С. Искусственное поддержание кровообращения

С. Искусственное поддержание кровообращения

а) соотношение числа комрессий к частоте дыхания без протекции дыхательных путей либо с протекцией ларингеальной маской или воздуховодом Combitube как для одного, так и для двух реаниматоров должно составлять 30: 2 и осуществляться с паузой на проведение ИВЛ (риск развития аспирации!);

б) с протекцией дыхательных путей (интубация трахеи) — компрессия грудной клетки должна проводиться с частотой 100/мин, вентиляция — с частотой 10/мин (в случае использования мешка Амбу — 1 вдох каждые 5 секунд) без паузы при проведении ИВЛ (т.к. компрессия грудной клетки с одновременным раздуванием легких увеличивает коронарное перфузионное давление).

А. Восстановление проходимости дыхательных путей

Золотым стандартом обеспечения проходимости дыхательных путей остаются тройной прием по P. Safar и интубация трахеи.

В. Искусственное поддержание дыхания

При проведении ИВЛ методом «изо рта в рот» каждый искусственный вдох нужно производить в течение 1 секунды (не форсированно), одновременно наблюдая за экскурсией грудной клетки с целью достижения оптимального дыхательного объема и предотвращения попадания воздуха в желудок. Дыхательный объем должен составлять 400–600 мл (6–7 мл/кг), частота дыхания — 10/мин с целью недопущения гипервентиляции.

II. Стадия дальнейшего поддержания жизни (Advanced Life Support — ALS)

Путь введения лекарственных препаратов.

а) внутривенный, в центральные или периферические вены. Оптимальным путем введения являются центральные вены — подключичная и внутренняя яремная, поскольку обеспечивается доставка вводимого препарата в центральную циркуляцию. Для достижения этого же эффекта при введении в периферические вены препараты должны быть разведены в 20 мл физиологического раствора;

б) внутрикостный путь — внутрикостная инъекция лекарственных препаратов в плечевую или большеберцовую кость, обеспечивает адекватную плазменную концентрацию, по времени сравнимую с введением препаратов в центральную вену. Использование механических устройств для внутрикостного введения лекарственных препаратов обеспечивает простоту и доступность данного пути введения

Фармакологическое обеспечение реанимации

1. Адреналин:

а) при электрической активности без пульса/асистолии (ЭАБП/асистолия) — 1 мг каждые 3–5 минут внутривенно;

б) при ФЖ/ЖТ без пульса адреналин вводится только после третьего неэффективного разряда электрической дефибрилляции в дозе 1 мг.В последующем данная доза вводится каждые 3–5 минут внутривенно (т.е. перед каждой второй дефибрилляцией) столь долго, сколько сохраняется ФЖ/ЖТ без пульса.

2. Амиодарон — антиаритмический препарат первой линии при ФЖ/ЖТ без пульса, рефрактерной к электроимпульсной терапии после 3-го неэффективного разряда, в начальной дозе 300 мг (разведенные в 20 мл физиологического раствора или 5% глюкозы), при необходимости повторно вводить по 150 мг. После восстановления самостоятельного кровообращения необходимо обеспечить в/в капельное введение амиодарона в дозе 900 мг в первые 24 часа постреанимационного периода с целью профилактики рефибрилляции.

3. Лидокаин — в случае отсутствия амиодарона (при этом он не должен использоваться в качестве дополнения к амиодарону) — начальная доза 100 мг (1– 1,5 мг/кг) в/в, при необходимости дополнительно болюсно по 50 мг (при этом общая доза не должна превышать 3 мг/кг в течение 1 часа).

5. Хлорид кальция — в дозе 10 мл 10% раствора в/в (6,8 ммоль Сa2+) при гиперкалиемии, гипокальциемии, передозировке блокаторов кальциевых каналов.

Дефибрилляция

При выявлении на кардиомониторе/дефибрилляторе ФЖ/ЖТ без пульса необходимо немедленно нанести один разряд электрического дефибриллятора. Сразу же после нанесения разряда дефибриллятора необходимо продолжать компрессию грудной клетки и другие компоненты СЛР в течение 2 минут и только затем провести оценку ритма по ЭКГ, в случае восстановления синусового ритма оценить его гемодинамическую эффективность по наличию пульса на сонной и лучевой артерии (путем одновременной пальпации указанных сосудов).

