ТОП 10:

А. Поддержание проходимости дыхательных путей.



Б. ИВЛ. Во всех случаях показана ингаляция кислорода.

В. Поддержание кровообращения.

Необходимо установить по крайней мере два венозных катетера (16 G или еще большего диаметра). Если нет аускультативных признаков отека легких, вводят инфузионные растворы (солевые и коллоидные) и препараты крови, а также вазопрессорные средства (дофамин, 10—20 мкг/кг/мин, или норадреналин, 2—20 мкг/мин). При стойкой артериальной гипотонии используют противошоковый костюм; это помогает стабилизировать состояние до принятия радикальных мер. При отеке легких характер противошоковых мероприятий зависит от причин шока и параметров гемодинамики

Г. Коррекция сопутствующих состояний

Ліквідації геморагічного шоку

Розпочинають струминну внутрішньовенну інфузію кристалоїдів (0,9% розчин хлориду натрію, розчин Рингера, інші) та колоїдів (гелофузин). Темп, об’єм та компоненти інфузійної терапії визначається ступенем шоку та величиною крововтрати (див. таблицю 3).

За умови розвитку шоку 2 – 3 ступеню, темп інфузії повинен дорівнювати 200 – 300 мл/хв.

Лікування геморагічного шоку є більш ефективним, за умови початку інфузійної терапії розпочата якомога раніше, не пізніше 30 хв. від розвитку перших проявів шоку

Критерії тяжкості геморагічного шоку.

Показник Ступінь шоку
Об’єм крово-втрати   ≈ мл < 750 750–1000 1000-1500 1500-2500 > 2500
% маси тіла < 0,8 0,8 – 1,2 1,3 – 1,8 1,9 – 2,4 > 2,4
% ОЦК < 15% 15 – 20% 21 – 30% 31 – 40% > 40%
Пульс, уд/хв < 100 100 – 110 110 – 120 120 – 140 >140 або < 40*
Систолічний АТ, мм.рт.ст N 90 – 100 70 – 90 50 - 70 < 50**
Шоковий індекс 0,54 – 0,8 0,8 – 1 1 - 1,5 1,5 – 2 > 2
ЦВТ, мм.вод.ст 60 - 80 40 - 60 30 - 40 0 – 30 ≤ 0
Тест „білої плями” N (2 с) 2 – 3 с > 3 c > 3 c > 3 c
Гематокрит л/л 0,38 – 0,42 0,30 - 0,38 0,25 – 0,30 0,20 – 0,25 < 0,20
Частота дихання за хв. 14 – 20 20 – 25 25 – 30 30 – 40 > 40
Швидкість діурезу мл/год 30 – 50 25 – 30 5 – 15 0 - 5
Психічний статус Спокій Незначне занепокоєння Тривога, помірне занепокоєння Занепокоєння, страх або сплутаність свідомості Сплутаність свідомості або кома

Інфузійно-трансфузійна терапія крововтрати

Об’єм крововтрати Загальний об’єм трансфузії (у % до деф. ОЦК) Інфузійно - трансфузійні середовища
деф. ОЦК % від маси тіла Крововтрата (мл) Криста лоїди (0,9% р-н NaCl, р-н Рингера інші) Колоїди Ер. маса Тромбо концентрат**
синтетичні натуральні
Рефортан, гелофу-зин * та інші Свіжо-заморо- жена плазма Альбумін (10 – 20%)
10 -20% 1-1.5% 500,0-1000,0   200-300 (до 2,5л) 10-15 мл/кг 10 мл/кг - - - -
20-30% 1,5-2,0% 1000,0-1500,0 (до 3 л) 10 мл/кг 10 мл/кг 5 -10 мл/кг -   5 мл/кг -
30-40% 2,0-2,5% 1500,0-2000,0 (до 4 л) 7 мл/кг 7 мл/кг 10-15 мл/кг 200 мл 10 - 20 мл/кг -
40-70% 2,5-3,6% 2500,0-3000,0 (до 5 л) 7 мл/кг 10-15 мл/кг 15-20 мл/кг 200 мл 30 мл/кг -
Понад 70% Понад 3,6% Понад 3000,0 (понад 6 л) Дл 10 мл/кг До 20 мл/кг Понад 20 мл/кг Понад 200 мл Понад 30 мл/кг 4 – 10 од.

 

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОДН)

Дыхательная недостаточность является следствием нарушений на любом этапе газообмена: поступления 02 в организм, распределения eгo в тканях и утилизации вместе с субстратами окисления на клеточном уровне, а также образования и выселе­ния С0 2 . Нарушение дыхания на уровне МИТОХОНДрий при отравлении цианидами (серый цианоз), уменьшение кислородной емкости крови при отравлении СО (вишнево­красный цианоз), гипово­лемический шок (периферический цианоз) сопро­вождаются такими же расстройствами газообмена. По причинам и механизмам развития различают дыхательную недостаточность: бронхо­легочную (нарушение газообмена в результате патологии верхних и нижних дыхательных путей); торако­аб­домиальную (ограничение вентиляции из­-за пато­логии или травм грудной клетки и opгaнoв брюшной полости); нейромышечную (расстройства дви­гательной иннервации дыхательных мышц); цeнт­рогенную (нарушения центральной регyляции дыхания); сердечно­сосудистую (нарушения KpOBOTO­ка в легких) и смешанную.

