Принципы метода были впервые предложены профессором Корана в 1971 году.

В основе метода ПЦР лежит способность ДНК-полимераз осуществлять направленный синтез комплементарной цепи ДНК по имеющейся матрице одноцепочечной ДНК, наращивая небольшую олигонуклеотидную затравку (праймер), комплементарную участку этой матрицы, до размеров в несколько тысяч или даже десятков тысяч звеньев. Повышая температуру, можно добиться остановки реакции и последующей денатурации полученной ДНК, т.е. разделения цепей полученной в ходе реакции двухцепочечной ДНК.

Каждый цикл ПЦР состоит из трех этапов:
1. Денатурарация ДНК. Реакционную смесь нагревают до 92-95oС, в результате чего двухцепочечные молекулы ДНК расплетаются с образованием двух одноцепочечных молекул.

2. Отжиг (присоединение праймеров к ДНК-мишени с образованием коротких двухцепочечных участков ДНК, необходимых для инициации синтеза ДНК). С образовавшимися комплексами праймер-матрица связывается ДНК-полимераза.

Одновременное копирование ДНК с двух праймеров, комплементарных участкам ДНК на противоположных цепях и расположенных таким образом, что полимеризация ДНК с одного праймера приводила к синтезу цепи ДНК, в которой на определенном удалении содержался участок ДНК, комплементарный другому праймеру.

 

2. Мерцальная аритмия предсердий. Механизм развития. Электрокардиографическая характеристика мерцания и трепетания предсердий.

развивается в результате сочетания повышения возбудимости сердечной ткани и нарушения проведения возбуждения в ней. Поскольку при этом эктопи­ческий очаг (или несколько очагов) с патологически повышенной возбудимостью генерируют импульсы с частотой, превышающей синусовый ритм, и становится водителем сердечного ритма, арит­мии такого генеза условно называют «активными». Они отлича­ются от «пассивных», «замещающих» гетеротопных аритмий тем, что последние возникают при снижении синусового автоматизма вплоть до прекращения генерации импульсов или в результате нарушения проведения синусовых импульсов к нижележащим отделам сердца. На этом фоне роль пейсмекера, замещающего синусовый узел, берут на себя центры автоматизма второго и тре­тьего порядка.

 

Трепетание предсердий и желудочков проявляется высокой час­тотой сокращений правильного ритма (предсердий — обычно 220— 350 в минуту; желудочков — 150—300 в минуту), характеризуется отсутствием диастолической паузы и поверхностными, гемодинамически неэффективными сокращениями миокарда.

Фибрилляция (мерцание) представляет собой нерегулярную, беспо­рядочную электрическую активность предсердий или желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функ­ции сердца. Мерцание предсердий развивается при частоте импуль­сов более 400—500 в минуту, желудочков — более 300—500. При такой частоте возбуждений клетки миокарда не могут ответить син­хронным, координированным сокращением, охватывающим все сер­дце. Отдельные волокна или микроучастки сердца сокращаются бес­порядочно по мере выхода их из рефракторного периода. Это настолько драматичное состояние, что выдающийся французский клиницист Буйо, один из первых описавший состояние фибрилляции, образно назвал ее delirium cordis («бред сердца»). Зрительно фибрилляция открытого сердца воспринимается как нечто фантастическое: оно подергивается, переливается, мерцает (отсюда название), напоминая, по образному выражению, «клубок копошащихся червей».

 

3. Задача № 59.

У больного Ш., 52 лет, через год после хирургического удаления раковой опухоли легкого и последующего химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены раковые клетки, по структуре напоминающие клетки удаленной опухоли легкого.

Вопросы:

1. Как вы можете объяснить данный феномен развития новой опухоли?

- рецидивом рака легкого?

- метастазом рака легкого?

2. Обоснуйте ответ, описав возможный механизм развития феномена.

3. Что понимается под термином «канцероген», какие факторы способствуют реализации его действия?

4. Какие факторы антибластомной резистентности организма вам известны?

