный пот, беспокой­
ство, олигурия ниже 30 мл/ч, глухость сердечных тонов, снижение
центрального венозного давления (ЦВД).

III стадия геморрагического шока (декомпенсированный необ­
ратимый шок) развивается при кровопотере, равной 50 % ОЦК (от
40 % до 60 %). Ее развитие определяется дальнейшим нарушением
микроциркуляции: капилляростазом, потерей плазмы, агрегацией
форменных элементов крови, нарастанием метаболического ацидоза.
Систолическое АД падает ниже критических цифр (60 мм рт. ст.).
Пульс учащается до 140 уд/мин и более. Усиливаются расстройства
внешнего дыхания, отмечаются крайняя бледность или мрамор-
ность кожных покровов, холодный пот, резкое похолодание конеч­
ностей, анурия, ступор, потеря сознания. Существенными признака­
ми терминальной стадии шока являются повышение показателя ге-
матокрита и снижение объема плазмы (ОП).

Клиника геморрагического шока в акушерской практике, кроме общих закономерностей, присущих данному виду шока, имеет свои особенности, связанные с патологией, вызвавшей кровотечение.

Геморрагический шок при предлежании плаценты характеризу­ется резкой гиповолемией, связанной с фоном, на котором он раз­вивается: артериальной гипотензией, гипохромной анемией, сни­жением физиологического прироста ОЦК к концу беременности. У 25 % женщин формируется синдром ДВС крови с нерезкой тром-боцитопенией, гипофибриногенемией и повышением фибринолити-ческой активности.

При шоке, развившемся вследствие гипотонического кровотече­ния в раннем послеродовом периоде, после кратковременного про­межутка неустойчивой компенсации быстро наступает необратимое состояние, характеризующееся стойкими нарушениями гемодина­мики, дыхательной недостаточностью и синдромом ДВС крови с профузным кровотечением, обусловленным потреблением и поте­рей плазменных факторов свертывания крови и резкой активацией фибринолиза.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, как правило, развивается на фоне длительно текущего гестоза, для которого характерно наличие хронической формы ДВС, гиповоле-мии и хронического сосудистого спазма. Геморрагический шок при этой патологии часто сопровождается анурией, отеком мозга, нару­шением дыхания и протекает на фоне прогрессирования ДВС крови.

При разрыве матки для клинической картины шока характерны симптомы гиповолемии и недостаточности внешнего дыхания. Син­дром ДВС крови развивается нечасто.

Диагностика. Диагноз геморрагического шока обычно не пред­ставляет большого труда, особенно при наличии явного массивного кровотечения. Однако ранняя диагностика компенсированного шо­ка, при которой обеспечен успех лечения, иногда просматривается врачами из-за недооценки имеющихся симптомов. Нельзя оцени­вать тяжесть шока, базируясь на каком-нибудь одном признаке, например, на цифрах АД или ЧСС. Об адекватности гемодинамики необходимо судить на основании комплекса симптомов и показате­лей: характеристика цвета и температуры кожных покровов, осо­бенно конечностей; оценка пульса; измерение АД; подсчет шокового индекса Алговера; определение почасового диуреза; измерение ЦВД; определение гематокрита, характеристика КОС крови.

По цвету и температуре кожных покровов можно судить о пери­ферическом кровотоке. Теплая и розовая кожа, розовый цвет ногте­вого ложа, даже при сниженных цифрах АД, свидетельствуют о хо­рошем периферическом кровотоке. Холодная бледная кожа при нормальных и даже несколько повышенных цифрах АД говорит о Централизации кровообращения и нарушении периферического кровотока. Мраморность кожных покровов и акроцианоз указыва­ют на глубокое нарушение периферического кровотока, парез сосу­дов, приближающуюся необратимость состояния.

Частота пульса служит простым и важным показателем состоя­ния больной только в сопоставлении с другими симптомами. Так, тахикардия может указывать на гиповолемию и на острую сердеч­ную недостаточность. Дифференцировать эти состояния можно пу-

тем измерения ЦВД. С подобных позиций следует подходить и к оценке АД.

