Катетеризация правых и левых отделов сердца

Катетеризацию правых и левых отделов сердца у больных митральным стенозом обычно проводят с целью предоперационной верификации диагноза и количественной оценки гемодинамических нарушений. Исследование проводят в хорошо оборудован­ных отделениях интенсивной терапии и кардиореанимации или специализированных ангиографических лабораториях, поскольку риск, связанный с осуществлением этих ма­нипуляций, особенно катетеризации левых отделов сердца, достаточно высок.

Катетеризация правых отделов сердцапозволяет оценить ЦВД, давление в легочной артерии и давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), которое с известными до­пущениями соответствует давлению в ЛП и отражает, таким образом, состояние легочно-капиллярного кровотока и риск возникновения отека легких.

Катетеризация левых отделов сердца позволяет получить информацию о динамике на протяжении сердечного цикла внутрижелудочкового и внутрипредсердного давления и составить объективное представление о наличии патологических градиентов давления между желудочком и предсердием. Для стеноза левого атриовентрикулярного отверстия характерно возникновение значительного градиента давления между ЛП и ЛЖ, сохраняющегося на протяжении всей диастолы и особенно значитель­ного во время систолы левого предсердия. Кроме того, специальные методики позволя­ют количественно оценить степень сужения клапанного отверстия.

 

 

Недостаточность митрального клапана

Оределение

Недостаточность митрального клапана - это непол­ное смыкание створок клапана во время систолы желудочков, сопровождающееся регургитацией крови из ЛЖ в ЛП. Изолированная недостаточность митрального клапана составляет примерно 5-10% от общего числа пороков сердца.

Этиология

Органическая недостаточность характеризуется сморщиванием и укорочением створок клапана, отложением в них кальция и поражением подклапанных структур. Именно эту форму недостаточности митрального клапана, при которой имеется грубое органическое поражение створок клапана, принято называть собственно пороком сердца. Наиболее частыми причинами органической митральной недостаточно­сти являются:

• ревматизм (около 75% случаев);

• атеросклероз;

• инфекционный эндокардит;

• системные заболевания соединительной ткани.

 

Изменения гемодинамики

Клиническая картина недостаточности митрального клапана определяется в первую очередь объемом обратного тока крови из ЛЖ в ЛП, что, в конечном счете, может при­водить к развитию нескольких важных гемодинамических последствий данного порока.

Гипертрофия и дилатация левого предсердия и левого желудочка. В результате не полного смыкания створок митрального клапана кровь во время систолы ЛЖ устремляется не только в аорту, но и в ЛП. Во время диастолы в ЛЖ возвращается избыточный объем крови. Таким образом, левое предсердие и желудочек испытывают постоянную перегрузку объемом. Длительное воздействие на сердце этого гемодинамического фактора приводит к развитию эксцентрической гипертрофии ЛП и ЛЖ, т.е. гипертрофии миокарда в сочетании с тоногенной дилатацией этих камер сердца. Эти два процесса носят компенсаторный характер, обеспечивая в течение длительного времени повышение силы сокращения предсердия и желудочка.

Снижение эффективного сердечного выброса - второе важнейшее следствие митральной недостаточности. В тяжелых случаях объем крови, выбрасываемой в аорту, может достигать всего 70% или даже 50% от общей величины ударного объема ЛЖ; остальное количество крови как бы «бесцельно» циркулирует между ЛЖ и ЛП, вызывая только их объемную перегрузку. В результате, несмотря на увеличение работы этих отделов сердца, эффективный сердечный выброс (т.е. количество крови, выбрасываемой в артериальную систему большого круга кровообращения) снижается и, одновременно, уменьшается перфузиявнутренних органов и периферических тканей (головной мозг, скелетные мышцы, почки и т.д.).

Легочная гипертензия. При выраженной недостаточности митрального клапана и большой величине митральной регургитации повышается давление в ЛП и венах малого круга кровообращения, хотя такое повышение редко достигает степеней его увеличения, наблюдающихся при стенозе левого предсердно-желудочкового отвер­стия. Тем не менее, при митральной недостаточности также возможно развитие застоя крови в легкихс появлением соответствующей клинической симптоматики. Обычно давление в ЛП и малом круге кровообращения повышается незначительно. Во многом это связано с существенным увеличением податливости стенки ЛП, при дли­тельно существующей митральной регургитации. У таких больных обычно выявляется значительное увеличение объема ЛП, тогда как уровень давления в нем может оставать­ся нормальным или слегка повышенным. Ясно, что клиническая картина застоя крови в легких в этих случаях будет слабо выраженной или отсутствовать совсем.

