Хроническая интоксикация ТЭС.

В эксперименте токсичной суточной дозой для кролика является 0,00008 мг/кг при приеме внутрь в течение 134-146 дней. При нанесении на кожу в количестве 0,025 мг/кг собака погибает через 21 день.

У человека хроническая интоксикация развивается медленно, при поступлении в организм относительно небольших, но превышающих ПДК количеств ТЭС, или в результате повторяющихся острых легких или средней степени тяжести интоксикаций ТЭС. В клинике хронической интоксикации ТЭС выделяют три степени тяжести: легкую, средней степени и тяжелую интоксикации.

Легкая степень. Клинические проявления укладываются в проявления астенического, астено-вегетативного или астено-невротического синдромов. Преобладает функция парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Ранними признаками является головная боль, головокружения, нарушения сна (затруднено засыпание, устрашающие сновидения), гипнагогические галлюцинации, нарколепсии. Больные жалуются на общую слабость, потливость, быструю утомляемость, снижение памяти, внимания, раздражительность, чувство страха, депрессию, парестезии, снижение либидо и потенции. Обычно заканчивается полным выздоровлением. В отдельных случаях при длительном контакте с ТЭС заболевание принимает затяжное течение. Нередки диэнцефальные кризы.

Средняя степень. Дополнительно к перечисленному выше присоединяется дрожание пальцев рук, мимопопадание при пальценосовой пробе, статическая атаксия, неустойчивая походка, нистагм, дизартрия, повышение сухожильных рефлексов, снижение интеллекта, ограничение круга интересов, неадекватность поведения, что укладывается в понятие токсической энцефалопатии. Снижается аппетит, появляется металлический привкус во рту, желудочные и кишечные колики, понос, отвращение к табаку, нарушение функции печени, гипоталамо-гипофизарной системы, надпочечников, щитовидной железы. Исходом может явиться стойкое снижение памяти и интеллекта, нарушение сна.

Психотические наруше­ния у подобных больных наступают под влиянием дополнитель­ных экзогенных причин, например приема алкоголя, что вполне объяснимо, если учесть, что при наступающей при данной ин­токсикации гипоталамической дисфункции больные становятся повышенно чувствительны к воздействию многих неблагоприят­ных факторов.

Тяжелая степень. Изложенные выше изменения дополняются более выраженными нарушениями психики, интеллектуальной деятельности и эмоционально-волевой сферы. резким психомоторным возбуждением.

Остаточные явления включают резко выраженную астенизацию, эмоциональную неустойчивость, снижение памяти, нарушение сна.

Отдаленные последствия характеризуются сосудистыми и эндокринными расстройствами, прогрессированием атеросклероза, гипертонической болезнью, поражением сосудов сердца и мозга, артериальной гипертензией с наклонностью к церебральным и коронарным ангиоспазмам.

Поражения периферической нервной системы не часты. Проявляются в виде вегетативно-сенсорной полиневропатии.

Изменения глазного дна в виде ангиоретинопатии, токсического папиллита, невроретинита, неврита и частичной атрофии зрительных нервов (редко), сужение полей зрения, снижение темновой адаптации могут быть обнаружены до появления общих симптомов интоксикации. Повышение внутриглазного давления и развитие глаукомы чаще встречается у женщин пожилого возраста

Ангиодистонические периферические синдромы - типа болезни Рейно, перемежающейся хромоты. Токсические дерматиты, уртикарные сыпи.

Со стороны внутренних органов – гастриты, функциональные нарушения печени, нерезко выраженные токсические гепатиты., стенокардитические боли в области сердца, спазмы сосудов мозга, конечностей.

Со стороны крови: анемия, относительное повышение содержания гемоглобина в крови, склонность к лейкопении, лимфо- и моноцитозу, ретикулоцитоз и увеличение содержания эритроцитов с базофильной зернистостью, замедленная СОЭ, нарушения кроветворения вплоть до развития лейкозов.

Свинец в моче не обязателен. Обнаружение гематопорфирина в моче не имеет диагностического значения.

Возможно развитие гипертонической болезни на фоне остаточных явлений интоксикации. Интеркуррентные заболевания принимают затяжное течение, протекают атипично. Интеркуррентные заболевания могут послужить толчком к развитию повторной интоксикации. Явления интоксикации длительно держатся. Возможен переход в органическую стадию уже вне контакта с ТЭС («поздняя энцефалопатия»).

Профессиональная хроническая интоксикация ЭБ имеет ряд отличий от описанной выше интокси­кации ТЭС и этиловой жидкостью. При хроническом отравлении этилированным бензином жалобы больных и симптомы, как правило, те же, что и при отравлении ТЭС, часты поражения периферической нервной системы. Клиническая картина интоксикации мало отличается от хронической интоксикации бензинами (Б) разных марок. Диа­гностика последних связана в значительной степени с объекти­визацией синдрома вегетосенсорной полиневропатии.

Для хронической интоксика­ции этилированным бензином нехарактерны тактильные рас­стройства в виде ощущения «волоса во рту», может отсутство­вать триада вегетативных нарушений (артериальная гипотония, брадикардия, гипотермия). В клинической картине доминирует вегетативно-сосудистая дистония по гипертоническому типу в сочетании с неврозоподобными нарушениями. По мере усугуб­ления процесса могут присоединиться вегетативно-сенсорная полиневропатия и микроочаговая церебральная симптоматика. Отмечается лабильность пульса, тахикардия, тенденция к арте­риальной гипертонии, неустойчивость других вегетативно-сосудистых, нейрогуморальных и обменных показателей. Характер­ны нарушения сна, головная боль, проявляющиеся иногда в виде мигренеподобных или меньероподобных приступов. По мере нарастания интоксикации присоединяются гипнагогичес­кие галлюцинации устрашающего характера, кошмарные снови­дения, возможны пароксизмы типа адинамии или нарколепсии.

В качестве остаточных явлений и отдаленных последствий после хронической интоксикации ТЭС возможны ангиодистонический синдром, вегетативные полиневропатии, вегетативные нарушения.