Почасовой диурез служит важным показателем, характеризую­щим органный кровоток. Снижение диуреза до 30 мл указывает на недостаточность периферического кровообращения, диурез ниже 15 мл свидетельствует о приближении необратимости декомпенси-рованного шока.

ЦВД представляет собой показатель, имеющий существенное значение в комплексной оценке состояния больной. Нормальные цифры ЦВД составляют 50—120 мм вод. ст. Цифры ЦВД могут быть критерием для выбора основного направления лечения. Уровень ЦВД ниже 50 мм вод. ст. свидетельствует о выраженной гиповоле-мии, требующей немедленного восполнения. Если на фоне инфузи-онной терапии АД продолжает оставаться низким, то повышение ЦВД сверх 140 мм вод. ст. указывает на декомпенсацию сердечной деятельности и диктует необходимость кардиальной терапии. В той же ситуации низкие цифры ЦВД предписывают увеличить объем­ную скорость вливания.

Простым и довольно информативным показателем степени ги-поволемии при геморрагическом шоке является так называемый шоковый индекс Алговера, представляющий отношение частоты пульса в минуту к величине систолического АД. Ценность индекса Алговера повышается при сопоставлении его с некоторыми лабора­торными исследованиями (табл. 8).

Показатель гематокрита в сочетании с вышеуказанными данны­ми является хорошим тестом, свидетельствующим об адекватности или неадекватности кровообращения. Снижение гематокритного показателя ниже 0,30 л/л в сопоставлении с индексом Алговера, приближающимся к 1,5, является угрожающим симптомом. Умень­шение гематокрита ниже 0,25 л/л при дальнейшем увеличении шо­кового индекса Алговера характеризует тяжелую степень кровопо-

Таблица 8 Определение величины кровопотери по индексу Алговера, Hb*, Ht**

 

Индекс Алговера	Гемоглобин, г/л	Гематокрит, л/л	Кровопотеря, % от ОЦК	Кровопотеря, мл
0,8 и менее	108-103	0,44-0,40		до 500
0,9-1,2	102-88	0,38-0,32
1,3-1,4	87-80	0,31-0,23
1,5 и более	менее 80	менее 0,23	40 и более	2000 и более

*НЬ — гемоглобин; **Ht — гематокрит. 152

тери, в то время как повышение гематокрита при продолжающемся росте индекса Алговера указывает на необратимость течения шока.

Определение КОС — весьма желательное исследование при вы­ведении больной из состояния шока. Известно, что для геморраги­ческого шока характерен метаболический ацидоз, который может сочетаться с дыхательным: рН плазмы ниже 7,38, концентрация би­карбоната ниже 24 ммоль/л, показатель Рсо₂ превышает 6,67 кПа (50 мм рт. ст.) при дефиците оснований (-ВЕ превышает 2,3 ммоль/л). Однако в конечной фазе метаболических нарушений может раз­виться алкалоз: рН плазмы выше 7,45 в сочетании с избытком осно­ваний. Показатель SB выше 29 ммоль/л, показатель +ВЕ превышает 2,3 ммоль/л (Рябов Г. А., Семенов В. Н., Терентьева Л. М., 1983).

Лечение. Терапия геморрагического шока представляет ответ­ственную задачу, для решения которой врач-акушер должен объе­динить усилия с анестезиологом-реаниматологом, а в случае необ­ходимости привлечь гематолога-коагулолога.

Для обеспечения успеха лечения геморрагического шока необ­ходимо руководствоваться следующим правилом: терапия должна начинаться как можно раньше, быть комплексной, проводиться с учетом причины, вызвавшей кровотечение, и состояния здоровья, предшествовавшего ему.

Комплекс лечебных мероприятий включает в себя следующее:

—акушерские пособия и операции по остановке кровотечения;

—оказание анестезиологического пособия;

— непосредственное выведение больной из состояния шока.
Все перечисленные мероприятия должны осуществляться парал­
лельно, четко и быстро.