При длительном течении заболевания и выраженной гипертрофии и дилатации левых отделов сердца постепенно снижается сократительная функция ЛЖ и формируется левожелудочковая недостаточность, сопровождающаяся венозным застоем крови в малом круге кровообращения, а в дальнейшем - развитием легочной артериальной гипертензии. Со временем формируется гипертрофия и дилатацияПЖ, а при тяжелом течении заболевания появляются признаки правожелудочковой недостаточности с застоем крови в большом круге кровообращения.

 

Клиническая картина

Клиническая картина недостаточности митрального клапана определяется величи­ной митральной регургитации, наличием или отсутствием застоя крови в легких и функциональным состоянием ЛЖ. Недостаточность митрального клапана ревматиче­ской этиологии характеризуется длительным и постепенным прогрессированием клини­ческих проявлений заболевания.

 

Жалобы

Если дефект клапана выражен нерезко, а повторные ревматические атаки отсутству­ют, больной в течение длительного времени (иногда в течение всей жизни) может не ис­пытывать сколько-нибудь заметного дискомфорта. Это объясняется в первую очередь наличием компенсаторной гипертрофии и тоногенной дилатации ЛЖ и ЛП, которые обеспечивают необходимое увеличение общего УО и полностью компенсируют объем­ную перегрузку левых отделов сердца (объем крови, поступающей в аорту, + объем ре­гургитации). Следует заметить, что даже при отсутствии субъективных проявлений митрального порока, физикальное и инструментальное исследования, как правило, по­зволяют выявить его объективные признаки.

При более выраженном дефекте клапана и повторных ревматических атаках, посте­пенно увеличивающих этот дефект, такая компенсация становится неполной. Первые субъективные проявления порока, как правило, связаны с относительным снижением эффективного УО и умеренным повышением давления в легочной артерии.

Вначале больные жалуются на быструю утомляемость, мышечную слабость, тя­жесть в ногах, сердцебиения и одышку, возникающие только при физической нагрузке. По мере прогрессирования заболевания одышканаблюдается и в покое, иногда приоб­ретая характер ортопноэ, т.е. усиливаясь или появляясь в горизонтальном положении больного. В этих случаях речь идет, как правило, о выраженном застое крови в малом круге кровообращения и повышении давления в легочной артерии, обусловленных сни­жением сократимости ЛЖ и значительным объемом митральной регургитации. Одно­временно пульс становится учащенным, даже в покое, что также отражает снижение эффективного УО и рефлекторную активацию САС.

Наконец, в тяжелых случаях у больных с выраженной легочной гипертензией могут появляться приступы сердечной астмы, сухой кашельили кашель с небольшим отделе­нием слизистой мокроты. Иногда в мокроте появляются примеси крови.

При длительном течении органической митральной недостаточности, сопровож­дающейся признаками пассивной венозной легочной гипертензии, рано или поздно в патологический процесс вовлекается ПЖ: он гипертрофируется и дилатируется, а в дальнейшем начинает проявляться его декомпенсация. Появление правожелудочковой недостаточности сопровождается отекамина ногах и тяжестью в правом подре­берье, возникающей вследствие гепатомегалии.

Следует помнить, что признаки правожелудочковой декомпенсации, в частности оте­ки нижних конечностей, могут появляться у больных даже с умеренной, но длительно сохраняющейся легочной гипертензией, у которых отсутствуют, например, анамнести­ческие указания на приступы сердечной астмы, отека легких или кровохарканье. Дело в том, что помимо гемодинамических нарушений (застой крови в венах большого круга кровообращения), в патогенезе отечного синдрома большую роль играет активация нейрогормональных системорганизма (РААС, АДГ) и угнетение активности предсердного натрийуретического гормона, что способствует значительной задержке ионов Na⁺ и воды в организме.

 

Осмотр

При небольшой степени недостаточности митрального клапана внешние проявления этого порока сердца отсутствуют. Для гемодинамически значимого дефекта клапана, сопровождающегося легочной гипертензией и снижением эффективного сердечного выброса, характерно появление акроцианоза(цианоза губ, кончика носа, пальцев и т.д.), иногда яркого цианотичного ру­мянца на щеках (facies mitralis). Типичные изменения внешнего вида больных, характер­ные для митрального порока сердца и описанные в предыдущем разделе (астеническое телосложение, плохо развитая скелетная мускулатура, «пепельный» цвет кожи в сочета­нии с цианозом, слабое общее физическое развитие и т.п.), при митральной недостаточно­сти встречаются не столь часто, как при митральном стенозе, и только в случае выражен­ного дефекта митрального клапана, сформировавшегося в молодом или детском возрасте.

