Яка тривалість продромального періоду при туберкульозному менiнгiтi?

А. Кiлька годин.
В. До однiї години.
С. До 2-3-х дiб.
D. До 4-х тижнiв.
Е. До 2-х місяцiв.

 

Яких значень досягає вмiст клiтинних елементiв у лiкворi у хворих на туберкульозний менiнгiт?

А. Не більш 20 в 1 мл.
В. 300-400 в 1 мл.
С. 1000-1500 в 1 мл.
D. 2000-3000 в 1 мл.
Е. Не пiдлягає пiдрахуванню.

 

В якій частині кістки розпочинається туберкульоз кісток і суглобів?

А. епіфізі.

В. діалізі.

С. метафізі.

D. усі вищезазначені частини уражаються одночасно.

4. Хворий 33-х рокiв поступив до iнфекцiйного вiддiлення з дiагнозом “менiнгiт”. Скарги хворого: сильний розлитий головний бiль, нудота, слабкість, дратiвливiсть на свiтло, підвищення температури до 39,0°С. О6’єктивно: асиметрiя обличчя внаслідок згладженостi носо-губної складки, опущення кута рота, ригiднiсть потиличних м’язів, позитивні симптоми Кернiга, Брудзинського, Бехтєрєва. Глюкоза кровi - 5,5 ммоль/л. дiагноз: туберкульоз мозкових оболонок.

Якi змiни спинномозковоi рiдини будуть виявлені у хворого?.
А. Каламутна, цитоз - 1000 (60% нейтрофiлiв), бiлок - 0,8 г/л, глюкоза - 2,0 ммоль/л, хлориди –

120 ммоль/л.

В. Прозора, безколiрна, цитоз -5, бiлок-0,2 г/л, глюкоза - 3,0 ммоль/л, хлориди-130 ммоль/л.

С. Прозора, безколiрна, цитоз – 100 (80% лiмфоцитiв), бiлок - 1,0 г/л, глюкоза - 1,2 ммоль/л,

хлориди - 90 ммоль/л.

D. Прозора, жовтуватого кольору, цитоз – 200 (70% лiмфоцитiв), бiлок - 1,0 г/л, глюкоза –

4,0 ммоль/л, хлориди-140 ммоль/л.

Е. Прозора, безколiрна, цитоз - 500 (50% нейтрофiлiв), бiлок - 0,8 г/л, глюкоза - 2,8 ммоль/л,

хлориди-120 ммоль/л.

 

Який шлях зараження має місце при туберкульозі сечостатевої системи?

А. Контактний

В. Гематогенний

С. Статевий

D. Усі вищезазначені.

 

Яка група периферичних лімфатичних вузлів найчастіше уражається туберкульозом?

А. Пахвинні

В. Пахові

С. Шийні

D. Підщелепні.

7. Улюбленою локалізацією туберкульозного вовчака є:

А. М’яке піднебіння

В. Корінь язика

С. Кінчик та бокові поверхні язика;

D. Червона межа верхньої губи.

Яка морфологічне утворення характерне для міліарно-виразкового туберкульозу?

А. Гнійно-некротична виразка

В. Люпома

С. Зерна Треля

D. Туберкульозна гранульома.

 

9. Хворий 20-ти рокiв, занедужав гостро. Пiдвищилась температура до 39°С, з’явився сухий кашель та бiль у правiй половинi грудної клiтки, який пiдсилювався при кашлi, глибокому вдиху. У наступному наростала задишка, бiль зменшився. Права половина грудної клiтки вiдстає в актi дихання. У правiй легенi, вiд 4-го ребра донизу, перкуторно визначається тупiсть, аускультативно – рiзко послаблене дихання. Аналiз кровi: Л - 9,1х 109/л, ШОЕ - 30 мм/год. Проба Манту з 2 ТОPPD-L – iнфiльтрат дiаметром 12мм. Рентгенологiчно: у правiй легенi, вiд IV ребра до дiафрагми, виявлено гомогенне затемнення з косим верхнiм контуром. Органи середостiння змiщенi влiво. Встановлено дiагноз: правобічний плеврит.

Яке дослiдження слiд провести хворому у першу чергу для пiдтвердження дiагнозу і встановлення етіології процесу?

 

Чим зумовлена поява ексудату в плевральнiй порожнинi у хворих на рiзнi клiнiчнi форми туберкульозу?

