Вирусы парагриппа человека (ВПГЧ)

Первые штаммы были выделены в 1956 г. в США Р. Чаноком от детей с острыми респираторными заболеваниями. В настоящее время известно 5 серотипов вируса парагриппа (ВПГЧ-1—ВПГЧ-5).

Парагриппозные вирусы обладают более выраженной гемад-сорбирующей активностью, которая проявляется в инфицированных культурах клеток при добавлении эритроцитов морской свинки. Они характеризуются также наличием гемагглютини-рующих свойств, которые неодинаково выражены у разных серотипов в отношении эритроцитов различных животных и человека. Все серотипы обладают нейраминидазной активностью, а также умеренно выраженными гемолитическими и симпласт-образующими свойствами. Они репродуцируются в первичных и перевиваемых культурах клеток человека и обезьян. Выраженность ЦПД варьирует в зависимости от серотипа и штамма. Вирусы ВПГЧ-1 и ВПГЧ-4 типов наименее цитопатогенны, их определяют в зараженных культурах по реакции гемадсорбции. Парагриппозные вирусы с трудом адаптируются к размножению в куриных эмбрионах.

 

Патогенез заболеваний человека. Парагриппозные инфекции у людей протекают по типу острых респираторных заболеваний. Вирусы парагриппа репродуцируются в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки. Затем они проникают в кровь, вызывая вирусемию.

Иммунитет. После перенесения инфекции формируется типоспецифический гуморальный иммунитет, который сохраняется в течение нескольких лет. В сыворотке крови обнаруживаются комплементсвязывающие, вируснейтрализующие, антигемагглю-тинирующие антитела. Важное значение имеют секреторные антитела SIgA.

Вакцинопрофилактика не применяется.

Парагрипп может служить причиной,внутрибольничных инфекций, особенно среди ослабленных детей. Среди острых респираторных заболеваний парагрипп встречается примерно в 10% случаев.

 

Вирус паротита

Вирусная природа паротита (свинки) впервые была установлена К.Джонсоном и Э. Гудпасчером в 1934 г. Вирус паротита обладает типичными для парамиксовирусов свойствами, содержит V- и S-антигены. Известен только 1 серотип вируса.

Вирус паротита репродуцируется в культурах клеток с образованием синцития.

 

При пассировании на куриных эмбрионах наблюдается снижение инфекционных свойств вируса паротита для человека. Это используется для получения аттенуированных штаммов при приготовлении живой вакцины.

Патогенез заболеваний человека и иммунитет. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Первичная репродукция вируса происходит в эпителиальных клетках носоглотки. Затем он поступает в кровь, разносится по организму, фиксируясь в яичках, яичниках, в поджелудочной и щитовидной железах и в мозге. Однако не исключена возможность первичной репродукции вируса в клетках эпителия околоушных желез, в которые он попадает по стенонову протоку, после чего с кровью заносится во внутренние органы.

 

При этом у мальчиков могут возникнуть орхиты, а у детей обоего пола — менингиты и другие осложнения.

 

 

После заболевания и в период реконвалесценции обнаруживаются комплементсвязывающие и вируснеитрализующие антитела, причем антитела против V-антигена сохраняются дольше, чем против S-антигена. Последние исчезают сразу после выздоровления. Постинфекционный иммунитет сохраняется всю жизнь. Дети первых месяцев жизни не восприимчивы к паротиту, поскольку у них имеются материнские антитела, которые сохраняются в течение полугода. Через 3—4 нед после начала заболевания появляется реакция ГЗТ.

Специфическая профилактика. В нашей стране А. А. Смородинцевым с сотр. получены живые вакцины, которые применяются в виде моновакцины или ассоциированной с вакциной против кори. Для лечения и поздней профилактики используется иммуноглобулин, однако он неэффективен при орхитах.

