Коронарных артерий, у которых приступы обусловлены вазоспастическими реакциями.

Снижение потребности в кислороде

Кислородный запрос миокарда повышается при возрастании

- ЧСС,

- силы сокращений,

- АД,

- объёма желудочков.

Напряжение в стенке левого желудочка зависит от преднагрузки и постнагрузки

Напряжение стенки миокарда уменьшается при снижении пред- и постнагрузки.

К уменьшению преднагрузки приводит расширение вен и снижение венозного давления.

К уменьшению постнагрузки приводит расширение артериол и снижение давления в артериолах.

Повышение кровоснабжения сердца возможно путём расширения коронарных сосудов.

Но только у больных с умеренным локальным склерозом коронарных артерий

(у таких больных приступы обусловлены вазоспастическими реакциями).

Если склеротические поражения коронаров выраженные,

коронарный кровоток этим механизмом не увеличить.

 

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИБС:

 

Стенокардия (Синонимы: грудная жаба, angina pectoris)

Стабильная стенокардия

В основе – атеросклеротический стеноз коронарных артерий.

При этом факторы, повышающие потребность миокарда в кислороде (физическая нагрузка, волнение) приводят к его ишемии.

Вазоспастическая стенокардия

Коронарный кровоток снижается из-за спазма коронарных артерий

преходящего генерализованного или локального.

Нестабильная стенокардия (самая частая)

Причина - разрыв атеросклеротической бляшки с последующей адгезией и агрегацией тромбоцитов.

Ишемия миокарда безболевая

Инфаркт миокарда

При вегетативных расстройствах – особая форма стенокардии.

Причина – нарушение ортостатических реакций, которая может привести к значительному снижению перфузионного давления в коронарных артериях и как следствие – к ишемии миокарда.

При ней неэффективны обычные антиангинальные препараты, т.к.

цель лечения – устранить резкие перепады перфузионного давления в коронарных артериях.

1. СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ СРЕДСТВА

О Р Г А Н И Ч Е С К И Е Н И Т Р А Т Ы

Механизм действия

Снижение потребности миокарда в кислороде.

Расширяют вены и снижают «преднагрузку» на сердце.

Расширяют периферические артериолы и снижают «постнагрузку» на сердце.

Снижают конечное диастолическое давление и напряжение миокарда.

1. Образование оксида азота.

Внутри гладкомышечных клеток сосудов

нитраты взаимодействуют с сульфгидрильными группами цистеина.

В результате взаимодействия цистеина с нитратами - образуется нитрозоцистеин (нитрозотиол)

- освобождается группа NO₂

NO₂ превращается затем в NO. (NO - аналог эндотелиального расслабляющего фактора).

NO диффундирует в гладкомышечные клетки сосудов (артериол и вен),

активирует гуанилатциклазу и повышает уровень цГМФ.

цГМФ способствует дефосфорилированию лёгких цепей миозина.

В результате образуется меньше актомиозиновых мостиков.

Снижается концентрация кальция в гладкомышечных клетках сосудов.

2. Стимулируют высвобождение эндотелиальными клетками простациклина.

Простациклин потенцирует сосудорасширяющее действие NO.

3. Снижается синтез тромбоксана А₂ (за счёт увеличения цГМФ)

Это уменьшает агрегацию и адгезию тромбоцитов и улучшает микроциркуляцию.

Нитраты действуют преимущественно на вены,

т.к. они более чувствительны к расслабляющему действию NO.

Повышают депонирующую ёмкость вен, уменьшается венозный возврат крови к сердцу.

Снижается конечное систолическое и диастолическое давление.

Это приводит к уменьшению размеров сердца и напряжения стенок миокарда.

ЧСС рефлекторно возрастает в ответ на снижение диастолического давления.

Сократимость миокарда не изменяется.

Это приводит к «гидродинамической разгрузке миокарда» -

основа их антиангинального и антиишемического действия.

Вазодилатирующий эффект нитратов из-за рефлекторной симпатической стимуляции

вызывает прессорную реакцию.

Это проявляется в появлении тахикардии и в развитии вазоконстрикции в некоторых

сосудистых областях (таких как кровеносное русло органов брюшной полости).