Герпетичний енцефаліт у дітей

Шифр МКХ-10 –

В00.4 Герпетичний енцефаліт

Герпетичний енцефаліт викликається вірусами простого герпесу (HSV).

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ:

КЛІНІЧНІ:

- початок гострий;

- загальноінфекційний синдром: лихоманка, в’ялість;

- загальномозкові симптоми: клоніко-тонічні судоми і розлад свідомості різного ступеня – від сопору до коми;

- психоневрологічні симптоми: неадекватна поведінка, дезорієнтація, негативізм, амнезія, апраксія, агнезія;

- прояви внутрішньочерепної гіпертензії - нудота, блювання головний біль;

- вогнищеві симптоми враження різних відділів ЦНС;

- може бути поступовий розвиток хвороби.

ПАРАКЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ :

1. Дослідження ліквору (виключення менінгіту).

2. Визначення антитіл класів Ig M і G до вірусу простого герпесу (HSV) в сироватці крові і лікворі методом ІФА.

3. Дослідження вірусної ДНК в лікворі і крові методом ПЛР (полімеразної ланцюгової реакції).

4. Вірусологічне дослідження (ізоляція ВПГ у культурах клітин, курячих ембріонах, або на лабораторних тваринах (миші, кролі).

5. МРТ головного мозку (дифузні ураження, переважно у скроневих і лобних долях).

6. Електроенцефалограма (високоамплітудна повільнохвильова активність, переважно у скронево-лобних відведеннях).

ЛІКУВАННЯ

 

1. Обов’язкова госпіталізація у відділення нейроінфекцій чи реанімаційне.

 

Антивірусна терапія.

При встановленні діагнозу енцефаліту до уточнення етіології невідкладно призначається антигерпетична терапія – препарати ацикловіру.

Ацикловір Призначається з розрахунку 30-60 мг/кг на добу в 3 прийоми протягом 14-21 дня, вводиться внутрішньовенно крапельно.

 

3. Патогенетична терапія:

- лікування набряку головного мозку (дивись відповідний протокол лікування);

- при загрозі приєднання бактеріальної мікрофлори необхідно використовувати антибіотикив вікових дозах за загальноприйнятими схемами із груп цефалоспоринів ІІІ покоління та аміноглікозидів ІІІ покоління;

- протисудомна терапія (дивись протокол лікування судомного синдрому).

 

4. На етапі реабілітації:

- ноотропні препарати,

- судинні препарати:пентоксифілін, ніцерголін, тощо.

 

ВІРУСНІ ЕНЦЕФАЛІТИ У ДІТЕЙ

(вітрянкової, корової, краснушної етіології)

Шифр МКХ-10 -

Енцефаліт викликаний:

- вірусом вітряної віспи А 85

- вірусом кору В 05.0

- вірусом краснухи А 85

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ:

КЛІНІЧНІ:

- гострий початок;

- висока температура;

- загальномозкові симптоми - головний біль, порушення свідомості, судоми;

- швидке виникнення і прогресуюче наростання поліморфної вогнищевої (осередкової) симптоматики;

- для вітрянкового енцефаліту найбільш типові такі мозочкові порушення: атаксія, загальна м’язова гіпотонія, ністагм, скандована мова, що поєднуються з іншими осередковими симптомами;

-

-

ПАРАКЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ:

1. ПЛР ліквору - наявність ДНК або РНК вірусу;

2. ІФА крові - наявність специфічних антитіл класу IgM;

3. МРТ головного мозку - вогнища запального процесу.

4.

Епідемічний енцефаліт Економо (летаргічний енцефаліт А).