 

Вирус кори

Вирусная природа кори была доказана в 1911 г. Дж. Андерсоном и Дж. Гольдбергером. Вирус кори обладает многими признаками, которые присущи другим представителям семейства парамиксовирусов. Однако он агглютинирует только эритроциты обезьян (макака резус), поскольку последние имеют специфические рецепторы, отсутствующие у эритроцитов других видов животных. Кроме того, вирус кори не имеет нейраминидазы и плохо адаптируется к куриным эмбрионам.

Вирус кори содержит стабильные антигены. Серотипы не обнаружены. Для культивирования вируса используются первичные культуры клеток почек обезьян и эмбриона человека, перевиваемые линии клеток Hela, KB, Vero и др. ЦПД проявляется в образовании симпластов.

Патогенез заболеваний человека и иммунитет. Первичная репродукция вируса происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки и верхних отделах дыхательных путей, откуда он проникает в кровь, поражая эндотелии кровеносных капилляров.

 

 

Вследствие некротизации этих клеток появляется сыпь. Вместе с тем вирус подавляет функциональную активность Т-лимфоцитов, что приводит к развитию вторичного иммунодефицита. В редких случаях вирус проникает в ЦНС, вызывая энцефаломиелит. В случае персистирования вируса в лимфоидных тканях и нейронах ЦНС через несколько лет после перенесения заболевания может развиться подострый склерозирующий панэнцефалит — медленная инфекция с летальным исходом.

После перенесения кори формируется гуморальный, обычно пожизненный, иммунитет. В сыворотке крови присутствуют комп-лементсвязывающие антитела и антигемагглютинины. Противо-коревые антитела класса IgG проникают через плаценту в организм плода и защищают новорожденных на протяжении первых 6 мес жизни.

Специфическая профилактика. Для активной иммунизации детей применяется живая вакцина. Для пассивной иммунизации в очагах заболевания детям вводят противокоревой иммуноглобулин, полученный из донорской или плацентарной крови. Продолжительность пассивного иммунитета до 1 мес.

 

Респираторно-синцитиальный (PC) вирус

PC-вирус был выделен в 1957 г. Р. Ченоком от больных детей с симптомами острого респираторного заболевания (ОРЗ).

PC-вирус отличается от других парамиксовирусов полиморфизмом вирионов, более сложным геномом, в котором закодировано 10 белков. Два из них являются поверхностными гликопро-теинами (NH и F). Вместе с тем PC-вирус характеризуется наличием вирусспецифического комплементсвязывающего антигена и полным отсутствием гемагглютинирующей, гемадсорбирую-щей, а также нейраминидазной активности. Он репродуцируется в клетках первичных культур почек обезьян и в перевиваемых линиях клеток, вызывая ЦПД, проявляющееся в образовании симпластов и синцитиев. В куриных эмбрионах вирус не размножается.

Антигены. Установлены антигенные различия штаммов, выделенных от разных людей, которые, по-видимому, связаны с изменениями гликопротеинов внешней оболочки вириона.

Патогенез заболеваний человека и иммунитет. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Вирус репродуцируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки верхних и нижних отделов дыхательных путей. У переболевших людей в сыворотке крови выявляются вирусспецифические иммуноглобулины различных классов. Важное значение при этом приобретают SIgA. Иммунитет сохраняется не более 1 года. Повторные заболевания встречаются часто, особенно у детей, даже при наличии антител в сыворотке крови. Это, возможно, связано с существованием нескольких серотипов вируса. PC-вирус обладает иммуносупрессивными свойствами, вызывая подавление клеточных и гуморальных реакций иммунитета. Этим объясняется высокая частота вторичных бактериальных инфекций. При РС-инфекции развиваются иммунопатологические реакции, связанные с формированием инфекционных иммунных комплексов. PC-инфекция нередко является главной причиной тяжелых внутрибольничных пневмоний в палатах для новорожденных и детей младшего возраста. С возрастом тяжесть заболеваний, вызываемых РС-вирусом, снижается.

Вакцинопрофилактика не применяется.