А. Поддержание проходимости дыхательных путей.

Б. ИВЛ. Во всех случаях показана ингаляция кислорода.

В. Поддержание кровообращения.

Необходимо установить по крайней мере два венозных катетера (16 G или еще большего диаметра). Если нет аускультативных признаков отека легких, вводят инфузионные растворы (солевые и коллоидные) и препараты крови, а также вазопрессорные средства (дофамин, 10—20 мкг/кг/мин, или норадреналин, 2—20 мкг/мин). При стойкой артериальной гипотонии используют противошоковый костюм; это помогает стабилизировать состояние до принятия радикальных мер. При отеке легких характер противошоковых мероприятий зависит от причин шока и параметров гемодинамики

Г. Коррекция сопутствующих состояний

Ліквідації геморагічного шоку

Розпочинають струминну внутрішньовенну інфузію кристалоїдів (0,9% розчин хлориду натрію, розчин Рингера, інші) та колоїдів (гелофузин). Темп, об’єм та компоненти інфузійної терапії визначається ступенем шоку та величиною крововтрати (див. таблицю 3).

За умови розвитку шоку 2 – 3 ступеню, темп інфузії повинен дорівнювати 200 – 300 мл/хв.

Лікування геморагічного шоку є більш ефективним, за умови початку інфузійної терапії розпочата якомога раніше, не пізніше 30 хв. від розвитку перших проявів шоку

Критерії тяжкості геморагічного шоку.

Показник	Ступінь шоку
Об’єм крово-втрати	≈ мл	< 750	750–1000	1000-1500	1500-2500	> 2500
% маси тіла	< 0,8	0,8 – 1,2	1,3 – 1,8	1,9 – 2,4	> 2,4
% ОЦК	< 15%	15 – 20%	21 – 30%	31 – 40%	> 40%
Пульс, уд/хв	< 100	100 – 110	110 – 120	120 – 140	>140 або < 40*
Систолічний АТ, мм.рт.ст	N	90 – 100	70 – 90	50 - 70	< 50**
Шоковий індекс	0,54 – 0,8	0,8 – 1	1 - 1,5	1,5 – 2	> 2
ЦВТ, мм.вод.ст	60 - 80	40 - 60	30 - 40	0 – 30	≤ 0
Тест „білої плями”	N (2 с)	2 – 3 с	> 3 c	> 3 c	> 3 c
Гематокрит л/л	0,38 – 0,42	0,30 - 0,38	0,25 – 0,30	0,20 – 0,25	< 0,20
Частота дихання за хв.	14 – 20	20 – 25	25 – 30	30 – 40	> 40
Швидкість діурезу мл/год		30 – 50	25 – 30	5 – 15	0 - 5
Психічний статус	Спокій	Незначне занепокоєння	Тривога, помірне занепокоєння	Занепокоєння, страх або сплутаність свідомості	Сплутаність свідомості або кома

Інфузійно-трансфузійна терапія крововтрати

Об’єм крововтрати	Загальний об’єм трансфузії (у % до деф. ОЦК)	Інфузійно - трансфузійні середовища
деф. ОЦК	% від маси тіла	Крововтрата (мл)	Криста лоїди (0,9% р-н NaCl, р-н Рингера інші)	Колоїди	Ер. маса	Тромбо концентрат**
синтетичні	натуральні
Рефортан, гелофу-зин * та інші	Свіжо-заморо- жена плазма	Альбумін (10 – 20%)
10 -20%	1-1.5%	500,0-1000,0	200-300 (до 2,5л)	10-15 мл/кг	10 мл/кг	-	-	-	-
20-30%	1,5-2,0%	1000,0-1500,0	(до 3 л)	10 мл/кг	10 мл/кг	5 -10 мл/кг	-	5 мл/кг	-
30-40%	2,0-2,5%	1500,0-2000,0	(до 4 л)	7 мл/кг	7 мл/кг	10-15 мл/кг	200 мл	10 - 20 мл/кг	-
40-70%	2,5-3,6%	2500,0-3000,0	(до 5 л)	7 мл/кг	10-15 мл/кг	15-20 мл/кг	200 мл	30 мл/кг	-
Понад 70%	Понад 3,6%	Понад 3000,0	(понад 6 л)	Дл 10 мл/кг	До 20 мл/кг	Понад 20 мл/кг	Понад 200 мл	Понад 30 мл/кг	4 – 10 од.

 

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОДН)

Дыхательная недостаточность является следствием нарушений на любом этапе газообмена: поступления 02 в организм, распределения eгo в тканях и утилизации вместе с субстратами окисления на клеточном уровне, а также образования и выселе­ния С0 2. Нарушение дыхания на уровне МИТОХОНДрий при отравлении цианидами (серый цианоз), уменьшение кислородной емкости крови при отравлении СО (вишнево­красный цианоз), гипово­лемический шок (периферический цианоз) сопро­вождаются такими же расстройствами газообмена. По причинам и механизмам развития различают дыхательную недостаточность: бронхо­легочную (нарушение газообмена в результате патологии верхних и нижних дыхательных путей); торако­аб­домиальную (ограничение вентиляции из­-за пато­логии или травм грудной клетки и opгaнoв брюшной полости); нейромышечную (расстройства дви­гательной иннервации дыхательных мышц); цeнт­рогенную (нарушения центральной регyляции дыхания); сердечно­сосудистую (нарушения KpOBOTO­ка в легких) и смешанную.