РАЗРЯД ® СЛР В ТЕЧЕНИЕ 2 МИН ® ОЦЕНКА РИТМА/ПУЛЬСА ® РАЗРЯД ® СЛР В ТЕЧЕНИЕ 2 МИН

Энергия первого разряда, рекомендуемая в настоящее время ERC’2010, должна составлять для монофазных дефибрилляторов (они в настоящее время больше не производятся) 360 Дж, как и всех последующих разрядов.

Начальный уровень энергии для бифазных дефибрилляторов должен составлять 150 Дж (либо более низкий уровень, в зависимости от модели дефибриллятора) с последующей эскалацией энергии до 360 Дж при повторных разрядах.

Недопустимо использование сухих электродов, поскольку это очень существенно снижает эффективность дефибрилляции (сводя ее практически к нулю) и вызывает ожоги кожных покровов.

Во время проведения дефибрилляции никто из участников реанимации не должен притрагиваться к пациенту и/или его кровати.

Неотложная помощь

• Посадить больного (лежать ему нельзя!) или поднять головной конец кровати.
обеспечить приток свежего воздуха, начать оксигенотерапию;

•Нитроглицерин под язык по 1 таб. каждые 3—4 мин (до 4 шт.) или 1%-2 мл с 200 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия, при систолическом давлении не ниже 90 мм.рт.ст.

• Морфин 1 %-ный — 1 мл внутривенно с 10 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия.

• Лазикс (фуросемид) 1 %-ный—2—6 мл (20—60 мг) с 10 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия внутривенно.

• При развитии отека легких на фоне пониженного артериального давления вводят Дофамин или добутамин 4%-5 мл внутривенно с 400 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия.

При отсутствии необходимых медикаментов больному на бедра и плечи накладывают жгуты (можно из подручных средств) — для ограничения объема циркулирующей крови. Можно также ввести внутривенно смесь следующего состава: в шприц объемом 10 мл набирают 2—3 мл 96°-ного этилового спирта, остальной объем заполняют водой для инъекций или изотоническим раствором хлорида натрия. Оказывает пеногасящий эффект.

 

 

Шок

Шок — синдром сниженного внутритканевого кровотока, возникающий вторично в связи с уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). Характерные проявления шока — артериальная гипотония, олигурия, психические нарушения, лактацидоз. Прогноз зависит от типа шока и его тяжести, от периода времени до начала лечения, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений. В отсутствие лечения шок обычно приводит к смерти. При кардиогенном и септическом шоке, даже если рано начато лечение, летальность превышает 50%.

Классификация

А. Гиповолемический шок

1. Патофизиология. Острая потеря более 20% внутрисосудистой жидкости

вследствие кровотечения или обезвоживания.

2. Примеры. Желудочно-кишечное кровотечение, диабетический кетоацидоз, панкреатит, тяжелая рвота, профузный понос.

Б. Кардиогенный шок

1. Патофизиология. Снижение ударного объема при поражении сердца, включая нарушения сократимости, недостаточность или обструкцию клапанов, внутрисердечный сброс слева направо, аритмии.

2. Примеры. Инфаркт миокарда, тяжелый миокардит, острая митральная или аортальная недостаточность, тяжелый аортальный стеноз, тромбоз протезированного клапана, разрыв межжелудочковой перегородки, свободной стенки левого желудочка, тампонада сердца.

В. Обструктивный шок

1. Патофизиология. Снижение ударного объема вследствие нарушения наполнения или опорожнения желудочков внесердечного происхождения.

2. Примеры. ТЭЛА, напряженный пневмоторакс.

ПАтогЕНЕ3 И КЛИНИКА

­ОДН ­ это внезапная поломка одной или обеих oc­новных функций легких (оксигенация крови и выведения С0 2), приводящие к гипоксии или гипер­капнии. Если поступление 02 не увеличивается, то накопление С0 2 в альвеолах приводит к уменьше­нию содержания 02 в альвеолярном газе и появлению гипоксии. По характерными изменени­ями газового состава артериальной крови выделя­ют два типа ОДН: гипоксемическую И гиперкапническую

Основные причины гипоксемии ­- легoчная нeдo­статочность или несостоятельность механизма об­мена 02:

1. общая гиповентиляция

2. дисбаланс между вентиляцией и перфузией (уси­ленный кровоток в небольших, плохо вентилируе­мых участках легких, шунтирование ­ перфузия безвентиляции, вентиляция MepTBoгo пространства;

3. шунтирование, при KOTОpOM бедная 02 венозная кровь минует легoчное сосудистое русло (шок, BHУтрисердечные анатомические дефекты) или прохо­дит через участки легких, где не происходит газооб­мен (ателектаз);

4. грубые нарушения диффузии альвеолярных гa­зов из-за утолщения или фиброза стенок альвеол при пневмосклерозе и отеке легких.