5. Что понимается под термином «опухолевая трансформация»?

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №60

1. Молекулярные механизмы повреждающего действия лучистой энергии. Характеристика патологического действия ультрафиолетового, лазерного, ионизирующего излучений.

2. Блокады сердца. Виды. Электрокардиографические проявления атриовентрикулярной блокады. Последствия для организма.

Блокады сердца

 

Блокады сердца - нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе. По локализации различают блокады синоатриальные (на уровне миокарда предсердий), предсердно-жепудочковые (на уровне атриовентрикулярного узла) и внутрижелудочковые (на уровне пучка Гиса и его разветвлений). По выраженности различают замедление проводимости (каждый импульс замедленно проводится в нижележащие отделы проводящей системы, блокада I степени), неполные блокады (проводится лишь часть импульсов, блокада II степени) и полные блокады (импульсы не проводятся, сердечная деятельность поддерживается эктопическим центром ведения ритма, блокада III степени).

 

Нарушения синоатриальной и предсердно-желудочковой проводимости могут возникать при миокардитах, кардиосклерозе, очаговых и дегенеративных поражениях миокарда, особенно в области заднедиафрагмальной стенки, интоксикациях, например, сердечными гликозидами, при повышении тонуса блуждающего нерва, под действием бета-адреноблокаторов, верапамила. Нарушения внутрижелудочковой проводимости чаще обусловлены некротическим, склеротическим или воспалительным процессами. Нетяжелые нарушения проводимости (синоатриальная и предсердно-желудочковые блокады I и II степени, блокада правой ножки пучка Гиса или одной из ветвей левой ножки) изредка наблюдаются у практически здоровых лиц. Врожденная полная поперечная блокада очень редка. В целом, чем дистальнее и выраженное блокада, тем серьезнее ее клиническое значение. Все блокады могут быть стойкими или преходящими, преходящие блокады иногда свидетельствуют об обострении болезни сердца. Локализация и выраженность блокады определяются по ЭКГ, более надежно при внутрисердечной регистрации потенциалов проводящей системы.

Синоатриальная блокада

 

Синоатриальная блокада - диагностируется лишь неполная блокада: на фоне синусового ритма или синусовой аритмии отмечается выпадение отдельных комплексов PQRST c соответствующим (вдвое, реже втрое и более) удлинением диастолической паузы.

Предсердно-желудочковая блокада I степени

 

Предсердно-желудочковая блокада I степени, интервал Р - Q удлинен до 0,21 си более, но все предсердные импульсы достигают желудочков.

Предсердно-желудочковая блокада II степени

 

Предсердно-желудочковая блокада II степени: отдельные предсердные импульсы не проводятся в желудочки, соответствующий желудочковый комплекс выпадает (на ЭКГ изолированный зубец Р). При блокаде проксимального типа (на уровне атриовентрикулярного узла) такому выпадению предшествует прогрессирующее удлинение интервала Р- Q в ряду 2-8 циклов, и эти периоды повторяются, иногда регулярно. При блокаде дистального типа (на уровне пучка Гиса и дистальнее) выпадению отдельных циклов не предшествует постепенное удлинение интервала Р- Q. Блокада дистального типа бывает при более тяжелом поражении миокарда, она чаще переходит в полную поперечную блокаду.

Предсердно-желудочковая блокада III степени

 

Предсердно-желудочковая блокада III степени - предсердия и желудочки возбуждаются в правильном, но независимом друг от друга ритме. При этом также может быть выделена блокада проксимального типа (узкий QRS, частота желудочкового ритма около 40-50 в 1 мин; ей предшествует неполная блокада проксимального типа) и дистального типа (широкий QRS, частота желудочкового ритма около 20-40 в 1 мин; предшествует ей, иногда очень кратковременно, неполная блокада дистального типа). Наиболее точное определение уровня блокады возможно при внутрисердечной регистрации потенциалов проводящей системы.