Збудником захворювання є фільтруючийся вірус, який передається повітряно-краплинним або контактним шляхом. Вірус проникає в організм через ніс і глотку. Інкубаційний період - від 1 до 14 діб. Для епідеміческого енцефаліту Економо характерна рання віремія і гематогенна дисемінація вірусом із залученням в процес внутрішніх органів, особливо печінки. Вірус може поширюватися полімфатичним шляхом і периневрально. Він вражає центральну сіру речовину водопроводу мозку, кори чотирьох горбія, ніжки мозку, ядра гіпоталамічної області, чорну субстанцію. Хворіють особи будь-якого віку. Гостра стадія характеризується швидким підвищенням температури тіла до 39 - 40° С, катаральними явищами, головним болем, млявістю, болем у суглобах, порушенням свідомості. У неврологічному статусі виділяють диссомнічний, окоруховий вестібуловегетативний симптомокомплекси. Спостерігаються розлади сну - гіперсомнія, бессоння, інверсія сну. Вони тривають протягом 1-2 міс. Розвиваються окорухові розлади - диплопія, птоз, косоокість, парез або параліч погляду. Відзначаються також вегетативні розлади - гіпергідроз, лабільність вазомоторов, тахікардія, зміна ритму дихання. Характерні такі ознакт, як «сальне обличчя», гіперсалівація. Можливі психічні розлади (ейфорія, порушення свідомості або марення). У деяких хворих спостерігається гикавка.

 

Кліщовий енцефаліт - первинний вірусний енцефаліт сезонного характеру (весняно-літній).Основний переносник вірусу - іксодові кліщі, які поширені в тайзі і лісових місцевостях. В організм людини вірус проникає після укусу зараженого кліща, іноді - аліментарним шляхом (при споживанні молока і молочних продуктів, отриманих від заражених кіз).

 

Вірус поширюється гематогенно або периневрально. Він локалізується в клітинах спинного (особливо передніх рогів верхньошийний сегментів) і довгастого мозку, іноді в корі великого мозку, підкірковій білій речовині, зоровому горбі, підкіркових вузлах. Інкубаційний період від 8 до 20 діб при укусі голови, від 4 до 7 - при аліментарному зараженні. Початок захворювання, як правило, гострий. З'являються сильний головний біль, блювання, загальна гіперестезія, світлобоязнь, температура тіла підвищується до 39-40° С. У деяких випадках спостерігається двохвильовий перебіг захворювання. Повторна гіпертермія супроводжується ще більш тяжким станом. Можуть спостерігатися гіперемія ротогорла, склер, шкірних покривів, диспептичні розлади. У крові виявляють лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, лімфопенію.

У важких випадках спостерігаються порушення вітальних функцій у зв'язку з поразкою дихательних м’язів та бульбарними розладами.

Виділяють кілька основних клінічних форм кліщового енцефаліту: менінгеальна, поліомієлітна, поліоенцефаломієлітна, церебральна і стерта.

Менінгеальна форма є різновидом серозного менінгіту з вираженими менінгеальними симптомами. При енцефалітній формі внаслідок запалення речовини та оболонок мозкук виникають розлади свідомості, марення, епілептичні напади, парези, паралічі і виражені оболонкові симптоми. Може спостерігатися Кожевніковська епілепсія з множинними міоклонічними судомами, що іноді переходять у загальний судомний напад.

Для поліоенцефаломієлітної форми характерні млявий параліч м'язів шиї і плечового пояса, можуть спостерігатися бульбарні та оболонкові розлади.

При поліомієлітній формі спостерігаються також парези і паралічі шиї, верхніх кінцівок, голова звисає на груди. У всіх випадках спостерігається порушення рухових функцій без порушень чутливості. Стерта форма характеризується нетривалою (2-4 доби) лихоманкою, відсутністю неврологічної симптоматики, тахікардією, іноді артеріальною гіпертензією. Виділяють також прогредиєнтну форму, при якій відзначається кожевніковска епілепсія, майже постійні міоклонічні посмикування, частіше певної групи м'язів, особливо шиї та верхніх кінцівок.

 

Японський енцефаліт (енцефаліт В) викликається вірусом, резервуаром і переносником которогоявляются комарі. Можливо вірусоносійство (у людей і птахів). Інкубаційний період - 3 - 27дней. Початок захворювання гострий, температура тіла перевищує 40° С і тримається на цьому рівні до 10 днів. Спостерігаються лихоманка, нездужання, загальна слабкість, сильний головний біль, нудота, блювання, біль у м'язах. Шкіра обличчя, кон'юнктива гипереміровані, язик сухий, живіт втягнутий. Порушується серцева діяльність. Різко виражені оболонкові симптоми, порушено свідомість. Виразно виражений моно-або геміпарез, підвищений тонус згиначів верхніх кінцівок і розгиначів нижніх. Можливі клонічні посмикування окремих м'язів і м'язових груп, судомні напади.У важких випадках виникають бульбарні паралічі. Смертність досягає 50% (переважно в1-й тиждень захворювання). Спинномозкова рідина безбарвна, прозора, лімфоцітарно-нейтрофільний плеоцитоз (0,02 × 109 / л - 0,2 × 109 / л), вміст глюкози і білка в нормі.