5. повышение интенсивности метаболизма в сочетании с относительной циркуляторной недостаточ­ностью.

гиперкапническая дыхательная недостаточность развивается, когда альвеолярная вентиляция Heдo­статочная для выведения поступающего в легкие С0 2 и РС0 2 В альвеолах повышается.Поступле­ние С0 2 в легкие увеличивается при росте метаболизма (физическая наrрузка, стресс), метаболиче­ском ацидозе, введении препаратов с повышенным содержанием углеводов, инфузии растворов натрия гидрокарбоната.

Гипоксия

Нарушения дыхания и кровообращения, анемия и блокада гемоглобина некоторыми ядами, угнетение активности ферментов дыхательной цепи приводят к недостаточной утилизации 02 в клетках за едини­цу времени Различа­ют гипоксическую, гемическую, циркуляторную и гистотоксическую формы гипоксии.

Гипоксическая гипоксия развивается вследствие недостаточного поступления 02 в кровь из-­за уменьшения альвеолярной вентиляции, содержания 02 во вдыхаемом воздухе (BbICOKoгopbe) или в газовой смеси (наркоз), дыхательной поверхности легких. Уменьшение альвеолярной вентиляции чаще Bceгo Наблюдается при обструкции дыхательных путей (вентиляционная недостаточность). При диффузионной дыхательной недостаточности причиной гипоксии является поражение альвео­лярно­капиллярной мембраны воспалительным или деструктивныМ процессом (ЯДЫ, пневмония, пневмосклероз, отек легких, длительное вдыхание 100 % 02)

Гемическая гипоксия. Транспорт 02 от легких к тканям осушествляется гемоглобином. При yMeHb­шении ero содержания (острая и хроническая кро- вопотеря, анемия другого происхождения и значи­тельное разведение крови) ткани получают меньше 02 за единицу времени. rгмическая гипоксия возникает и при неспособности гемоглобина при соединять 02 вследствие бло­кады окисью yглерода, салицилатами, сульфаниламидыми препаратами больших дозах, анилином, гидрохиноном и другими веществами. Эта гипоксия является патогенетическим звеном анемиче­ских состояний и диагностируется по тем же при­знакам, что и анемия (уменьшение содержания гемоглобина и ОЦК, тахикардия, снижение Ад, бледность кожи, одышка). При анемической гипо­ксии цианоза обычно не бывает. При отравлении yгapHbIM rазом кожа приобретает ярко­красное окрашивание (цвет карбоксигемоглобина). Meтгемоглобин имеет темно ­ бурый цвет, поэтому KO­жа цианотичная.

Циркуляторная гипоксия бывает общей и локальной (ишемической). Общая развивается в результа­те уменьшения сердечного выброса из-за кровопо­тери, полиурии и дегидратации другими путями, снижения сократимости миокарда (инфаркт), выраженного урежения сердечного ритма (полная предсердно­желудочковая блокада), массивной ТЭЛА, пороков сердца, спазма периферических co­судов.Локальная циркуляторная гипоксия наблюдается при тромбозе или эмболии артерий конечностей, миокарда, мозга, брыжейки или при нарушении OT­тока крови от opгaHoB и тканей (тромбоз вен, HeKO­торые виды положений больного на операционном столе) и проявляется симптомами ишемического поражения соответствующих opгaHoB.

Гистотоксическая гипоксия. В клетке 02 вступает в реакции окислительноrо фосфорилирования, по­сле чего он должен соединитьсЯ со свободным Н +, выделяемым в процессах метаболизма углеводов, белков, жиров для образования воды. При некоторых забо­леваниях (отравление цианидами, избыток эндотоксинов) блокируется перенос Н + по дыхательной цепи на 02' и резко падает образование энергии.