Вопрос о методах местного гемостаза подробно освещен в главах 3 и 4. Еще раз следует подчеркнуть, что выполнять его нужно быст­ро при адекватном обезболивании. Объем оперативного вмешатель­ства должен обеспечить надежный гемостаз. Если для остановки кровотечения необходимо удалить матку, то следует это сделать, не теряя времени. Мысли о возможности сохранить репродуктивную или менструальную функции у молодых женщин не должны тормо­зить действий врача. При угрожающем состоянии больной опера­тивное вмешательство проводится в три этапа:

1) чревосечение, остановка кровотечения;

2) реанимационные мероприятия;

3) продолжение операции.

Конец оперативного вмешательства с целью местного гемостаза не означает одновременного окончания анестезиологического посо­бия и ИВЛ, которые являются важнейшими компонентами в про­должающейся комплексной терапии шока.

Одним из основных методов лечения геморрагического шока является инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ), направлен­ная на:

—восполнение ОЦК и ликвидацию гиповолемии;

—повышение кислородной емкости крови;

—нормализацию реологических свойств крови и ликвидацию нарушений микроциркуляции;

—биохимическую и коллоидно-осмотическую коррекцию крови;

—устранение острых нарушений свертываемости.

Для успешного проведения ИТТ с целью восполнения ОЦК и восстановления перфузии тканей важно учитывать количественное соотношение сред, объемную скорость и длительность вливания.

Вопрос о количестве инфузионных сред, необходимом для выве­дения больной из состояния геморрагического шока, не является простым. Ориентировочно он решается на основании оценки учтен­ной кровопотери и данных клинического наблюдения. Принимая во внимание депонирование крови при шоке, объем вливаемой жидко­сти должен превышать объем предполагаемой кровопотери: при по­тере крови, равной 1000 мл — в 1,5 раза; при потере, равной 1500 мл — в 2 раза; при более массивной кровопотере — в 2,5 и бо­лее раз. Чем раньше начинается возмещение кровопотери, тем меньшим количеством жидкости удается достичь стабилизации со­стояния. Обычно эффект лечения оказывается более благоприят­ным, если ИТТ начата в первые 30 мин проявления шока и в тече­ние 2 ч восполняется около 70 % потерянного объема крови. Более точно судить о необходимом количестве вводимых сред можно в процессе проведения терапии на основании оценки состояния цен­трального и периферического кровообращения. Достаточно про­стыми и информативными критериями являются окраска и темпе­ратура кожных покровов, пульс, АД, шоковый индекс Алговера, ЦВД и почасовой диурез.

Выбор инфузионных средств зависит от многих факторов: от ис­ходного состояния беременной, роженицы или родильницы; от при­чины, вызвавшей геморрагию, но, главным образом, от объема кро­вопотери и патофизиологической реакции организма больной на нее. В состав инфузионных сред обязательно входят коллоидные, кристаллоидные растворы и компоненты крови.

Учитывая огромное значение фактора времени для успешного лечения геморрагического шока, на начальном этапе терапии необ­ходимо использовать имеющиеся всегда наготове коллоидные рас­творы с достаточно высокой осмотической и онкотической активно­стью. Привлекая жидкость из интерстициального пространства

в кровеносное русло, эти растворы помогают мобилизации компен­саторных возможностей организма и тем самым дают время для подготовки к последующей трансфузии компонентов крови, кото­рую необходимо начинать своевременно, но с обязательным соблю­дением всех правил и инструкций.

Таким образом, ИТТ рациональней начинать с внутривенного введения коллоидных плазмозаменяющих растворов, обладающих способностью нормализовать центральную и периферическую гемо­динамику. К этим препаратам относятся производные гидрокси-этилкрахмала, декстрана, желатина.

