Третья фаза механизма передачи

Вдыхание аэрозолей, содержащих микроорганизмы, ведет к заражению. Крупные аэрозольные частицы (примерно 100 мк) оседают в самых верхних отделах дыхательного тракта (носу и носоглотке), чем мельче аэрозольные частицы, тем они глубже проникают в дыхательную систему. Аэрозольные частицы размером менее 50 мк оседают не все: движение воздуха в дыхательном тракте ведет к тому, что часть мелких и, соответственно, легких частиц при выдохе удаляется. Чем мельче частицы, тем вероятность их удаления выше. Указанное обстоятельство весьма заметно сказывается на характере развития эпидемического процесса.

Вероятность инфицирования при адаптации паразита к верхним отделам дыхательного тракта всегда выше, чем в тех случаях, когда вегетация паразита более всего возможна в нижних отделах, в частности в альвеолах. Именно поэтому при гриппе (особенно при появлении новых разновидностей вируса А), при кори в допрививочное время, при ветряной оспе и некоторых других заболеваниях эпидемический процесс развивается остро, бурно, а скажем, при микоплазменной инфекции, для которой более всего характерно развитие пневмонии, эпидемический процесс развивается сравнительно вяло, медленно, и уровень заболеваемости обычно не очень высок.

Воздушно-капельный механизм обеспечивает настолько быстрое перемещение паразита от донора к реципиенту (от источника инфекции до восприимчивого организма), что в эволюции большинства паразитов не произошло формирование устойчивых рас. Большинство микроорганизмов сохраняется во внешней среде всего несколько минут. Схематично дифференциация возбудителей инфекций дыхательного тракта по устойчивости во внешней среде:

· Слабоустойчивые (сохраняются несколько минут, очень редко — несколько часов) – Возбудители кори, гриппа, некоторых OP3, ветряной оспы, краснухи, коклюша, менингококки

· Среднеустойчивые (сохраняются от десятков часов до — иногда — нескольких дней) - Возбудитель дифтерии, золотистый стафилококк, стрептококк группы А.

· Устойчивые (сохраняются десятки дней) - Вирус натуральной оспы, возбудитель туберкулеза

Некоторые возбудители, сохраняя устойчивость, могут терять вирулентность. Например, гемолитический стрептококк группы А во внешней среде очень быстро лишается поверхностной М-субстанции и, соответственно, вирулентности (так называемое «старение» возбудителя).

Как известно, заболеваемость гриппом, корью (в допрививочное время), ветряной оспой, краснухой, менингококковой инфекцией и другими болезнями, возбудители которых слабоустойчивы во внешней среде, занимает доминирующее положение в патологии (или инфицированности — менингококковая инфекция) дыхательных путей. Заболеваемость дифтерией (допрививочное время), скарлатиной и стрептококковой ангиной, стафилококковой инфекцией дыхательных путей была всегда (даже если учесть носительство) ниже заболеваемости вышеназванными нозоформами. Все приведенные данные указывают на то, что устойчивость возбудителя во внешней среде при инфекциях дыхательных путей не имеет принципиального значения: заражение происходит на достаточно близком расстоянии чрезвычайно быстро, т. е. практически только капельной фазой аэрозоля. Надо, правда, заметить, что и капельная фаза с увеличением расстояния между источником инфекции и восприимчивыми людьми, как уже сказано, постепенно теряет свое значение. Пример: в условиях домашнего общения при дифтерии соотношение носители: больной составляет 6:1, при общении в школе 47:1.

Таким образом, с увеличением расстояния существенно возрастает вероятность при инфицировании стать носителем (заражение малыми дозами), а не заболеть. По-видимому, за счет уменьшения объема пространства, занятого капельной фазой, по мере увеличения расстояния между источником инфекции и восприимчивым организмом, снижается уровень инфицирующих дозировок, а затем и вероятность заражения. Рассеивание мелкодисперсных аэрозолей сопровождается быстрым и резким уменьшением концентрации аэрозольных частиц («ядрышек») и, соответственно, микроорганизмов. Это сводит к минимуму и даже к нулю значение мелких рассеянных частиц в эффективном (т. е. ведущем к развитию инфекционного процесса) заражении людей. Капельная фаза аэрозоля настолько опасна, что даже при туберкулезе практически все заражаются сразу при встрече с источником инфекции, последующее заражение контаминированной пылью (осевшими в зоне динамической проекции на поверхность и затем высохшими капельками) вполне реально, но оно, как правило, запаздывает.
Впрочем, вполне возможно заражение пылью и после удаления источника инфекции, хотя весь эпидемиологический опыт показывает наибольшую опасность именно тесного общения с больным, который выделяет туберкулезную палочку. Но, как уже говорилось, не заражение пылью обеспечивает сохранение паразитического вида — туберкулезной палочки.