Внутрижелудочковые блокады

 

Внутрижелудочковые блокады касаются одной, двух или всех трех ветвей внутрижелудочковой проводящей системы (соответственно моно-, би- и трифасцикулярные блокады). Блокада передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса характеризуется значительным отклонением электрической оси сердца соответственно влево или вправо (последний признак менее специфичен: должны быть исключены другие, более обычные причины правого типа ЭКГ). При блокаде правой ножки пучка Гиса начальная часть комплекса QRS сохранена, конечная расширена и зазубрена, продолжительность QRS обычно увеличена; в отведении V обычно увеличен и зазубрен зубец R, сегмент ST опущен зубец Т отрицательный; электрическая ось на фронтальную плоскость проецируется плохо (S-тип ЭКГ в стандартных отведениях). Сочетание блокады правой ножки с блокадой одной из ветвей левой ножки (бифасцикулярная блокада) характеризуется по ЭКГ наличием признаков блокады правой ножки и значительным отклонением электрической оси. Блокада обеих ветвей левой ножки, блокада левой ножки: комплекс QRS расширен до 0,12 и более, зазубрен; в левых грудных отведениях преобладает зубец R, сегмент ST4acTO опущен, зубец Т отрицательный. Трифасцикулярная блокада соответствует предсердно-желудочковой блокаде III степени дистального типа.

Симптомы

При неполных поперечных блокадах отмечается выпадение пульса и сердечных тонов. Внутрижелудочковые блокады иногда сопровождаются расщеплением тонов, чаще - блокада правой ножки пучка Гиса. Полная поперечная блокада характеризуется стабильной брадикардией, изменчивой звучностью тонов сердца, судорогами (приступы Дамса - Стокса - Морганьи). Стенокардия, сердечная недостаточность, внезапная смерть могут возникать при полной поперечной блокаде, особенно дистального типа.

Лечение

Лечат основное заболевание, устраняют факторы, приведшие к блокаде. При неполной и полной поперечной блокаде проксимального типа иногда применяют атропин, изопротеренол, эуфиллин, однако эффективность этих средств непостоянна и ненадежна, в лучшем случае они оказывают временный эффект. Блокады, приведшие к недостаточности сердца и (или) периферического кровообращения, а также неполные и полные блокады дистального типа являются показанием к применению временной или постоянной желудочковой электростимуляции.

 

3. Задача № 60.

У пациентки Б., 17 лет, находящейся в инфекционном стационаре в связи с наличием у неё СПИДа, развилась лихорадка (температура тела 38,9⁰С), появились кашель с мокротой и боль в правом боку при дыхании. При обследовании выявлена лейкопения за счет снижения количества лимфоцитов и моноцитов. В мокроте (при окраске по Грамму): большое количество слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов, различных видов бактерий, положительная реакция на антигены трепонемы.

Вопросы:

1. Каковы возможные источники пирогенов в данном случае? Ответ обоснуйте.

2. Как вы объясните развитие у пациентки лихорадки на фоне лейкопении?

3. Каков характер изменений мембранного потенциала термочувствительных нейронов гипоталамуса под влиянием пирогенных факторов?

4. До какого уровня температурной реакции организма при удовлетворительном общем самочувствии не следует назначать апирогенную терапию и почему?

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №61

1. Лучевая болезнь, формы, проявления, ведущие звенья патогенеза. Исходы. Отдаленные последствия действия ионизирующей радиации на организм.