Гидроксиэтилированный крахмал (6 и 10 % ХАЕС-Стерил, воле-кам) обладает высоким гемодинамическим эффектом и довольно длительным (4—6 ч) гемодилюционным действием. В силу разветв­ленного строения молекулы препарата не проникают в интерстици-альное пространство, а постепенно расщепляются амилазой крови и выделяются почками. Средняя доза, применяемая при выведении больной из геморрагического шока, составляет 20 мл/кг/ч.

ХАЕС-Стерил и волекам не следует применять при хронической сердечной недостаточности и выраженных нарушениях функции почек, с осторожностью — при неостановленном кровотечении и при нарушениях сосудисто-тромбоцитарного или коагуляционного гемостаза.

Быстрого повышения ОЦП можно добиться с помощью поли-глюкина и реополиглюкина. Эти плазмозаменители улучшают рео­логические свойства крови, ликвидируют стаз и агрегацию формен­ных элементов, улучшают периферический кровоток и приводят к редепонированию крови. Средняя суточная доза декстранов — 500—1000 мл. Однако декстраны нежелательно использовать при синдроме ДВС из-за возможности усиления кровотечения.

Для ликвидации гиповолемии в состав инфузионной терапии ге­моррагического шока включают препараты желатина (желатиноль, модежель, гелофузин) и полиэтиленгликоля (полиоксидин), кото­рые, оказывая гемодилюционный эффект, не влияют на сосуди-сто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз. Средняя доза этих препаратов 500-1000 мл.

Подробная характеристика коллоидных плазмозаменителей при­водится в подразделе 5.3.

Использование любого коллоидного препарата, способного вос­станавливать гемодинамические нарушения, не может обеспечить кислородтранспортную функцию крови, осуществляемую эритроци­тами. В современной медицинской практике эта задача решается с помощью эритроцитсодержащих сред (эритроцитная масса, эритро-

цитный концентрат, отмытые эритроциты). Показанием к трансфу­зии эритроцитов является снижение гемоглобина до 80 г/л и гема-токрита до 0,25 л/л. Эритроцитная масса должна быть одногрупп-ной, срок хранения не должен превышать 3 сут., перед вливанием следует подогреть ее до 37 °С. При массивных кровотечениях вли­ваемая эритроцитная масса должна составлять 0,5—0,8 объема кро-вопотери.

Для соблюдения режима управляемой гемодилюции трансфу­зию эритроцитсодержащих сред необходимо сочетать с введением коллоидных и кристаллоидных растворов в соотношении 1: 1 или 2:1. Такое соотношение объясняется адаптационными особенно­стями осморегуляции у беременных. Для целей гемодилюции мож­но применять любые растворы, имеющиеся в распоряжении врача, используя их качественные характеристики в желаемом направле­нии. Кровезамещающие растворы улучшают реологические свойст­ва крови, уменьшают агрегацию форменных элементов и тем самым возвращают депонированную кровь в активную циркуляцию, улуч­шают периферическое кровообращение.

Трансфузию цельной крови в настоящее время не рекомендуется производить из-за возможных тяжелых осложнений. Такими ос­ложнениями могут быть:

—иммунологические конфликты;

—инфицирование вирусами гепатита В и С, простого герпеса, ВИЧ, возбудителями малярии, сифилиса и др.;

— интоксикация вследствие метаболических нарушений при
хранении крови.

Помимо эритроцитсодержащих сред в ИТТ геморрагического шока используются и другие компоненты крови. Для восстановле­ния коллоидно-онкотического давления плазмы крови используют­ся концентрированные (10 % и 20 %) растворы альбумина. С целью предупреждения или для восполнения потери плазменных факторов свертывания крови применяется свежезамороженная плазма.

При отсутствии эритроцитсодержащих сред необходимой груп­пы и резус-фактора с целью повышения транспорта кислорода мож­но воспользоваться плазмозамещающим препаратом на основе пер-фторорганических соединений — перфтораном. Перфторан облада­ет полифункциональным действием:

—оптимизирует функцию переноса кислорода и углекислого га­за при низких цифрах гемоглобина;

—восстанавливает центральную и периферическую гемодинамику;

—оказывает протективное действие на миокард;

—является мембраностабилизатором.