Вляние гипоксии на ЦНС

В стадии эйфории отмечаются психическое возбуждение, словоохотливость, снижение способности сосредоточиться, торможение мышления, по­вышенная обидчивость. При более выраженной гипоксии больные пере­стают критически оценивать свое состояние. CTa­дия сопора характеризуется заторможенностью, быстрой истощаемостью. Отмечается He­которое угнетение кожных, сухожильных и надкостничных рефлексов. Сознание сохранено, но не в полном объеме. В стадиях гипоксической комы и декортикации KO­ра больших полушарий угнетается, а подкорковые образования растормаживаются. Сознание утрачено. выражено ДВигательное возбуждение. Зрачки умеренно расширены, реаКllИЯ на свет вялая, poгo­вица блестящая. Кожные рефлексы отсутствуют, сухожильные и периостальные повышены. Если гипоксия продолжается более 1О мин, изменения становятся необратимыми. В этих случаях все корковые и подкорковые (чувствительные и двигательные) ядра yгHeTeHы. Зрачки расширены, на свет не реагируют, роговица теряет блеск, сухая. глазные яблоки движутся в различ­ных направлениях. В изменениях дыхания и гемодинамики также про­слеживается определенная стадийность.

­ Вляние гипоксии на гемодинамику. Аналептическая стадия. Снижение Ра02 раздра­жает хеморецепторы cOHHoгo синуса и дуги аорты, в результате чего стимулируется дыхательный центр. Вначале это про является углублением, а за­тем и учащением дыхания, что приводит к увеличе­нию МОД и минутного объема альвеолярной BeH­тиляции. Одновременно возрастает ЧСС и увели­чивается сердечный выброс. При этом повышается систолическое и диастолическое Ад. ЦВД может понижаться вследствие увеличенной работы cepдца. Если причина гипоксии не устранена, а степень артериальной гипоксемии нарастает, одышка уBe­личивается в основном за счет роста ЧД. При этом уменьшается минутный объем альвеолярной вентиляции и степень обновления ФОЕЛ. OДНOBpe­менный рост ЧСС (больше 120 в 1 мин) приводит К уменьшению мос. Korдa частота пульса превы­шает уровень систолическоrо Ад, аналептическая стадия переходит в токсическую.

­ Токсическая стадия характеризуется выраженной одышкой и тахикардией, прогрессирующим снижением артериального и пульсового давления, так как систолическое Ад падает быстрее диастолическо­гo. Увеличивается ЦВД. ЭТИ симптомы указывают на снижение сократительной способности миокар­да (уменьшение сердечногo выброса, застойная He­достаточность кровообращения). Продолжитель­ность этой стадии зависит от исходногo состояния сердечно сосудистой системы.

­ Терминальная (агональная) стадия. В этой CTa­дии тахикардия нарастает. Остановке кровообра­щения может предшествовать период выраженной брадикардии. Часто тахикардия заканчивается фи­брилляцией желудочков. Ад падает ниже 70 ­ 60 мм РТ.ст. И перестает определяться. Нарушается ритм дыхания (дыхание Куссмауля, Чейна- Стокса. Биота). Клинически гипоксия проявляется симптомами нарушения ЦНС, дыхания и кровообращения. Ha­ рушения вентиляции легких, диффузии 02 и С0 2 через альвеолярно­капиллярную мембрану изме­няют газовый состава крови. Уменьшение Р02 и увеличение РС0 2 происходит не всегда и не сразу после действия фактора, приводящеrо к дыхательной недостаточности. Компенсаторные механизмы некоторое время поддерживают нормальный или близкий к нормальному газовый состав крови. И только после истощения резервов возникает ОДН. С этого момента больной нуждается в интен­сивном наблюдении и лечении.

Лечение ОДН должно быть направлено на восстановление полноценного газообмена

1. Обезболивание у больных с тяжелой травмой груди и живота:

2. Оксигенотерапия воздушно­кислородной CMe­сью через назофарингеальные катетеры, маску наркозно-дыхательного аппарата, эндотрахеальную или трахеостомическую трубку (концентрация 02 не должна превышать 50-60 %, так как инrаляция 100% 02 в течение 4­5 ч приводит к кровоиз­лияниям В ткань легких, некрозу.

3. Восстановление нарушенной механики дыхания: остеосинтез, лик­ видация пневмо­ и гeMoTopaKca (дренирование плевральной полости), устранение BbIcoKoгo стояния диафрагмы, ликвидация судорог и несостоятельности ды­хательных мышц.