острая лучевая болезнь. Степени: легкая – 1-2 Гр, средняя 2- 4Гр, тяжелая – 4-6 Гр, крайне тяжелая – свыше 6 Гр. Фазы течения: 1) первичной острой реакции- в первые минуты и часы, гол боль, общая слабость, диспепсические расстройства, нейтрофилия, лейкоцитоз со сдвигом в лево, лимфопения, колебания АД, ритма сердца, активация ГАС – уселение секреции надпочечников, длительность фазы 1-3 дня. 2) мнимого клинического благополучия- самочувствие удовлетварительное, длительность от 10-15 дней до 4-5 нед; лимфопения на фоне лейкопении, снижение ритикуло и тромбоцитов, аплазия костного мозга, атрофия гонад, атрофия в тонком кишечнике и коже. 3) разгара болезни – слабость, температура, кровоточивость, кровоизлияния в кожу, слизистые, ЖКТ, мозг, сердце, легкие, диспепсические нарушения, снижение массы тела, глубокая лейкопения, тромбоцитопения, анемия, увеличение СОЭ, гипо протеин, альбуминэмия, угнетение иммунитета, продолжительность 2-3 нед. 4) восстановления – улучшение состояния, нормализация функций, длится от 3-6 мес до 1-3 лет. Формы – кишечная – 10-20Гр, токсемическая – 20-80Гр, церебральная - выше 80Гр.хроническая лучевая болезнь – при длительном облучении организма в малых, но привывышающих норму дозах, 2 основные варианта болезни обусловленные внешним общим и местным облучениями, равномерного и не равномерно распределяющихся нуклеидов. Постепенное развитее и длинное волнообразное течение, начальный период – нестойкая лейкопения, астенизация, вегетативно- сосудистая неустойчивость, Развернутый период – недостаточная физиологическая регенерация, функциональные изменения в нервн и ссс, период восстановления – преобладание репаративных процессов. Степени: легкая – нерезко выраженные нарушения, средняя- функциональные нарушения, тяжелая – анемия, гипоплазия костного

 

2. Коронарная недостаточность. Виды. Причины. Механизм развития. Нарушения функций миокарда при коронарной недостаточности. Электрокардиографические признаки. Клинические проявления.

Коронарная недостаточность (КН) — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда биологически активных веществ, метаболитов и ионов.

Виды. Обратимые(стенокардия, состояния после реперфузии миокарда), необратимые(инфаркт миокарда). Прич. 1.уменьшен или прекращеник притока крови к миокарду по венечным артериям 2.повыш потребности миокарда в кислороде, 3.снижен содержания кислорода в крови венеч атрерий. Основные механизмы повреждения миокарда: 1.наруш энергообеспечения кардиомиоцитов. 2.поврежд мембран и ферментов кардиомиоцитов 3.дисбаланс ионов и жидкости 4.расстройства механизмов регуляции сердечной деятельности. Клиника. 1. выраженные боли, требующие адекватного обезболивания 2. появление в острый период изменений на ЭКГ. Если при стенокардии приступ купируется то ЭКГ возвращается в норму, то при острой коронарной недостаточности приступ купируется, а ЭКГ признаки остаются. Эти изменения сохраняются максимум 72 часа. 3. сывороточных критериев некроза нет, поскольку при острой коронарной недостаточности значимой гибели миокардиоцитов нет. В принципе миокардиоциты в очень малом количестве погибают и при приступе стенокардии, отчего и собственно говоря, и развивается кардиосклероз.

 

3. Задача № 61.

У больного П., 12 лет, через 2 дня после травмы правого коленного сустава температура в подмышечной впадине повысилась с 36,2С⁰ до 39,5С⁰. Объективно: у больного выраженная холодобоязнь, мальчик дрожит. Кожные покровы бледные, сухие и холодные на ощупь. Состояние больного неудовлетворительное, полное отсутствие аппетита, сухость во рту, тошнота.

Вопросы:

1. Патогенез повышения температуры тела у больного?

2. Что понимается под термином «установочная точка»?

3. Каким образом поддерживается температурный гомеостаз у здорового человека?

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №62

1. Механизм болезнетворного действия пониженного барометрического давления. Горная болезнь, причины, патогенез.