Перфторан вводится в дозе 5—30 мл/кг. Его можно сочетать с растворами альбумина, глюкозы, изотоническими солевыми средст­вами; нельзя вводить в одной системе с полиглюкином, реополиг-люкином, оксиэтилкрахмалом. Ни в коем случае не следует исполь­зовать перфторан при нарушениях коагуляционных свойств крови, что существенно ограничивает возможность его применения в аку­шерской практике.

Адекватная ИТТ геморрагического шока требует не только большого количества инфузионных сред, но и значительной скоро­сти их введения, так называемой объемной скорости введения. При тяжелом геморрагическом шоке объемная скорость вливания долж­на соответствовать 250—500 мл/мин. Такая скорость вливания мо­жет быть достигнута катетеризацией центральных вен. Рациональ­но с целью выигрыша времени начинать инфузию путем пункции локтевой вены и сразу же приступать к катетеризации крупной ве­ны, чаще — подключичной. Наличие катетера в крупной вене делает возможным проведение ИТТ в течение длительного времени. II ста­дия шока требует начальной скорости вливания 100—200 мл/мин.

Темп вливания жидкости, соотношение вводимых эритроцитсо-держащих сред и кровезаменителей, элиминация избытка жидкости должны проводиться под постоянным контролем общего состояния больной (цвет и температура кожных покровов, пульс, АД, почасо­вой диурез), а также на основании оценки показателей гематокрита, ЦВД, КОС, коллоидно-осмотического давления (КОД), ЭКГ. Про­должительность инфузионной терапии должна строго индивидуали­зироваться. При стабилизации состояния больной, выражающегося в исчезновении цианоза, резкой бледности и потливости кожных покровов, восстановлении уровня АД (систолического не ниже 90 мм рт. ст.) и удовлетворительном наполнении пульса, исчезнове­нии одышки, почасовом диурезе не менее 30—50 мл без его форси­рования, увеличении показателя гематокрита до 0,28—0,30 л/л можно переходить к капельному введению инфузионных сред. Ка­пельное вливание растворов должно продолжаться до полной ста­билизации всех показателей гемодинамики.

Метаболический ацидоз, сопутствующий геморрагическому шо­ку, обычно корригируется капельным внутривенным введением 150—200 мл 4—5 %-го раствора натрия бикарбоната. Точное коли­чество раствора определяется в зависимости от значения дефицита оснований (-ВЕ) по формуле:

Для улучшения окислительно-восстановительных процессов по­казано введение 200—300 мл 10—20 % раствора глюкозы с адекват­ными количествами инсулина (на 4 г чистого вещества глюкозы 1 ЕД инсулина), 100 мг кокарбоксилазы, витаминами группы В и С. Нормализации кислотно-основного баланса и газового состава кро­ви, восстановлению клеточного метаболизма и утилизации глюкозы способствуют антигипоксанты. Наибольшее распространение в ИТТ геморрагического шока нашел отечественный антигипоксант мафу-сол, являющийся раствором фумарата. Средняя доза мафусо-ла 500-1000 мл.

Примерный объем и структура используемых инфузионных сред при разной степени кровопотери представлены в таблице 9.

После ликвидации гиповолемии на фоне улучшения реологиче­ских свойств крови важным компонентом нормализации микроцир­куляции является применение препаратов, снимающих перифериче­скую вазоконстрикцию. Хороший эффект дает введение 0,5 % рас­твора новокаина в количестве 150—200 мл с 20 % раствором глюкозы (не забывать об инсулине) или другими инфузионными сре­дами в соотношении 1:1. Констрикцию периферических сосудов можно устранить введением спазмолитических препаратов (папаве­рина 2 % — 2 мл, но-шпы 2 % — 2—4 мл, эуфиллина 2,4 % -5—10 мл) или ганглиоблокаторов типа пентамина (0,5—1,0 мл 0,5 % раствора капельно с изотоническим раствором натрия хлорида) и гексония (1,0 мл 2,5 % раствора капельно). Для улучшения почечно­го кровотока показано введение 10 % раствора маннита в количестве 150—200 мл. Для быстрого диуретического эффекта раствор маннита вливается со скоростью 80—100 кап./мин. Введение всех указанных средств необходимо осуществлять под обязательным контролем АД, ЦВД и диуреза. При необходимости в дополнение к осмодиуретикам назначаются салуретики: 20, 40 или 60 мг лазикса.

