Диагноз: Хронический калькулезный холецистит.

Обоснование окончательного диагноза.

Обоснование окончательного диагноза.
Учитывая жалобы на интенсивные постоянные боли колющего характера в правом подреберье, возникшие через 40 минут после приема жирной пищи, без иррадиации, длящуюся около 4 часов, многократную рвоту желудочным содержимым, не приносящую облегчения, повышение температуры тела до 38.5оС
Anamnesis morbi. Считает себя больной с 10.03.2014 г. 22.00, когда после употребление большого количества жирной пищи впервые появились внезапно интенсивные постоянные боли давящего характера в эпигастральной области без иррадиации, многократную рвоту, не приносящую облегчения, повышение температуры тела до 38.5оС, в результате чего в 3.00 была вызвана скорая медицинская помощь, которой была выполнена ЭКГ. На ЭКГ признаков сердечно-сосудистой патологии не выявлено. Бригадой скорой помощи была выполнена инъекция «Диклофенак», после чего боли прекратились. На следующий день появились интенсивные постоянные монотонные боли колющего характера в правом подреберье без иррадиации, многократная рвота, не приносящая облегчения, вновь поднялась температура до 38,7 оС.
Объективного осмотра. Болезненность при глубокой пальпации в правом подреберье, результатов УЗИ брюшной полости (наличие конкрементов в желчном пузыре).

 

Этиология и патогенез

Этиология острого калькулезного хлецистита

 

В качестве этиологического фактора выступает бактериальная флора (кишечная палочка, стрептококки, стафилококки), в редких случаях - анаэробы, глистная инвазия (аскариды), грибковое поражение (актиномикоз). Встречаются холециститы аллергической и токсической природы. Проникновение микробной флоры в желчный пузырь происходит энтерогенным, гематогенным или лимфогенным путем.

Предрасполагающим фактором развития холецистита является застой желчи в желчном пузыре, к которому могут приводить желчные камни, сдавления и перегибы желчевыводящих протоков, дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, нарушения тонуса и двигательной функции желчных путей под влиянием стрессов, эндокринных и вегетативных расстройств. Застою желчи в желчном пузыре способствуют также опущение внутренних органов, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи; имеет также значение заброс панкреатического сока в желчные пути при их дискинезии с его протеолитическим действием на слизистую оболчку желчных путей и желчного пузыря.

Непосредственным толчком к вспышке воспалительного процесса в желчном пузыре часто являются переедание, особенно прием жирной пищи, прием алкогольных напитков, острый воспалительный процесс в другом органе (пневмения, аднексит, тонзиллит).

 

Патогенез острого калькулезного холецистита

Выделяют две основные концепции патогенеза калькулезного холецистита:

1) концепция метаболический нарушений;

2) воспалительная концепция.

На сегодняшний день эти две концепции рассматриваются как возможные патогенетические варианты (механизмы) развития калькулезного холецистита - печеночно-обменный (концепция метаболических нарушений) и пузырно-воспалительный (воспалительная концепция).

Согласно концепции метаболических нарушений, основной механизм образования желчных камней связан со снижением холато-холестеринового коэффициента (желчные кислоты / холестерин), т.е. при снижении содержания в желчи желчных кислот и нарастании холестерина. К снижению холато-холестеринового коэффициента могут приводить нарушения липидного обмена (общее ожирение, гиперхолестеринемия), алиментарные факторы (избыток животных жиров в пище), поражения печеночной паренхимы токсического и инфекционного генеза. Снижение холато-холестеринового коэффициента приводит к нарушению коллоидных свойств желчи и к образованию холестериновых или смешанных камней.

Согласно воспалительной концепции, желчные камни формируются под влиянием воспалительного процесса в желчном пузыре, приводящего к физико-химическим сдвигам в составе желчи. Изменение pH желчи в кислую сторону, характерное для любого воспаления, приводит к уменьшению защитных свойств коллоидов, в частности - белковых фракций желчи, переходу мицеллы билирубина из взвешенного состояния в кристаллическое. При этом образуется первичный центр кристаллизации, на который наслаиваются слущенные клетки эпителия, микроорганизмы, слизь, другие компоненты желчи.

По современным представлениям, в начальной стадии развития калькулезного холецистита может доминировать один из этих механизмов. Однако, на поздних стадиях болезни функционируют оба механизма. Образование камней инициирует застой желчи, воспалительный процесс, камни служат центрами кристаллизации желчи. Таким образом, порочный круг замыкается и болезнь прогрессирует.