пониженное атмосф давл чел-к испыт при подъеме на высоту в летательн аппаратах, в горах. При этом на орг-м действ сниж атм давл, парциальн давл кислорода во вдых воздухе. В таких условиях измен физич св-ва газов организма – происх их расшир и уменьш растворения вжидкостях что дает феномен закипания газов, вызывая картину баротравмы легких, сердца, сосудов с развитием газовой эмболии, тканевой гипоксии. Горная болезнь вызывается снижением парциального давления кислорода во вдых возд при подъеме на большие высоты. Патогенез: стадия приспособл – рефлекторная стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, возн одышка, повыш АД. Стадия декомпенсации на выс 5000мв рез-те гипервентил легких и сниж образ углек газа в тканях развив гипокапния и газовый алкалоз.

2. Острый инфаркт миокарда. Причины. Механизм развития. Клинические признаки. Нарушения гемодинамики. Угрожающие жизни больного последствия острого инфаркта миокарда.

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ИБС, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

Классификация: По стадиям развития:Острейший период, Острый,Подострый, Период рубцевания. По объему поражения:Крупноочаговый (проникающий), Мелкоочаговый (непроникающий).По анатомии поражения:Трансмуральный, Интрамуральный, Субэндокардиальный, Субэпикардиальный.

Этиология- Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающей миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой). Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике) Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия). Возникновению инфаркта миокарда способствуют гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение, нервное перенапряжение и психическая травма, курение. Клинические проявления: Основной интенсивная боль за грудиной, одышка, непродуктивный кашель,аритмии. После инфаркта участок сердечной мышцы постепенно замещается соединительной тканью — формируется рубец. если рубец будет большим и грубым, нарушится структура сердечной мышцы, и она не сможет воспринимать даже незначительные нагрузки.

1. Периферическая кровь: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинопения, лимфопения, ↑СОЭ;

2. БХ крови:

Ø ↑содержание С-реактивного белка, гаптоглобина, ИЛ-1,ФНО (развитие ООФ);

Ø ↑содержание глюкозы (следствие ↑ адреналина);

Ø Метаболический ацидоз;

Ø ↑фибриноген, протромбиновый индекс, ↓время свертывания (возможно развитие ДВС-синдрома);

Ø Гиперкалиемия;

3. Появление в крови БХ маркеров гибели кардиомиоцитов:

↑ уровень в крови миоглобина, тропонинов, ↑активность общей КФК и особенно сердечной (КФК-МВ), ↑активность ЛДГ и АСТ (через 6-8 ч., максимум через 24-36 ч.)

 

3. Задача № 62.

Больная А., 37 лет, процедурная медсестра. Через 3 года работы в процедурном кабинете, где ежедневно вводила больным антибиотики, стала отмечать появление зудящей сыпи на коже кистей рук и лица. Больная обратилась к дерматологу, который поставил диагноз аллергического дерматита.

Аллергологическое обследование: скарификационные тесты с пылевыми, бытовыми, эпидермальными аллергенами отрицательные; реакция Праустница - Кюстнера с пенициллином – положительная.

Вопросы:

1. К какому типу гиперчувствительности относится аллергия, выявленная у больной?

2. Какие могут быть проявления этого типа аллергии общего характера?

3. Патогенез развития аллергии немедленного типа при общем и местном проявлении.

4. Приведите классификацию иммунодефицитных состояний.

5. Принципы лечения аллергологической патологии немедленного и замедленного типов развития.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №63

1. Механизм болезнетворного действия повышенного барометрического

давления. Кессонная болезнь. Патогенез. Принципы профилактики и терапии.

1. действие пов АД при погр в воду во время водолазных работ. В рез-те действ давл на барабан перепонки поялв боль в ушах, возм разрыв легочн алвеол. При гипербарии в крови и тканях раствор большее кол-во различн газов. Азот сапособен взаимод с жирами, а поскольку нервная ткань сод большое кол-во липидов, то нар-е НС во многом определяет тяжесть поражения. Вначале раз-ся эйфория а затем аркотичекое ее угнетение. Также токсич действие оказ кислород – удушение тканей поскольку за счет пов сод в крови блокир диссоциация гемоглобина, что затр вывед углек газ из орг-ма, высокая концентр кислорода ведет к накопл своб радикалов и перекисн соед наруш клеточный метаболизм. Кессонная бол-нь при перех из повыш в обл норм баром давл высвоб в изб азот не усп диффундировать из крови и обр пузырьки-газовая эмболия (мышечно-суставные, загрудинные боли, нар зрения, кожн зуд, пораж переф нервов).