ПАтогЕНЕ3 И КЛИНИКА

­ОДН ­ это внезапная поломка одной или обеих oc­новных функций легких (оксигенация крови и выведения С0 2), приводящие к гипоксии или гипер­капнии. Если поступление 02 не увеличивается, то накопление С0 2 в альвеолах приводит к уменьше­нию содержания 02 в альвеолярном газе и появлению гипоксии. По характерными изменени­ями газового состава артериальной крови выделя­ют два типа ОДН: гипоксемическую И гиперкапническую

Основные причины гипоксемии ­- легoчная нeдo­статочность или несостоятельность механизма об­мена 02:

1. общая гиповентиляция

2. дисбаланс между вентиляцией и перфузией (уси­ленный кровоток в небольших, плохо вентилируе­мых участках легких, шунтирование ­ перфузия безвентиляции, вентиляция MepTBoгo пространства;

3. шунтирование, при KOTОpOM бедная 02 венозная кровь минует легoчное сосудистое русло (шок, BHУтрисердечные анатомические дефекты) или прохо­дит через участки легких, где не происходит газооб­мен (ателектаз);

4. грубые нарушения диффузии альвеолярных гa­зов из-за утолщения или фиброза стенок альвеол при пневмосклерозе и отеке легких.

5. повышение интенсивности метаболизма в сочетании с относительной циркуляторной недостаточ­ностью.

гиперкапническая дыхательная недостаточность развивается, когда альвеолярная вентиляция Heдo­статочная для выведения поступающего в легкие С0 2 и РС0 2 В альвеолах повышается.Поступле­ние С0 2 в легкие увеличивается при росте метаболизма (физическая наrрузка, стресс), метаболиче­ском ацидозе, введении препаратов с повышенным содержанием углеводов, инфузии растворов натрия гидрокарбоната.

Гипоксия

Нарушения дыхания и кровообращения, анемия и блокада гемоглобина некоторыми ядами, угнетение активности ферментов дыхательной цепи приводят к недостаточной утилизации 02 в клетках за едини­цу времени Различа­ют гипоксическую, гемическую, циркуляторную и гистотоксическую формы гипоксии.

Гипоксическая гипоксия развивается вследствие недостаточного поступления 02 в кровь из-­за уменьшения альвеолярной вентиляции, содержания 02 во вдыхаемом воздухе (BbICOKoгopbe) или в газовой смеси (наркоз), дыхательной поверхности легких. Уменьшение альвеолярной вентиляции чаще Bceгo Наблюдается при обструкции дыхательных путей (вентиляционная недостаточность). При диффузионной дыхательной недостаточности причиной гипоксии является поражение альвео­лярно­капиллярной мембраны воспалительным или деструктивныМ процессом (ЯДЫ, пневмония, пневмосклероз, отек легких, длительное вдыхание 100 % 02)

Гемическая гипоксия. Транспорт 02 от легких к тканям осушествляется гемоглобином. При yMeHb­шении ero содержания (острая и хроническая кро- вопотеря, анемия другого происхождения и значи­тельное разведение крови) ткани получают меньше 02 за единицу времени. rгмическая гипоксия возникает и при неспособности гемоглобина при соединять 02 вследствие бло­кады окисью yглерода, салицилатами, сульфаниламидыми препаратами больших дозах, анилином, гидрохиноном и другими веществами. Эта гипоксия является патогенетическим звеном анемиче­ских состояний и диагностируется по тем же при­знакам, что и анемия (уменьшение содержания гемоглобина и ОЦК, тахикардия, снижение Ад, бледность кожи, одышка). При анемической гипо­ксии цианоза обычно не бывает. При отравлении yгapHbIM rазом кожа приобретает ярко­красное окрашивание (цвет карбоксигемоглобина). Meтгемоглобин имеет темно ­ бурый цвет, поэтому KO­жа цианотичная.

Циркуляторная гипоксия бывает общей и локальной (ишемической). Общая развивается в результа­те уменьшения сердечного выброса из-за кровопо­тери, полиурии и дегидратации другими путями, снижения сократимости миокарда (инфаркт), выраженного урежения сердечного ритма (полная предсердно­желудочковая блокада), массивной ТЭЛА, пороков сердца, спазма периферических co­судов.Локальная циркуляторная гипоксия наблюдается при тромбозе или эмболии артерий конечностей, миокарда, мозга, брыжейки или при нарушении OT­тока крови от opгaHoB и тканей (тромбоз вен, HeKO­торые виды положений больного на операционном столе) и проявляется симптомами ишемического поражения соответствующих opгaHoB.