ПАтогЕНЕ3 И КЛИНИКА

­ОДН ­ это внезапная поломка одной или обеих oc­новных функций легких (оксигенация крови и выведения С0 2 ), приводящие к гипоксии или гипер­капнии. Если поступление 02 не увеличивается, то накопление С0 2 в альвеолах приводит к уменьше­нию содержания 02 в альвеолярном газе и появлению гипоксии. По характерными изменени­ями газового состава артериальной крови выделя­ют два типа ОДН: гипоксемическую И гиперкапническую

Основные причины гипоксемии ­-легoчная нeдo­статочность или несостоятельность механизма об­мена 02:

1. общая гиповентиляция

2. дисбаланс между вентиляцией и перфузией (уси­ленный кровоток в небольших, плохо вентилируе­мых участках легких, шунтирование ­ перфузия безвентиляции, вентиляция MepTBoгo пространства;

3. шунтирование, при KOTОpOM бедная 02 венозная кровь минует легoчное сосудистое русло (шок, BHУтрисердечные анатомические дефекты) или прохо­дит через участки легких, где не происходит газооб­мен (ателектаз);

4. грубые нарушения диффузии альвеолярных гa­зов из-за утолщения или фиброза стенок альвеол при пневмосклерозе и отеке легких.

5. повышение интенсивности метаболизма в сочетании с относительной циркуляторной недостаточ­ностью.

гиперкапническая дыхательная недостаточностьразвивается, когда альвеолярная вентиляция Heдo­статочная для выведения поступающего в легкие С0 2 и РС0 2 В альвеолах повышается.Поступле­ние С0 2 в легкие увеличивается при росте метаболизма (физическая наrрузка, стресс), метаболиче­ском ацидозе, введении препаратов с повышенным содержанием углеводов, инфузии растворов натрия гидрокарбоната.

Гипоксия

Нарушения дыхания и кровообращения, анемия и блокада гемоглобина некоторыми ядами, угнетение активности ферментов дыхательной цепи приводят к недостаточной утилизации 02 в клетках за едини­цу времени Различа­ют гипоксическую, гемическую, циркуляторную и гистотоксическую формы гипоксии.

Гипоксическая гипоксия развивается вследствие недостаточного поступления 02 в кровь из-­за уменьшения альвеолярной вентиляции, содержания 02 во вдыхаемом воздухе (BbICOKoгopbe) или в газовой смеси (наркоз), дыхательной поверхности легких. Уменьшение альвеолярной вентиляции чаще Bceгo Наблюдается при обструкции дыхательных путей (вентиляционная недостаточность). При диффузионной дыхательной недостаточности причиной гипоксии является поражение альвео­лярно­капиллярной мембраны воспалительным или деструктивныМ процессом (ЯДЫ, пневмония, пневмосклероз, отек легких, длительное вдыхание 100 % 02)

Гемическая гипоксия. Транспорт 02 от легких к тканям осушествляется гемоглобином. При yMeHb­шении ero содержания (острая и хроническая кро- вопотеря, анемия другого происхождения и значи­тельное разведение крови) ткани получают меньше 02 за единицу времени. rгмическая гипоксия возникает и при неспособности гемоглобина при соединять 02 вследствие бло­кады окисью yглерода, салицилатами, сульфаниламидыми препаратами больших дозах, анилином, гидрохиноном и другими веществами. Эта гипоксия является патогенетическим звеном анемиче­ских состояний и диагностируется по тем же при­знакам, что и анемия (уменьшение содержания гемоглобина и ОЦК, тахикардия, снижение Ад, бледность кожи, одышка). При анемической гипо­ксии цианоза обычно не бывает. При отравлении yгapHbIM rазом кожа приобретает ярко­красное окрашивание (цвет карбоксигемоглобина). Meтгемоглобин имеет темно ­ бурый цвет, поэтому KO­жа цианотичная.

Циркуляторная гипоксия бывает общей и локальной (ишемической). Общая развивается в результа­те уменьшения сердечного выброса из-за кровопо­тери, полиурии и дегидратации другими путями, снижения сократимости миокарда (инфаркт), выраженного урежения сердечного ритма (полная предсердно­желудочковая блокада), массивной ТЭЛА, пороков сердца, спазма периферических co­судов.Локальная циркуляторная гипоксия наблюдается при тромбозе или эмболии артерий конечностей, миокарда, мозга, брыжейки или при нарушении OT­тока крови от opгaHoB и тканей (тромбоз вен, HeKO­торые виды положений больного на операционном столе) и проявляется симптомами ишемического поражения соответствующих opгaHoB.