 

2. Электрокардиографические признаки инфаркта миокарда. Динамика изменений ЭКГ в различных стадиях инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда- очаговый некроз сердечной мышцы в результате острого и значительного несоответствия м/д потребностями миокарда в кислороде и его доставке. Выделяют четыре основных вида локализации инфаркта миокарда: 1) передний — при котором прямые изменения регистрируются в отведениях V_t- V₄; 2) нижний (заднедиафрагмалъиый) — с прямыми изменениями в отведениях II, III, aVF; 3) боковой — с прямыми изменениями в отведениях I, aVL, V₅-V₆; 4) заднебазальный — при котором в 12 общепринятых отведениях ЭКГ прямых изменений нет, а в отведениях Vi-V₂ регистрируются рецинрокные изменения (высокий, узкий зубец, R, депрессия сегмента ST, иногда — высокий, заостренный зубец Т). Прямые изменения можно обнаружить только в дополнительных отведениях D, V₇-V₉. ЭКГ: ИМ без зубца Q: депрессия ST следует за персистирующими изменениями ST-Тбез развития зубца Q. Полезно сравнить с предшествующими электрокардиограммами. Стадия повреждения (острейшая стадия)
В этой стадии, продолжающейся обычно немногие часы или – редко – дни (до
2–3 сут) ЭКГ характеризуется появлением приподнятого дугообразного сегмента
ST, сливающегося с одной стороны с зубцом R (значительно реже регистрируется и зубец S, а затем г), а с другой – с зубцом Т. Острая стадия. Эта стадия характеризуется появлением зубца Q (QS), свидетельствующим о возникновении зоны некроза миокарда. ->спустя часы после его возникновения начинает снижаться приподнятый сегмент ST, что отражает уменьшение зоны повреждения. Поскольку миокард в этой зоне частично погибает, в этот период возможно увеличение числа отведений, в которых регистрируется зубец Q (QS), в некоторых отведениях ранее возникшие зубцы QR или Q трансформируются в QS. В этой стадии начинает формироваться отрицательный зубец Т. Подострая стадия. Основными электрокардиографическими продолжаются обычно от 1–2 до нескольких недель, является дальнейшее приближение сегмента ST к изоэлектрической линии и окончательное формирование глубокого, равностороннего, заостренного («коронарного») зубца Т. «Рубцовая» стадия. Характерный признак этой стадии – соответствие сегмента ST изоэлектрической линии. О перенесенном инфаркте миокарда свидетельствуют зубцы Q (QS) и отрицательный Т (отсюда название «стадия Q–Т»). В дальнейшем, спустя недели, месяцы или годы, амплитуда отрицательного зубца Т может уменьшиться, возможно даже появление положительного зубца Т. Все же и в этих случаях диагностика перенесен- ного инфаркта миокарда не представляет существенных затруднений благодаря наличию патологического зубца Q (QS). С годами может исчезнуть и зубец Q

 

3. Задача № 63.

Больной П., 20 лет, после перенесенной черепно-мозговой травмы стал жаловаться на постоянную жажду, частое и обильное мочеиспускание (кол-во мочи 10-15 литров в сутки). Беспокоят слабость, головные боли, сердцебиение. Отмечает резкую сухость во рту.

При объективном исследовании отмечается: сухость кожи, отсутствие потоотделения, скудные выделения слюны, микротрещины, воспалительные изменения, изъязвления на деснах. Сахар крови натощак – 3,6 ммоль/л.

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.

2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния? Какие из имеющихся у пациента симптомов подтверждают Вашу версию?

3. Каковы принципы выведения пациента из этого состояния? Ответ обоснуйте.