4. Обеспечение проходимости дыхательных путей.

5. ИВЛ.

6. Борьба с инфекцией.

 

 

Клінічний протокол

Діагностична програма.

Клінічний огляд хворого та оцінка стану основних життєво важливих систем організму:

- контроль обсягу добового діурезу;

- контроль балансу маси тіла за добу;

- визначення стану показників дихальної та серцево-судинної терапії (вимірювання АТ, ЧСС, ЦВТ, ЧД);

- оцінка стану ЦНС (визначення наявності та ступеню порушення свідомості).

 

3.2. Лабораторне обстеження:

- загальний аналіз крові;

- загальний аналіз сечі;

- біохімічне дослідження крові;

- коагулограма;

- визначення групи та резусу крові;

- КЛС.

 

3.3. Інструментальні та інші дослідження:

- рентгенологічне дослідження легень;

- УЗД органів черевної порожнини та нирок;

- ЕКГ;

- ЕХО-КГ;

- урографія.

 

Лікувальна програма.

4.1. Перелік і обсяг медичних послуг обов’язкового асортименту:

- інфузійна терапія (в обсязі залишкового діурезу, патологічних втрат та перспіраційних втрат);

- антибактеріальна терапія;

- глюкокортикоїдна терапія;

- реокорегуюча терапія;

- стимуляція діурезу (в разі наявності чутливості до неї);

- декантамінація кишечнику;

- ентеросорбція;

- десенсибілізуюча терапія.

 

4.2. Перелік і обсяг медичних послуг додаткового асортименту:

- проведення замісної ниркової терапії (ГД або ПД);

- застосування методів ГДФ та обмінного плазмаферезу.

 

Лікувальна програма

1. Інфузійна терапія: об’єм інфузії для детоксикації (з урахуванням перспераційних та патологічних втрат) 50-100 мл/кг з корекцією електролітів та КОС.

2. Відновлення енергетичних процесів, інфузія 10-20% глюкози в добовій дозі 5-10 г/кг, препарати для зняття набряку гепатоцитів;

3. Препарати, що зменшують цитоліз – гепатопротектори;

4. Препарати, що знижують рівень гіперамоніємії;

5. Для зменшення продукції аміака, токсинів та для звільнення кишківника від азотвмісних продуктів із ШКТ: промивання шлунку, сифонна клізма; для подавлення кишкової флори - антибіотики (неоміцин, аміноглікозиди, метронідазол).

6. Корекція гіпоальбумінемії;

7. При ознаках ДВЗ-синдрому без кровотечі: гепарини під контролем коагулограми;

8. Для корекції геморагічного синдрому, кровотечі: свіжезаморожена плазма, гемостатики;

9. Ентеросорбція;

10. Препарати для гальмування протеолітичного вибуху;

11. Антиоксиданти, мембраностабілізатори;

12. При печінковій енцефалопатії: обмеження поступлення білку до 40-60 г/добу. Протисудомна терапія;

13. При асциті петльові та дистальні діуретики, за показами - лапароцентез. При ускладненні асциту бактерільним перитонітом: антибактеріальна терапія;

14. Підтримка адекватної вентиляції, за показами проведення ШВЛ;

15. Методи екстракорпоральної детоксикації за показами;

16. Консультації спеціалістів: лікаря-інфекціоніста, хірурга, невропатолога, токсиколога.

 

Уремическая кома

Уремическая кома – финальная стадия тяжелого поражения почек при острой почечной недостаточности (ОПН) и при необратимых изменениях при хронической почечной недостаточности. ОПН возникает при шоке, массивной кровопотере (преренальная форма), отравлении нефротоксическими ядами – уксусной кислотой, грибами, медикаментами, токсинами эндогенного происхождения (ренальная форма), при механическом нарушении проходимости мочевыводящих путей – опухоли, камни в почечных лоханках и мочеточниках (постренальная форма). При уремической коме происходит нарушение мочеобразовательной и мочевыводительной функций, и ее развитие зависит от накопления в крови продуктов азотистого обмена и связанной с этим нарастающей интоксикацией.

При острой почечной недостаточности возникновение гиперазотемии обусловлено не только нарушением выделительной функции почек, но и усиленным катаболизмом белков в организме. Одновременно с этим отмечается повышение в крови уровня калия и магния, снижение натрия и кальция.