Японський комариний енцефаліт (Синоніми: енцефаліт В, енцефаліт Приморського краю) поширений в Приморському краї, Японії, Маньчжурії.

Етіологія і епідеміологія: викликається фільтрівним нейротропним вірусом. езервуаром в природі є комарі, здатні до трансоваріальной передачі вірусу. Для захворювання характерна сезонність, що збігається зпосиленням виплоду комарів. Хвороба протікає у вигляді епідемічних спалахів: в Японії - в літні місяці, в Примор'ї - тільки восени. Захворювання передається виключно через укус комара. Інкубаційний період триває від 5 до 14 днів. В організмі вірус поширюєтьсягематогенним шляхом.

 

Патоморфологія: при мікроскопії виявляються вогнища некрозу мозкової тканини, запальні інфільтрати навколо судин. Дегенеративно-токсичні зміни виявляються в нервових клітинах і біломуречовині (паненцефаліт). сухість мови герпес висип

Клінічна картина: захворювання починається раптово з гострого підйому температури до 40 ° С, різкого головного болю, блювоти. Зрідка є короткий (1-2 дні) продромальний період з нездужанням і загальною слабкістю. Відзначається значна вираженість общеінфекціонних симптомів: брадикардія, тахікардія, гіперемія обличчя і кон'юнктиви, сухість мови, герпетичні висипання, геморагічна висипка. З перших днів хвороби до общеінфекціонним і загальнийтоксичними симптомів приєднуються різко виражені менінгеальні явища, розлади свідомості (сопор і кома). У деяких випадках спостерігаються марення, галюцинації, психомоторне збудження. Характерні пластична гіпертонія м'язів, тонічні і клонічні судоми, геми-або монопарези з патологічними рефлексами і клонусамі. Залежно від переваги того чи іншого синдрому виділяють менінгеальні, судомну, бульбарні, гемипаретической, гіперкінетичним і летаргічний форми. Нерідко захворювання протікає як інфекційно-токсичний синдром з швидким розвитком коматозного стану і летальним результатом. У цереброспінальній рідині виявляються підвищення білка (від 05 до 2 г /л), лімфоцитарний плеоцитоз (від 50 до 600 клітин в 1 мкл). У крові з перших днів захворювання відзначаються виражений лейкоцитоз (12-18 * 106 /л) з нейтрофільний зсув, лімфопенія, збільшення ШОЕ.

Перебіг і прогноз: японський комариний енцефаліт відрізняється важким перебігом. Наростання симптомів відбувається протягом 3-5 діб. Температура тримається від 3 до 14 днів і падає політично. Летальний результат відзначається в 40-70% випадків, зазвичай в 1-й тиждень хвороби. Однак смерть може настати і в більш пізні терміни в результаті приєдналися ускладнень (набряк легенів). У сприятливих випадках можливе повне видужання з тривалим періодом астенії.

Діагностика: діагностичне значення мають епідеміологічні дані, сезонність захворювання. Характерні гострий початок, важкий перебіг хвороби з вираженою інтоксикацією, підвищенням судинної проникності, набряком мозку. Верифікація діагнозу проводиться за допомогою СК і Н. Комплементзв'язуючі і нейтралізуючі антитіла з'являються на 2-му тижні хвороби. Імунітет зазвичай стійкий, Н у перехворілих буває позитивною протягом багатьох років.

 

Грипозний енцефаліт (токсико-геморагічний) - гостре запальне захворювання головного мозку і його оболонок, що виникає на тлі грипу. Неврологічна симптоматика з'являється на тлі клінічної картини грипу. Наявний сильний головний біль, нудота, запаморочення, біль при русі очних яблук, загальна гіперестезія, біль у спині та м'язах кінцівок, птоз, болючість в точках виходу трійчастого нерва, анорексія, гіподинамія, розлади сну.

Менінгоенцефаліт може виявлятися парезами, паралічами, комою. Можливі епілептичні напади. У спинномозковій рідині виявляють домішки крові, вміст білка перевищує 1 -1,5 г / л. Визначається лімфоцитарний плеоцитоз (0,02 × 109 / л - 0,7 × 109 / л).