 

ОТВЕТЫ:

1.У больного обезвоживание в результате дегидратации, которая в свою очередь возникла из-за черепно-мозговой травмы (несахарный диабет).

2.В результате черепно-мозговой травмы произошло повреждение гипоталамуса и задней доли гипофиза. Вследствие этого, в организме больного происходит нарушение синтеза, накопления и обмена вазопрессина-гормона регулирующего осмотическое давление жидкости в плазме крови. Также нарушается естественная концентрация солей и воды. Почки оказываются неспособными сконцентрировать мочу, и организм теряет большое количество воды.

3.Так как теряется вода, а натрий задерживается, следовательно, это гипертоническая дегидратация.

4.Поскольку теряется большое количество воды, а организму необходимо восстановить гомеостаз. Вследствие этого все процессы энергообразования ускоряются,затем они истощаются и наступает состояние при котором человек чувствует слабость.

5.Это чрезмерная жажда и выделение больным большого количества мочи.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №64

1. Наследственные болезни. Причины наследственной патологии. Общие закономерности патогенеза наследственных болезней. Болезни с наследственной предрасположенностью.

Наследственное заболевание — заболевания, возникновение и развитие которых связано с дефектами в программном аппарате клеток, передаваемыми по наследству через гаметы. Причина- нарушения (мутации) наследственной информации - хромосомные, генные и митохондриальные. Моногенные: аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный и сцепленное с полом наследование. Митохондриальные: моногенные болезни, связанные с дефектами митохондриальных генов, передаваемых преимущественно яйцеклеткой. Полигенные болезни наследуются сложно(рак, СД, шизофрения, эпилепсия, ИБС, гипертензия).Хромосомные аберрации:обусловлены грубым нарушением наследственного аппарата — изменением числа и структуры хромосом(синдромы Дауна, Клайнфельтера, Шерешевского — Тернера, Эдвардса, «кошачьего крика»). тем, что для их проявления необходимо действие определенных факторов внешней среды. С наследственной предрасположенностью: Моногенные болезни с детерминируются одним мутантным геном, но для их проявления требуется обязательное действие конкретного фактора внешней среды, который по отношению к данной болезни является специфическим. Полигенные болезни с наследственным предрасположением детерминируются многими генами, каждый из которых является скорее нормальным, чем измененным, и осуществляются во взаимодействии с факторами окружающей среды.Патогенез: мутантный аллель - патологический первичный продукт (качественно или количественно), цепь последующих биохимических процессов - клетки - органы – организм.1- синтезируется аномальный белок. За этим следуют нарушения той системы (клетки, органа), функции которой в норме обеспечиваются нормальным белком. Эти нарушения первоначально развертываются на молекулярном уровне(серповидно-клеточная анемия).2 - отсутствие выработки первичного продукта. нарушается нормальный биохимический гомеостаз→накопление токсических продуктов-предшественников(при фенилкетонурии в крови накапливается фенилаланин, поскольку он из-за отсутствия фенилаланингидроксилазы не превращается в тирозин. 3 - выработка уменьшенного количества нормального первичного продукта (бета-талассемия, акаталазия).

 

2. Перегрузочные формы сердечной недостаточности. Виды, причины, патогенез.

перегрузочная форма: делиться на: перегрузку объемом (гетерометрический мех-м компенсации – увел обем крови приводит к растыж мыш волокон, след-но развивается силоьное мышечное сокращ, при таком растяж объем полости с5ердца ув в 2 раза),перегрузку давлением(гомеометрический механизм – разв-ия когда повыш давл в системе кровен сосуд, либо возн препят, затрудняющее выброс крови из полостей сердца, это приводит к резкому ув напряж мыш волокон для преодол сопрот выбросу крови).

 

3. Задача № 64.

У больной Н., 27 лет, после родов, осложненных массивным кровотечением, стало развиваться истощение, кожа стала сухой, морщинистой, цвета воска. Температура тела – 36⁰ С, АД – 100/60 мм рт.ст., содержание глюкозы в крови – 3,3 ммоль/л, содержание 17- кетостероидов в моче понижено.