Гиперволемия и осмотически активное воздействие мочевины ведут к развитию внеклеточной гипергидратации и клеточной дегидратации.

В почках нарушается экскреция ионов водорода и органических кислот, вследствие чего возникает метаболический ацидоз. Тяжелые нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного равновесия ведут к развитию сердечной и дыхательной недостаточности, отеку легких и мозга.

При хронической почечной недостаточности коматозные состояния развиваются в терминальной стадии, когда развивается олигоанурия, выраженная гиперазотемия, метаболический ацидоз, декомпенсация сердечной деятельности, отек и набухание мозга.

Клиника

Уремическая кома развивается постепенно. Отмечается прекоматозный период. Ребенок становится вялым, у него появляются головные боли, кожный зуд, жажда, тошнота, рвота. Геморрагический синдром: носовые кровотечения, рвотные массы типа «кофейной гущи» с запахом мочевины, жидкий стул с примесью крови, геморрагическая сыпь на коже. Кожные покровы сухие, бледно-серые, стоматит. Выдыхаемый воздух пахнет мочой. Быстро прогрессирует анемия, развивается олигурия, а затем анурия. Нарастает угнетение сознания, приступы психомоторного возбуждения, судороги, слуховые и зрительные галлюционации. Постепенно сознание полностью утрачивается. На этом фоне могут быть судороги, патологические формы дыхания. На коже – отложение кристаллов мочевины в виде пудры.

Аускультативно нередко определяется шум трения плевры и (или) перикарда. Артериальное давление повышено.

Миоз, отек соска зрительного нерва. При лабораторных исследованиях крови определяются анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, высокий уровень мочевины, креатинина, аммиака, фосфатов, сульфатов, калия, магния. Уменьшение содержания натрия и кальция, метаболический ацидоз. Моча низкой плотности, альбуминурия, гематурия, цилиндрурия.

Лечение

Лечение уремической комы складывается из дезинтоксикационной терапии, борьбы с гипергидратацией, коррекции электролитных нарушений и КОС, симптоматического лечения.

С целью детоксикации внутривенно капельно вводят низкомолекулярные кровезаменители, 10-20% раствор глюкозы, промывают желудок теплым (36-37°С) 2% раствором натрия гидрокарбоната, очищают кишечник с помощью сифонных клизм и солевых слабительных. Гемодиализ может быть применен при: концентрации калия в плазме выше 7 ммоль/л и креатинина выше 800 мкмоль/л, осмолярности крови выше 500 мосм/л, гипонатриемии ниже 130 ммоль/л, рН крови ниже 7.2, симптомах гипергидратации. Могут быть применены и другие методы очищения организма: перитонеальный диализ, дренирование грудного лимфатического протока с последующей лимфосорбцией, ионообменные смолы, внутрикишечный диализ, гемоперфузия через активированные угли.

При низком диурезе, гемоглобинурии назначают 10% раствор маннитола в дозе 0.5-1 г/кг массы, фуросемид – 2-4 мг/кг массы, эуфиллин – 3-5 мг/кг массы. При анемии повторно переливают эритроцитарную массу.

Гиперкалиемия коррегируется внутривенной инфузией 20-40% раствора глюкозы (1.5 – 2 г/кг массы) с инсулином (1 ед на 3-4 г глюкозы), 10% раствора кальция глюконата (0.5 мл/кг массы), 4% раствора натрия гидрокарбоната (доза определяется показателями КОС, при невозможности их определения – 3-5 мл/кг/массы). При гипокальциемии и гипермагниемии показано внутривенное введение 10% раствора кальция глюконата или кальция хлорида.

При сердечной недостаточности применяют инотропные препараты, оксигенотерапию, витамины.

Потерю ионов натрия и хлора компенсируют введением 10% раствора натрия хлорида, под контролем уровня натрия в крови и моче.

С осторожностью проводят антибактериальное лечение, с учетом нефротоксичности антибиотиков, в половинной дозе.

Печеночная кома

Печеночная кома – это клинико-метаболический синдром, возникающий в терминальной фазе острой или хронической печеночной недостаточности.