Положение ортпопноэсвидетельст­вует о возникновении левожелудочковой недостаточности и значительном застое крови в малом круге кровообращения.

При правожелудочковой недостаточности выявляются характерные признаки: отекина ногах, набухание шейных вен, увеличение живота в объеме за счет асцита.

 

Осмотр и пальпация сердца

У большинства больных с митральной недостаточностью преобладает эксцентриче­ская гипертрофия (гипертрофия + дилатация) левых отделов сердца, характерная для их объемной перегрузки. Верхушечный толчокв связи с этим становится усиленным, разлитым и смещается влево, кнаружи от левой срединно-ключичной линии. При выраженной недостаточности митрального клапана и присоединении левожелудоч­ковой недостаточности верхушечный толчок может достигать передней подмышечной линии и опускаться вниз в V межреберье. На верхушке иногда определяется систолическое дрожание - низкочастотный экви­валент характерного для митральной регургитации систолического шума.

В тяжелых случаях при более выраженной легочной гипертензии и возникновении гипертрофии и дилатации ПЖ, помимо описанных изменений верхушечного толчка у больных можно обнаружить усиленный и разлитой сердечный толчок, локализующий­ся в III-IV межреберье слева от грудины, а также эпигастральную пульсацию.

 

Перкуссия

Наиболее характерно смещение левой границыотносительной тупости сердца влево за счет дилатации ЛЖ. Верхняя границаотносительной тупости вверх, как правило, лишь при выраженной дилатации ЛП. Выяв­ляет сглаживание «талии» сердца (митральная конфигурация) со смещением левого контура сердца влево.

В тяжелых и относительно редких случаях, когда на фоне выраженной и длительно существующей легочной гипертензии развивается эксцентрическая гипертрофия ПЖ, к описанным изменениям границ сердца может присоединяться смещение вправо правой границы относительной тупости и правого контура сердца.

 

Аускультация сердца

Изменения I тона. Характерно ослабление I тона на верхушке или даже его исчезновение, обусловленные отсутствием герметичности ЛЖ во время фазы изоволюмического сокращения желу­дочка (отсутствие периода замкнутых клапанов). Однако при небольшом клапанном де­фекте и сохраненной систолической функции ЛЖ выраженного ослабления I тона мо­жет не быть и долгое время он сохраняет свою громкость.

Изменения II тона. У многих больных с небольшим дефектом митрального клапана II тон не изменен. Акцент II тона на легочной артерии выявляется лишь в поздних ста­диях заболевания при возникновении левожелудочковой недостаточности и развитии легочной гипертензии. Иногда выслушивается расщепление II тона, которое мо­жет быть обусловлено более ранним возникновением аортального компонента II тона вследствие укорочения периода изгнания крови из ЛЖ. Такая ситуация возникает ино­гда при выраженной недостаточности митрального клапана, когда большая часть УО быстро выбрасывается левым желудочком не в аорту, а в левое предсердие, т.е. в ка­меру сердца со сравнительно низким сопротивлением опорожнению ЛЖ.

Патологический III тон иногда можно выслушать при недостаточности митрального клапана. Он обусловлен объемной перегрузкой ЛЖ. III тон лучше определяется на вы­дохе.

Систолический шум на верхушке возникает в результате турбулентного тока крови из ЛЖ в ЛП во время периода изгнания. Отсутствие систолического шума почти полностью исключает органическую митральную недостаточность. Систолический шум следует непосредственно за I то­ном или сливается с ним. Он имеет веретенообразную форму, занимая 2/3 или всю систолу. Шум выслушивается на верхушке и проводится в левую подмы­шечную область. Тембр систолического шума зависит от деформации анато­мических структур на пути обратного кровотока. Иногда систолический шум носит музыкальный характер, что связано с колебаниями хорд, утолщением и уплотнением краев клапанов. Систолический шум мало изменяется при перемене положения тела и не зависит от фаз дыхания.

 

Артериальный пульс

В большинстве случаев изменения артериального пульса не характерны для недоста­точности митрального клапана. Сравнительно рано у больных можно выявить склон­ность к тахикардии. При возникновении фибрилляции предсердий пульс неритмичный, количество пульсовых волн существенно меньше ЧСС, определяемой при аускультации сердца (дефицит пульса).

 

Артериальное давление

Артериальное давление чаще всего нормально. П ри сниже­нии эффективного сердечного выброса наблюдается уменьшение систоли­ческого и пульсового АД при сохранении диастолического АД.