Виділяють дві клінічні форми респіраторних енцефалітів: з дифуз-: ураженням мозку і з переважним залученням стовбура мозку. Перший варіант енцефаліту перебігає більш тяжко, саме з ним в'язана летальність від цього захворювання. Як правило, симптоми енцефаліту з'являються на 4-6 добу хвороби на фоні вираженої гарячки. Характерною особливістю є дифузність церебральних розладів (порушення свідомості, збудження, делірій, судоми) та невиражених менінгеальних симптомів. При крововиливах у паренхіму мозку можуть спостерігатись тяжкі локальні ураження, характер проявів яких залежить від локалізації геморагій. Симптоми енцефаліту характеризуються тривалістю, у деяких хворих зростанням проявів, незважаючи на терапію. Резидуальні наслідки епілептичні напади, парези, паралічі) розвиваються у 14-25 % хворих.

Стовбурні енцефаліти перебігають з переважним ураженням черепних нервів та мозочка. За своїми клінічними проявами стовбурний енцефаліт близький до синдрому Мілера-Фішера. Летальність при цьому варіанті енцефаліту складає 10-14 %.

Тиск СМР високий, цитоз невеликий (40-200 кл/мкл) або зовсім відсутній, може спостерігатися еритроциторахія. При тяжких геморагічних менінгоенцефалітах ліквор кров'янистий або ксантохромний. Вміст білків складає від 0,99 до 3,3 г/л.

Етіологічна діагностика неврологічних уражень при ГРВІ проводиться шляхом:

· виявлення РНК або ДНК вірусу (ПЛР) у лікворі та крові;

· серологічний метод - виявлення антитіл до збудника класу М (ІФА) в лікворі та крові;

· виявлення вірусних антигенів імунофлюорисцентним методом (експрес-метод) в мазках слизу з ротоглотки (встановлюється етіологію ГРВІ);

· культуральний метод - визначення цитопатогенного ефекту вірусу на культурі клітин.

 

Енцефаліт при кору, вітряній віспі і краснусі. Симптоми хвороби з'являються на 2-8-му добу. Найчастіше захворювання починається гостро: з'являються млявість сонливість, епілептичні припадки, парези або паралічі кінцівок, гіперкінези, порушення коордінації рухів. Іноді уражаються зорові нерви. Розвиваються поперечний мієліт, енцефаломієлітичний синдром.

Енцефаліт при кору

До специфічних змін при кору відносяться ураження ЦНС. Можуть розвинутися дві форми ураження головного мозку: 1) корева енцефалопатія – нсвоспалітельний процес, відтворений порушеннями мозкового кровообігу з подальшими дистрофічними змінами нервових клітин; 2) менінгіти та енцефаліти, які за часом виникнення поділяються на ранні та пізні.

Коровий енцефаліт (енцефаломієліт) розвивається на 3-е - 5-у добу після появи висипу або в період реконвалесценції. Уражається переважно біла речовина головного і спинного мозку. Характеризується захворювання повторним підвищенням температури тіла, погіршенням загального стану.У одних хворих загальна слабкість і сонливість переходить у сопорозно стан або кому, у інших спостерігається марення, збудження, порушення свідомості. Нерідко епілептичні припадки. В неврологічному статусі спостерігаються паралічі, геміпарези, хоретичні, хореоатетозні чи міоклонічні геміпарези, ністагм, атаксія. З черепних нервів часто вражаються зоровий і лицьовий нерви. При ураженні спинного мозку розвивається поперечний мієліт.

Ранній менінгіт – це типовий серозний менінгіт з гіперемією, різким набряком м’яких мозкових оболонок, помірною інфільтрацією їх лімфоїдними клітинами, проліферуючим ендотелієм і в незначній мірі лейкоцитами. Ранній енцефаліт характеризується вогнищевою гліальною і мезенхімальною клітинно. проліферацією уздовж судин і альтеративними змінами нервової тканини.

Вогнища розташовуються переважно в білій речовині головного мозку (з демієлінізації прилеглих волокон) і в базальних гангліях, часто під епендими бокових шлуночків. Нерідко енцефаліт поєднується з менінгітом і міелітом. Генез ранніх енцефалітів і менінгітів пов’язаний з коровим вірусом, а пізніх – з вторинною інфекцією.