Этиология

Одной из самых частых причин, вызывающих печеночную недостаточность, является вирусный гепатит. Она возникает также при циррозах печени, отравлениях грибами, тетрахлорэтаном, мышьяком, фосфором, фторотаном, некоторыми антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

Регионарная гипоксия печени, связанная с травмой, абсцессами, паразитарными повреждениями печени играет также большую роль в развитии печеночной недостаточности.

У новорожденных и детей грудного возраста она может быть связана с фетальным гепатитом, атрезией желчевыводящих путей, сепсисом.

Патогенез

Патогенез печеночной комы рассматривается как воздействие на мозг церебротоксических веществ, накапливающихся в организме.

Различают два типа печеночной комы:

1. Печеночно-клеточную – эндогенную, возникающую на фоне резкого угнетения обезвреживающей функции печени и повышенного образования эндогенных токсических продуктов в результате массивного некроза печеночной паренхимы.

2. Шунтовую – экзогенную, связанную с токсическим воздействием веществ, попавших из кишечника в нижнюю полую вену через порто-кавальные анастомозы, минуя печень.

Как правило, в развитии обоих типов комы принимают участие как экзогенные, так и эндогенные факторы.

Конкретные механизмы развития печеночной энцефалопатии и коматозного состояния до настоящего времени окончательно не установлены. Считается, что ведущую роль в поражении головного мозга играют аммиак и фенолы. Последние образуются, главным образом, в кишечнике.

При нарушении функции печени аммиак и фенолы поступают в кровь. Наряду с аммониемией, явления энцефалопатии вызываются избыточным накоплением токсических метаболитов типа меркаптана. Отек мозга с сопутствующими явлениями почечной, легочной недостаточности, гиповолемии является непосредственной причиной смерти при печеночной коме.

Клиника

Развитие коматозного состояния может быть молниеносным, острым и подострым.

При молниеносном развитии комы уже в начале заболевания есть признаки поражения ЦНС, желтушный, геморрагический и гипертермический синдромы.

Острое развитие характеризуется развитием коматозного состояния на 4-6 день желтушного периода.

При медленном развитии печеночная кома, как правило, развивается на 3-4 неделе заболевания.

Сознание полностью отсутствует. Наблюдаются ригидность мышц затылка и конечностей, клонус стоп, патологические рефлексы (Бабинского, Гордона и др.) Могут наблюдаться генерализованные клонические судороги.

Патологическое дыхание типа Куссмауля или Чейн-Стокса. Печеночный запах изо рта, обусловленный повышенным накоплением в организме метилмеркаптана.

Глухие тоны сердца, сниженное артериальное давление. Быстро уменьшается в размерах печень. Полная адинамия, арефлексия. Зрачки широкие. Исчезает реакция зрачков на свет с последующим угнетением корнеальных рефлексов и остановкой дыхания.

При исследовании крови наблюдается гипохромная анемия; лейкоцитоз или лейкопения; нейтрофалез со сдвигом влево; повышение прямого и непрямого билирубина; уменьшение протромбина и других факторов свертывающей системы крови; снижение уровня альбумина, холестерина, сахара, калия; увеличение концентрации ароматических и серосодержащих аминокислот, аммиака.

Активность трансаминаз в начале заболевания повышается, а в период комы – падает (билирубин-ферментная диссоциация).

Наблюдается как декомпенсированный метаболический ацидоз, так и метаболический алкалоз, связанный с выраженной гипокалиемией.

Интенсивная терапия

Интенсивная терапия при лечении печеночной комы заключается в дезинтоксикации, этиотропном лечении, назначении антибиотиков.

Для восстановления энергетических процессов проводят инфузию глюкозы в суточной дозе – 4-6 г/кг в виде 10-20% раствора.

Для выведения токсических веществ внутривенно вводят большое количество (1-2 литра в сутки) жидкостей: растворы Рингера, 5% раствор глюкозы в сочетании с 1% раствором глутаминовой кислоты (1мл/год жизни в сутки) для связывания и обезвоживания аммиака. Общий объем вливаемой жидкости составляет в среднем 100-150 мл/кг массы в сутки. Инфузионную терапию проводят под контролем диуреза, часто в комбинации с мочегонными препаратами, эуфиллином.

Нормализации аминокислотного обмена добиваются введением препаратов, не содержащих азотных компонентов – гепарил В.

Для коррекции гипопротеинемии и связанной с ней гипоальбуминемии вводят растворы альбумина, свежезамороженной плазмы.