А. Анатомiчним і функцiональним зв’язком мiж листками плеври, лiмфатичними вузлами та

лiмфатичною системою легень.

В. Порушеннями мікроциркуляції в зоні туберкульозного запалення в легеневій тканині.

С. Запальною реакцією у плеврi, яка викликається МБТ, що проникли у плевру в результатi

бактерiємiї.

D. Як прояв гiперсенсибiлiзацiї плеври продуктами розпаду МБТ.
Е. Запальною реакцiєю у плеврi, яка викликається МБТ, що проникли у плевру з током лiмфи iз

вогнищ або iнфiльтратiв у легенях.

 

Еталони відповідей.

1.D; 2.В; 3.А; 4.С; 5.В; 6.С; 7.D; 8.С; 9.плевральну пункцію з біохімічним і цитологічним дослідженням рідини, визначенням наявності кислотостійких бактерій; 10.А,С,D,Е.

 

Розділ ХІ

УСКЛАДНЕННЯ ТУБЕРКУЛЬОЗУ

Ускладнення можуть виникати як при гострих, так і при хронічних формах туберкульозу легень. При гострих формах розвиваються сегментарні та вогнищеві ателектази, легеневі кровотечі, спонтанний пневмоторакс. Хронічні форми туберкульозу легень ускладнюються недостатністю дихання, легеневим серцем, амілоїдозом внутрішніх органів, кровохарканням чи кровотечами, рідше — спонтанним пневмотораксом.

 

Легенева (дихальна) недостатність

При визначенні дихальних порушень у хворих на легеневі недуги слід використовувати термін «легенева недостатність». Термін «дихальна недостатність» є широким поняттям і включає в себе характеристику порушень вентиляції, газообміну, транспорту кисню, тканинного дихання.

Дихальна недостатність - патологічний стан, зумовлений порушенням обміну газів і між організмом і навколишнім середовищем.

Зараз дихальну недостатність розглядають як стан організму, при якому або не забезпечується нормальний газовий склад крові, або це досягається за рахунок ненормальної роботи апарата зовнішнього дихання, що призводить до зниження функціональних можливостей організму. Нормальний газовий склад крові забезпечується напруженням компенсаторних механізмів, а саме: збільшенням частоти або глибини дихання, прискоренням ЧСС, збільшенням кисневої ємності крові (підвищення вмісту гемоглобіну).

Виходячи з патогенезу розрізняють вентиляційну недостатність (легеневу), яка не супроводжується дефіцитом кисню, і альвеолярно-респіраторну недостатність, при якій виникає артеріальна гіпоксемія.

Розрізняють три типи легеневої (вентиляційної) недостатності: рестриктивний, обструктивний, змішаний.

Рестриктивний тип вентиляційної недостатності дихання спостерігається при зменшенні дихальної поверхні легень або зниженні еластичності легеневої тканини, що виникає у випадках плевриту, пневмосклерозу, емфіземи легень, захворювань плеври і після хірургічного втручання. Для рестриктивного типу недостатності дихання характерно зменшення життєвої ємності легень, збільшення хвилинного об'єму дихання, пониження резервного об'єму вдиху. Показники швидкості руху повітря в нормі або знижені.

Обструктивний тип вентиляційної недостатності дихання спостерігається внаслідок порушення прохідності бронхів, яка може бути зумовлена спазмом бронхів або органічним їх ураженням (рубцевий стеноз, пухлина, інфільтрат, набряк слизової оболонки трахеї і бронхів). У випадках вентиляційної недостатності обструктивного типу знижені об'єм форсованого видиху за 1 сек., проба Тіффно, показники пневмотахометрії (МОШ25, МОШ50, МОШ75). У випадках порушення прохідності бронхів ефективне призначення бронхорозширювальних засобів.

Змішаний тип вентиляційної недостатності дихання поєднує в собі ознаки обструктивного і рестриктивного.

Легенева недостатність (ЛН) – це нездатність легень забезпечити нормальний газовий склад артеріальної крові в стані спокою і/або при помірних фізичних навантаженнях.

ЛН поділяється на три ступеня тяжкості, згідно класифікації Асоціації фтизіатрів та пульмонологів України (2003):

ЛН І ступеня – хворий відмічає появу задишки, якої раніше не було, під час виконання звичного фізичного навантаження (рівень звичного навантаження є індивідуальним для кожного пацієнта і залежить від фізичного розвитку);

ЛН ІІ ступеня – задишка з'являється при виконанні незначного фізичного навантаження (при ходьбі по рівній місцевості);

ЛН ІІІ ступеня – задишка турбує в стані спокою.