Следует остановиться также на особенности заражения при натуральной оспе. Опасность заражения окружающих появляется при тесном общении с больным примерно с 5-6-го дня после начала заболевания, тогда, когда происходит вскрытие энантем на поверхности эпителия верхних отделов дыхательного тракта (чаще всего носоглотки), т. е. капельной фазой аэрозоля. Наблюдались также случаи заражения как бы на расстоянии, т. е. без очевидных контактов с больным оспой. Это происходило при переборке белья больных, в частности имели место прачечные очаги при возникновении завозных эпидемий оспы (Брайтон, Москва и др.). Однако в этих случаях заражение происходит из-за формирования вторичных твердофазных аэрозолей, которые имеют иное происхождение (не результат выделения слизи из дыхательного тракта). На белье больных сохраняется материал пораженного кожного эпителия после подсыхания и слущивания элементов сыпи, в которых содержится вирус. Такой способ заражения — дополнительный, не обязательный для сохранения паразитического вида.

Таким образом, если говорить о сущности механизма передачи, который сформировался в процессе эволюции инфекций дыхательных путей и обеспечивает сохранение паразитических видов, то мы должны говорить не вообще об аэрозольном механизме, а воздушно-капельном. При этом, нет сомнения, надо учитывать возможность заражения при туберкулезе пылью, так же, как иметь в виду опасность заражения пылью при туляремии, Ку-лихорадке и некоторых других заболеваниях, имеющих иной механизм передачи.
 
Воздушно-капельный механизм передачи в современном обществе действует настолько быстро, настолько эффективно, что большинство людей встречаются с возбудителем уже в первые годы жизни. При многих инфекциях дыхательных путей, для которых характерно после перенесения заболевания развитие стойкого и достаточно надежного иммунитета, поражаются главным образом дети (дети — группа риска), поэтому часто эти инфекции называют «детскими».
Условность этого термина очевидна: если по тем или иным причинам взрослые в предшествовавшей жизни избежали заражения, то при первой же встрече с возбудителем в дозировках, обеспечивающих эффективное заражение, они заболевают, причем часто очень тяжело.

Для воздушно-капельных инфекций характерна сезонность: активизация эпидемического процесса начинается осенью, главным образом за счет роста (появления) заболеваемости в детских коллективах. Этот подъем заболеваемости населения продолжается зимой, весной он может быть особенно выраженным, затем наступает существенное падение заболеваемости. В этом сезонном подъеме проглядываются два этапа: осенний (осеннезимний) и весенний (иногда позднезимний — весенний).

Старт первому этапу дает формирование после летних отпусков коллективов, особенно детских (социальный этап), второй этап можно назвать биологическим, он обусловлен падением резистентности организма, прежде всего снижением иммунологической реактивности.

Как уже указывалось, в связи с тем, что население более всего уязвимо в отношении инфекций с воздушно-капельным механизмом передачи (этот механизм как бы наиболее адекватен современному обществу), заболеваемость этой группой не управляемых с помощью средств специфической профилактики нозоформ наибольшая.
Как известно, в группе воздушно-капельных инфекций отчетливо проявляется их ранговое значение в заболеваемости населения. Так, в допрививочное время самая высокая инцидентность была при кори, затем следовала инцидентность при ветряной оспе, потом при краснухе и т. д. Это явление нередко объяснялось особой «летучестью» вируса кори и некоторыми другими фантастическими предположениями. Между тем, объяснение может быть простым: чем интенсивнее происходит выделение возбудителя источником инфекции (высока концентрация возбудителя в слизи, высокое количество выделяемой слизи) и чем меньше при этом инфицирующая доза, ведущая к манифестации инфекционного процесса, тем выше инцидентность. Значительные возможности к распространению заболеваний ведут к проэпидемичиванию населения, что проявляется в цикличности многолетней динамики эпидемического процесса.