Уменьшения образования аммиака и фенолов в кишечнике можно добиться удалением белковых продуктов из желудочно-кишечного тракта (промывание желудка, очистительные клизмы, применение слабительных), а также подавлением кишечной микрофлоры, образующей названные токсические продукты, назначением антибиотиков внутрь. Одновременно с этим для предупреждения септического процесса назначают 1 или 2 антибиотика, подавляющие клинически значимые патогены.

Коррекция электролитного обмена и кислотно-основного состояния должна проводиться под контролем соответствующих биохимических показателей, так как при печеночной коме могут определяться гипо-, нормо- и гиперкалиемия, ацидоз и алкалоз.

В комплексе лечебных мероприятий рекомендуется включать анаболические гормоны, эссенциале, кокарбоксилазу, унитиол, витамины: А, С, К, Е, группы В и препараты, приготовленные из экстрактов свежей печени – сирепар, гепалон.

Для стабилизации клеточных мембран гепатоцитов назначают глюкокортикоиды – гидрокортизон (10-15 мг/кг в сутки) и преднизолон (2-4 мг/кг в сутки).

Симптоматическая терапия включает в себя назначение по показаниям седативных, противосудорожных, сердечных, сосудистых и других средств. При наличии признаков ДВС-синдрома применяется гепарин из расчета 100-200 ЕД/кг массы тела под контролем коагулограммы.

Для торможения протеолитических процессов рекомендуется назначать контрикал, гордокс.

При отсутствии эффекта консервативной терапии используют методы активной детоксикации – гемосорбцию, лимфосорбцию, плазмаферез, гемодиализ. Возможно использование перитонеального или внутрикишечного диализа.

Судорожный синдром

Судорожный синдром – это одна из универсальных реакций организма на различные вредные воздействия.
Судороги – это непроизвольное сокращение мышц.
Судорожные движения могут носить распространенный характер и захватывать многие мышечные группы (так называемые генерализованные судороги) или локализованные в какой-либо части тела или конечности – локализованные или парциальные судороги.
Генерализованные судорожные сокращения могут быть медленными, продолжающиеся относительно длительный период времени – тонические судороги; или могут быть быстрыми, часто сменяющиеся состояния сокращения и расслабления – клонические судороги.
Могут быть смешанные – клонико-тонические судороги.

Генерализованные тонические судороги
Захватывают мышцы рук, ног, туловища, шеи, лица, иногда дыхательных путей. Руки чаще всего находятся в состоянии сгибания, ноги разогнуты, мышцы напряжены, туловище вытянуто, голова откинута назад, повернута в сторону, зубы сжаты, сознание может быть утрачено или сохранено.

Генерализованные клонические судороги
Представляют собой часто следующие друг за другом относительно ритмичные сокращения мышц туловища и конечностей.
Клонические судороги могут быть не общие, а локальные (парциальные судороги), которые например, вызывают икоту. Судороги мышц, участвующих в речевом акте и дыхательных мышц приводят к заиканию.

Этиология судорог
Судорожные сокращения развиваются вследствие нарушения функции ЦНС, обусловленных:
1. Неврологические заболевания:
- эпилепсия, в том числе может быть генетическая предрасположенность
- объемные процессы в головном мозге
- ОНМК
- гипертонический криз (гипертоническая энцефалопатия)
- острые и хронические нейроинфекции
- ЧМТ и их последствия
2. Инфекционные заболевания:
- бешенство
- столбняк
- детские инфекции с резким повышением температуры тела
3. Токсические процессы
- уремия – терминальная стадия почечной недостаточности
- отравления: алкогольные (алкогольная энцефалопатия), стрихнин, ФОС, бытовая химия, угарный газ, снотворные, барбитураты
- острая надпочечниковая недостаточность
- гипогликемическая кома: передозировка сахаропонижающих препаратов (инсулина или таблеток с пропуском еды) или вследствие инсулиномы – опухоль поджелудочной железы при которой вырабатывается большое количество инсулина, следовательно, резко снижается глюкоза в крови.
- острая тиреоидная недостаточность
4. Нарушения водно-солевого обмена
- эклампсия
- тепловой удар
5. Истерия
6. ИБС с развитием полной атриовентрикулярной блокады, резкой брадикардией, следовательно, возникает ишемия головного мозга, также может наблюдаться вследствие приступа Морганьи-Адамса-Стокса

Эпилепсия