Існує також міжнародна шкала оцінки впливу задишки на повсякденну активність MRC (Medical Research Council):

0 – задишка тільки при енергійному (напруженому) фізичному навантаженні;

1 – задишка при швидкій ходьбі по рівній місцевості або при підйомі на невелику висоту;

2 – через задишку пацієнт ходить по рівній місцевості повільніше, ніж люди такого ж віку, або він повинен зупинятися при ходьбі по рівній місцевості в своєму звичайному темпі;

3 – пацієнт зупиняється у зв’язку з задишкою через 100м або після кількох хвилин ходьби по рівній місцевості;

4 – пацієнт через задишку не виходить з дому або задихається при роздяганні або одяганні.

Залежно від газового стану крові розрізняють наступні типи дихальної недостатності.

Латентна дихальна недостатність - відмічається задишка, компенсаторні механізми зовнішнього дихання напружені, але газовий стан крові залишається нормальним.

Парціальна проявляється або артеріальною гіпоксемією, або венозною гіперкапнією. Переважає недостатність кисню в крові, оскільки виведення вуглекислоти відбувається легше і швидше порівняно з дифузією кисню.

Глобальна дихальна недостатність характеризується артеріальною гіпоксемією і венозною гіперкапнією (гіпоксична і гіперкапнічна форми дихальної недостатності).

Терапія легеневої недостатності направлена, перш за все, на усування причини цього стану і включає в себе патогенетичне та симптоматичне лікування.

Легеневе серце

Легеневе серце - це гіпертрофія і (або) дилятація правого шлуночка, що розвиваються внаслідок захворювань (за винятком серця), які уражають структуру або функцію легень.

За часом розвитку розрізняють гостре, підгостре та хронічне легеневе серце.

Гостре легеневе серце — формується впродовж хвилин, годин або кількох днів при міліарному туберкульозі внаслідок порушення дифузії кисню в альвеолах, тромбозі або емболії легеневих артерій, спонтанному пневмотораксі, ексудативному плевриті.

Підгостре легеневе серце - виникає протягом кількох тижнів або місяців. У хворих на туберкульоз зустрічається рідко. Воно може виникати при поєднанні прогресуючих форм туберкульозу із пневмоконіозом, масивній або повторній тромбоемболії дрібних гілок легеневих артерій, легеневих васкулітах.

Хронічне легеневе серце (ХЛС) - розвивається у 70-80% хворих на хронічні форми туберкульозу. Основною причиною ХЛС є порушення зовнішнього дихання. Ця форма розвивається протягом кількох років у хворих на фіброзно-кавернозний, циротичний, хронічний дисемінований туберкульоз легень і хронічну емпієму плеври.

Етіологія ХЛС. Причиною ХЛС є різні захворювання легень, легеневих судин і грудної клітки. У зв'язку з цим розрізняють три його різновиди.

Бронхолегенева форма – розвивається внаслідок захворювань, що первинно уражають бронхи та альвеоли – хронічний бронхіт, бронхіальна астма, хронічне обструктивне захворювання легень, емфізема легень, туберкульоз, пневмонія, пневмоконіоз, саркоїдоз, полікістоз.

Васкулярна форма – виникає внаслідок первинної патології судин малого кола кровообігу – первинна легенева гіпертензія або атеросклероз легеневої артерії, тромбоемболія гілок легеневої артерії, васкуліти.

Торакодіафрагмальна форма – викликана первинною патологією грудної клітки з обмеженням її рухливості – кіфоз, сколіоз, хвороба Бехтєрєва, нервово-м’язева слабкість (поліомієліт), парез діафрагми, синдром Піквіка при ожирінні.

Патогенез ХЛС. Виділяють функціональні та анатомічні фактори розвитку хронічного легеневого серця.

Функціональні фактори. Гіпертензія малого кола кровообігу та підвищений внутрішньогрудний тиск є основною причиною розвитку ХЛС.

Причини легеневої гіпертензії:

1. Порушення бронхіальної прохідності - викликає розвиток альвеолярної гіпоксії та порушення біомеханіки дихання.