Гистотоксическая гипоксия. В клетке 02 вступает в реакции окислительноrо фосфорилирования, по­сле чего он должен соединитьсЯ со свободным Н +, выделяемым в процессах метаболизма углеводов, белков, жиров для образования воды. При некоторых забо­леваниях (отравление цианидами, избыток эндотоксинов) блокируется перенос Н + по дыхательной цепи на 02' и резко падает образование энергии.

Вляние гипоксии на ЦНС

В стадии эйфории отмечаются психическое возбуждение, словоохотливость, снижение способности сосредоточиться, торможение мышления, по­вышенная обидчивость. При более выраженной гипоксии больные пере­стают критически оценивать свое состояние. CTa­дия сопора характеризуется заторможенностью, быстрой истощаемостью. Отмечается He­которое угнетение кожных, сухожильных и надкостничных рефлексов. Сознание сохранено, но не в полном объеме. В стадиях гипоксической комы и декортикации KO­ра больших полушарий угнетается, а подкорковые образования растормаживаются. Сознание утрачено. выражено ДВигательное возбуждение. Зрачки умеренно расширены, реаКllИЯ на свет вялая, poгo­вица блестящая. Кожные рефлексы отсутствуют, сухожильные и периостальные повышены. Если гипоксия продолжается более 1О мин, изменения становятся необратимыми. В этих случаях все корковые и подкорковые (чувствительные и двигательные) ядра yгHeTeHы. Зрачки расширены, на свет не реагируют, роговица теряет блеск, сухая. глазные яблоки движутся в различ­ных направлениях. В изменениях дыхания и гемодинамики также про­слеживается определенная стадийность.

­ Вляние гипоксии на гемодинамику. Аналептическая стадия. Снижение Ра02 раздра­жает хеморецепторы cOHHoгo синуса и дуги аорты, в результате чего стимулируется дыхательный центр. Вначале это про является углублением, а за­тем и учащением дыхания, что приводит к увеличе­нию МОД и минутного объема альвеолярной BeH­тиляции. Одновременно возрастает ЧСС и увели­чивается сердечный выброс. При этом повышается систолическое и диастолическое Ад. ЦВД может понижаться вследствие увеличенной работы cepдца. Если причина гипоксии не устранена, а степень артериальной гипоксемии нарастает, одышка уBe­личивается в основном за счет роста ЧД. При этом уменьшается минутный объем альвеолярной вентиляции и степень обновления ФОЕЛ. OДНOBpe­менный рост ЧСС (больше 120 в 1 мин) приводит К уменьшению мос. Korдa частота пульса превы­шает уровень систолическоrо Ад, аналептическая стадия переходит в токсическую.

­ Токсическая стадия характеризуется выраженной одышкой и тахикардией, прогрессирующим снижением артериального и пульсового давления, так как систолическое Ад падает быстрее диастолическо­гo. Увеличивается ЦВД. ЭТИ симптомы указывают на снижение сократительной способности миокар­да (уменьшение сердечногo выброса, застойная He­достаточность кровообращения). Продолжитель­ность этой стадии зависит от исходногo состояния сердечно сосудистой системы.

­ Терминальная (агональная) стадия. В этой CTa­дии тахикардия нарастает. Остановке кровообра­щения может предшествовать период выраженной брадикардии. Часто тахикардия заканчивается фи­брилляцией желудочков. Ад падает ниже 70 ­ 60 мм РТ.ст. И перестает определяться. Нарушается ритм дыхания (дыхание Куссмауля, Чейна- Стокса. Биота). Клинически гипоксия проявляется симптомами нарушения ЦНС, дыхания и кровообращения. Ha­ рушения вентиляции легких, диффузии 02 и С0 2 через альвеолярно­капиллярную мембрану изме­няют газовый состава крови. Уменьшение Р02 и увеличение РС0 2 происходит не всегда и не сразу после действия фактора, приводящеrо к дыхательной недостаточности. Компенсаторные механизмы некоторое время поддерживают нормальный или близкий к нормальному газовый состав крови. И только после истощения резервов возникает ОДН. С этого момента больной нуждается в интен­сивном наблюдении и лечении.

Лечение ОДН должно быть направлено на восстановление полноценного газообмена

1. Обезболивание у больных с тяжелой травмой груди и живота:

2. Оксигенотерапия воздушно­кислородной CMe­сью через назофарингеальные катетеры, маску наркозно-дыхательного аппарата, эндотрахеальную или трахеостомическую трубку (концентрация 02 не должна превышать 50-60 %, так как инrаляция 100% 02 в течение 4­5 ч приводит к кровоиз­лияниям В ткань легких, некрозу.

3. Восстановление нарушенной механики дыхания: остеосинтез, лик­ видация пневмо­ и гeMoTopaKca (дренирование плевральной полости), устранение BbIcoKoгo стояния диафрагмы, ликвидация судорог и несостоятельности ды­хательных мышц.

4. Обеспечение проходимости дыхательных путей.

5. ИВЛ.

6. Борьба с инфекцией.

 

 

Клінічний протокол