Гистотоксическая гипоксия. В клетке 02 вступает в реакции окислительноrо фосфорилирования, по­сле чего он должен соединитьсЯ со свободным Н + , выделяемым в процессах метаболизма углеводов, белков, жиров для образования воды. При некоторых забо­леваниях (отравление цианидами, избыток эндотоксинов) блокируется перенос Н + по дыхательной цепи на 02' и резко падает образование энергии.

Вляние гипоксии на ЦНС

В стадии эйфории отмечаются психическое возбуждение, словоохотливость, снижение способности сосредоточиться, торможение мышления, по­вышенная обидчивость. При более выраженной гипоксии больные пере­стают критически оценивать свое состояние. CTa­дия сопора характеризуется заторможенностью, быстрой истощаемостью. Отмечается He­которое угнетение кожных, сухожильных и надкостничных рефлексов. Сознание сохранено, но не в полном объеме. В стадиях гипоксической комы и декортикации KO­ра больших полушарий угнетается, а подкорковые образования растормаживаются. Сознание утрачено. выражено ДВигательное возбуждение. Зрачки умеренно расширены, реаКllИЯ на свет вялая, poгo­вица блестящая. Кожные рефлексы отсутствуют, сухожильные и периостальные повышены. Если гипоксия продолжается более 1О мин, изменения становятся необратимыми. В этих случаях все корковые и подкорковые (чувствительные и двигательные) ядра yгHeTeHы. Зрачки расширены, на свет не реагируют, роговица теряет блеск, сухая. глазные яблоки движутся в различ­ных направлениях. В изменениях дыхания и гемодинамики также про­слеживается определенная стадийность.

­Вляние гипоксии на гемодинамику.Аналептическая стадия. Снижение Ра02 раздра­жает хеморецепторы cOHHoгo синуса и дуги аорты, в результате чего стимулируется дыхательный центр. Вначале это про является углублением, а за­тем и учащением дыхания, что приводит к увеличе­нию МОД и минутного объема альвеолярной BeH­тиляции. Одновременно возрастает ЧСС и увели­чивается сердечный выброс. При этом повышается систолическое и диастолическое Ад. ЦВД может понижаться вследствие увеличенной работы cepдца. Если причина гипоксии не устранена, а степень артериальной гипоксемии нарастает, одышка уBe­личивается в основном за счет роста ЧД. При этом уменьшается минутный объем альвеолярной вентиляции и степень обновления ФОЕЛ. OДНOBpe­менный рост ЧСС (больше 120 в 1 мин) приводит К уменьшению мос. Korдa частота пульса превы­шает уровень систолическоrо Ад, аналептическая стадия переходит в токсическую.

­Токсическая стадия характеризуется выраженной одышкой и тахикардией, прогрессирующим снижением артериального и пульсового давления, так как систолическое Ад падает быстрее диастолическо­гo. Увеличивается ЦВД. ЭТИ симптомы указывают на снижение сократительной способности миокар­да (уменьшение сердечногo выброса, застойная He­достаточность кровообращения). Продолжитель­ность этой стадии зависит от исходногo состояния сердечно сосудистой системы.

­Терминальная (агональная) стадия. В этой CTa­дии тахикардия нарастает. Остановке кровообра­щения может предшествовать период выраженной брадикардии. Часто тахикардия заканчивается фи­брилляцией желудочков. Ад падает ниже 70 ­ 60 мм РТ.ст. И перестает определяться. Нарушается ритм дыхания (дыхание Куссмауля, Чейна- Стокса. Биота ). Клинически гипоксия проявляется симптомами нарушения ЦНС, дыхания и кровообращения. Ha­ рушения вентиляции легких, диффузии 02 и С0 2 через альвеолярно­капиллярную мембрану изме­няют газовый состава крови. Уменьшение Р02 и увеличение РС0 2 происходит не всегда и не сразу после действия фактора, приводящеrо к дыхательной недостаточности. Компенсаторные механизмы некоторое время поддерживают нормальный или близкий к нормальному газовый состав крови. И только после истощения резервов возникает ОДН. С этого момента больной нуждается в интен­сивном наблюдении и лечении.

Лечение ОДН должно быть направлено на восстановление полноценного газообмена

1. Обезболивание у больных с тяжелой травмой груди и живота:

2. Оксигенотерапия воздушно­кислородной CMe­сью через назофарингеальные катетеры, маску наркозно-дыхательного аппарата, эндотрахеальную или трахеостомическую трубку (концентрация 02 не должна превышать 50-60 %, так как инrаляция 100% 02 в течение 4­5 ч приводит к кровоиз­лияниям В ткань легких, некрозу.

3. Восстановление нарушенной механики дыхания: остеосинтез, лик­ видация пневмо­ и гeMoTopaKca (дренирование плевральной полости), устранение BbIcoKoгo стояния диафрагмы, ликвидация судорог и несостоятельности ды­хательных мышц.

4. Обеспечение проходимости дыхательных путей.

5. ИВЛ.

6. Борьба с инфекцией.

 

 

Клінічний протокол







Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; Нарушение авторского права страницы

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.235.85.115 (0.01 с.)