Вопросы:

1. Для какой патологии характерны указанные проявления?

2. Какие причины могут вызвать данную патологию?

3. Каковы основные механизмы развития клинических симптомов у данной больной?

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №65

1. Роль нарушения биомембран, активности ионных каналов, внутриклеточного гомеостаза кальция в механизмах повреждения и гибели нейронов. Острая, отсроченная и отдаленная гибель нейронов и повреждение мозга. Повреждение нейронов при ишемии и гипоксии.

При ишемии нарушается доставка кислорода→ глюкоза расщепляется путем анаэробного гликолиза до молочной кислоты →ацидоз. Избыточное высвобождение и недостаточный обратный захват астроцитами возбуждающего медиатора глутамата приводит к тому, что последний начинает оказывать нейротоксическое действие. Вследствие активации глутаматных NMDA-peцепторов в нейронах накапливается кальций →акт протеаз, липаз, повреждающих клетку. развивается деполяризация мембран нейронов →распространяющаяся депрессия→↑потребности нейронов в энергии и накопление глутамата во внеклеточном пространстве. Образуются свободные радикалы кислорода, повреждающие ДНК, белки и жирные кислоты. Возможно, что повреждение клеток отчасти происходит и по механизму апоптоза. На ранних этапах острой ишемии возникает гиперактивация нейронов. Она связана с их растормаживанием из-за ослабления чувствительных к гипоксии тормозных механизмов и с прямой деполяризацией нейронов вследствие входа натрия и Са2(раскрытие Са-натриевых каналов, недостаточностью натрий, калиевого насоса, действием глутамата. Содержание глутамата в синаптической щели резко ↑ из-за ↑ выделением деполяризующимися нервными окончаниями и нарушением энергозависимого обратного захвата глутамата нервными окончаниями и глией. При действии глутамата происходит усиленный вход натрия и кальция. Входящий натрий усиливает деполяризацию мембраны→ раскрытие потенциал-зависимых кальциевых каналов и дополнительный вход Са2+, а также в том, что он влечет за собой вход воды и набухание нейрона и митохондрий → растормаживание и гиперактивация нейронов→↑фосфолипазный гидролиз и протеолиз →повреждение внутриклеточных мембран.

Распространение возбуждения по аксону обеспечивается последовательным сочетанием деполяризации мембраны и входа натрия в аксон. При недостаточном входе натрия нарушается генерация потенциала действия и проведение возбуждения прекращается. Дефицит энергии ведет к нарушению деятельности насоса, что обусловливает невозможность генерации ПД.

Патология нейрональных мембран. -усиленное свободнорадикальное перекисное окисление липидов (СПОЛ) мембран. Образующиеся в значительном количестве перекиси и продукты свободнорадикального окисления токсически действуют на клеточные структуры и на сами мембраны. Последние становятся патологически проницаемыми, возникают дефекты в их липидном слое. Эти процессы усиливаются возросшей активацией фосфолипаз→обр ЖК из фосфолипидов нейрональных мембран. Накопление →повреждению мембран нейрона, в том числе мембран митохондрий→нарушение их деятельности и возникновение энергетического дефицита→выход из нейронов различных веществ, в том числе антигенов →аутоиммунные процессы, усугубляющих повреждение нейронов. Нарушение состояния мембран →↑входа натрия и кальция в нейрон и выхода К+из нейрона, что в сочетании с недостаточностью натрий-калиевого и кальциевого насосов способствует гиперактивации нейронов. Чрезмерное содержание Са2+в нейроне приводит к его дегенерации.

 

2.Портальная гипертензия. Причины, патогенез, последствия.

Портальная гипертензия - комплекс изменений, возникающих вследствие затруднения тока крови в портальной системе, приводящих к высокому портальному давлению (свыше 140-160 мм. вод. ст.), спленомегалии, варикозному расширению вен пищевода, желудка, прямой кишки, кровотечениям их них, развитию асцита и печеночной недостаточности.