Коровий енцефаліт - одне з найбільш тяжких ускладнень кору, це ураження нервової системи у дітей складає 0,4-0,5 %, підлітків та дорослих - 1,1-1,8%. Тяжкість кору не визначає частоту виникнення та тяжкість енцефаліту: ушкодження нервової системи може виникати при легких і, навіть, стертих формах. Напевне, можливість виникнення; цього ускладнення в більшій мірі обумовлена преморбідним фоном; (оперативні втручання на головному мозку, наявність в анамнезі перенесених енцефалітів або енцефалопатій, травм ЦНС). Страждають у будь-якому віці, можуть захворіти і дорослі.

Прогноз корового енцефаліту залежить від терміну його появи, віку і, преморбідного фону. Частота несприятливих резидуальних змін: 20-40 %. Частіше вони проявляються розладами психо-емоційного статусу - порушеннями поведінки, зниженням інтелекту, розвитком психоподібних станів. Після корового енцефаліту, який розвинувся до появи екзантеми, залишаються грубі органічні ураження (гідроцефалія, епілепсія та ін.). Летальність складає 15-20 %. 'Клінічна картина корового енцефаліту розвивається гостро, часто на 3-8 добу після появи висипання. Температура до початку енцефаліту може нормалізуватися та нерідко відзначається різкий підйом її до високого рівня. Свідомість потьмарена. У тяжких випадках спостерігаються виражені розлади свідомості (психомоторне збудження, галюцинації. 3 перших діб хюроби з'являються судоми, повторні, частіше генералізовані тоніко-клонічні, але можуть бути й фокальні напади за зразком джексонівських Із подальшим розвитком паралічів або парезів відповідних кінцівок. У подальшому може наступити кома.

Локальні прояви різноманітні, залежать від рівня ураження нервової системи. Це можуть бути моно- або геміплегії, мозочкові розлади, ураження II, III, VII черепних нервів, діенцефальні порушення з проявами кахексії або ожиріння.

Мозкові оболонки реагують формуванням серозного менінгіту, який характеризується помірним лімфоцитарним цитозом (до 100 кл/мкл), невеликим збільшенням рівня білків (0,4-0,6 г/л). У цьому випадку виставляють діагноз "менінгоенцефаліт".

Ізольовані серозні менінгіти є рідким ускладненням кору, частіше виникають у періоді висипання або пігментації. Проявляються тріадою синдромів, характерних для менінгітів: головний біль, блювання, різко виражені менінтеальні симптоми. Спинномозкова рідина витікає під збільшеним тиском, при дослідженні визначається помірний лімфоцитарний цитоз (до 100 кл/мкл), зростання рівня білка. Санація ліквору настає на 3-му тижні захворювання.

Частота залишкових явищ при корових ураженнях нервової системи складає 20-40 %, летальність - 15-25 %. Смерть наступає на 1- 2-му тижні після появи енцефаліту.

Залишкові явища корових енцефалітів проявляються різними розладами психоемоційного статусу (порушення поведінки, послаблення пам'яті, зниження інтелекту), рідко спостерцаються епілептиформні напади, психопатії, ще рідше спостерігаються симптоми декортикації та децеребрації. Реконвалесценти після корових уражень нервової системи повинні спостерігатися у невропатолога не менше 2 років у зв'язку з можливістю формування віддалених залишкових явищ.

Енцефаліт при краснусі

Ураження ЦНС проявляються у формі енцефаліту або менінго-ефаліту, виникають дуже рідко (1:5000-1:6000). Симптоми ен-аліту з'являються на 5-8 добу краснухи. Спостерігається нова температурної реакції (39-40°С), головний біль, блювання, ата свідомості, судоми, локальні симптоми. Клініка енцефалі-мало відрізняється від інших екзантемних енцефалітів. Гострий ріод триває 3-4 тижні. Повне одужання наступає через 2-4 місяці, окремих випадках у хворих зберігаються залишкові симптоми.

Етіологічна діагностика краснушного енцефаліту проводиться шляхом виділення РНК вірусу (ПЛР) у лікворі та крові; серологічний метод - виявлення антитіл до збудника класу Ig М Ig G (ІФА) в ліїсворі та крові.