Под осложненным течением беременности к моменту родов следу­ет понимать наличие у больной тяжелых форм гестоза, пиелонефрита, анемии беременных. Инфузионные среды расположены в порядке предпочтительной очередности введения.

Учитывая патогенетические изменения при геморрагическом шоке, оцениваемые как системный неспецифический воспалитель­ный синдром, важным компонентом в лечебных мероприятиях яв­ляется введение значительных доз кортикостероидов, которые улучшают сократительную функцию миокарда и оказывают дейст­вие на тонус периферических сосудов. Разовая доза гидрокортизо­на — 125—250 мг, преднизолона — 30—60 мг; суточная доза гидро­кортизона — 1,0—1,5.

Кардиальные средства включаются в комплекс терапии шока по­сле достаточного восполнения ОЦК. Чаще всего применяют

05—1,0 мл 0,5 % раствора строфантина или 1,0 мл 0,6 % раствора коргликона с 10—20 мл 40 % глюкозы. Для устранения артериаль­ной гипотонии при восполненной кровопотере не следует приме­нять вазопрессоры. В случае упорной гипотензии можно ввести до-памин от 1—5 мкг/кг/мин до 10—25 мкг/кг/мин на изотоническом растворе глюкозы или натрия хлорида. Капельное вливание допа-мина осуществляется длительно: от 2 до 4 ч. Допамин повышает систолическое давление, усиливает сердечные сокращения, увели­чивает СВ, слабо влияя на частоту сердечных сокращений. Допамин расширяет мезентериальные сосуды, уменьшает сопротивление по­чечных сосудов, увеличивает кровоток в них и клубочковую фильт­рацию. Эти свойства допамина отличают его от других катехолами-нов (норадреналин, адреналин и др.) и дают возможность использо­вать его при выведении больной из состояния геморрагического шока.

Не следует забывать о введении антигистаминных препаратов: 2 мл 2 % раствора димедрола, 2 мл 2,5 % раствора дипразина (пи-польфена), 2 мл 2 % раствора супрастина или 2 мл тавегила, кото­рые не только оказывают положительное действие на обменные процессы, но и способствуют нормализации микроциркуляции.

Нарушения свертывающей системы крови, сопровождающие развитие геморрагического шока, необходимо корригировать под контролем коагулограммы ввиду значительного разнообразия этих нарушений. Так, при I стадии шока отмечается повышение коагуля-ционных свойств крови. При II и III стадиях может развиваться коа-гулопатия потребления с резким снижением содержания прокоагу-лянтов и с выраженной активацией фибринолиза. Использование инфузионных растворов, лишенных факторов свертывания и тром­боцитов, приводит к нарастающей потере этих факторов, уровень которых снижен и в результате кровотечения. Таким образом, наря­ду с коагулопатией потребления геморрагический шок сопровожда­ется коагулопатией дефицита. С учетом этого следует проводить восстановление свертывающей способности крови. В. И. Кулаков, В. Н. Серов, А. М. Абубакирова [и др.] (1998) сформулировали принципы включения в состав ИТТ при геморрагическом шоке средств, направленных на восстановление коагулопатических рас­стройств:

—отказ от применения гепарина с целью предупреждения внут-Рисосудистого свертывания;

—использование ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс) для подавления избыточного фибринолиза;

—заместительная терапия путем введения свежезамороженной плазмы;

Таблица 9