Центрогенная дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность

ДН – состояние, при котором в крови не поддерживается нормальный уровень СО₂ и О₂, или это поддерживается за счёт повышенной работы системы дыхания

По образному определению Зильбера. ДН – это состояние, при котором лёгкие не могут переводить венозную кровь в артериальную.

Классификация ДН: = центрогенная;

= нервно-мышечная;

= каркасная;

= при патологии дыхательных путей;

= паренхиматозная.

Центрогенная дыхательная недостаточность

Связана с нарушением работы ДЦ. Имеет формы:

= гипервентиляция;

= гиповентиляция;

= нарушения ритма дыхания.

 

Центрогенная гипервентиляция лёгких

Характерно: ↑ ЖЕЛ

↑ МОД

↑ МВЛ

М.б в норме - как реакция на увеличение потребности организма в О₂ с прекращением при удовлетворении этой повышенной потребности

В патологии: не зависит от уровня СО₂ и О₂

Причины: = заболевания мозга и оболочек;

= травмы мозга и оболочек;

= кровоизлияния мозга и оболочек;

= опухоли мозга и оболочек;

= влияние седативных препаратов.

Центрогенная гиповентиляция лёгких

Для неё характерно:

↓ МАВ

↓ ЖЕЛ

↓ резерва дыхания (max разница между max вентиляцией дыхания и МОД)

МАВ = (ДО – ОМП) х ЧД

ДО – дыхательный объём, переменная величина, отражающая глубину дыхания. В зависимости от ДО дыхание может быть глубокое и поверхностное

ЧД - частота дыхания, переменная величина

ОМП – объём мёртвого пространства, постоянная величина, ≈ 150,0 мл.

В норме МАВ = 5600 мл/мин

Идиопатические гиповентиляционные синдромы

Классифицируют в зависимости от массы тела больного и времени возникновения в течение суток. Несколько примеров:

1. Гиповентиляционный синдром тучных (= синдром Пиквика) - это дневная гиповентиляция у больных ожирением

2. Первичная альвеолярная гиповентиляция - это дневная гиповентиляция у худых

3. Синдромы ночного апноэ – гипноэ. Это эпизоды остановки (апноэ) или поверхностного дыхания во время сна (с частотой свыше 10 эпизодов в час, продолжительностью более 10 сек каждый)

Может быть два варианта данного синдрома: а) центральный

б) обструктивный

а) центральный ночной апноэ – периодически прекращается центральная респераторная посылка (ЦРП) к дыхательным мышцам

б) обструктивный ночной апноэ – импульс ЦРП в первые 20 сек вдоха не тонизирует S, недостаточно тонизирует мышцы верхних дыхательных путей.

 

Нарушения ритма дыхания

Приводят к появлению патологического дыхания.

Выделяют: 1. периодическое дыхание

2. «большое» дыхание Куссмауля

3. агональное дыхание

4. апнейстическое дыхание

1. Периодическое дыхание - дыхательные движения проделывают определённые циклы: дыхания и апноэ. Может быть:

а) Дыхание Чейн-Стокса - дыхательные движения сначала поверхностные и редкие, затем углубляются и учащаются до max, потом снова убывают и переходят в дыхательную паузу – апноэ

б) дыхание Биота - между апноэ дыхание равномерно по глубине и частоте.

Механизм периодического дыхания: снижение чувствительности ДЦ к СО₂. Обычные концентрации СО₂ не вызывают вдоха, вдох возникает только после избыточного накопления СО₂ в крови. Когда избыток СО₂ удаляется из крови, то возбудимость дыхательного центра падает, затем наступает апноэ, до следующего накопления СО₂.

2. Большое дыхание Куссмауля - Это глубокие, шумные дыхательные движения. Наблюдается при патологических состояниях связанных с ацидозом. Механизм: ацидоз, накопление в крови кетоновых тел и Н⁺ и возбуждение ДЦ. Это:

= почечная недостаточность;

= печёночная кома; ‍

= диабет.

3. Агональное дыхание - возникает в период агонии. Ему предшествует так называемая терминальная пауза: после некоторого учащения дыхания дыхательные движения совершенно прекращаются. В терминальную паузу электрическая активность мозга = 0, зрачок широкий, исчезают роговичные рефлексы. Длительность: 5-10 сек → 3-4 мин. Затем:

1. слабый вдох

2. вдохи всё усиливаются

3. max вдоха

4. интенсивность вдоха падает

5. дыхание прекращается

Механизм: резкое возбуждение бульбарного ДЦ, лишённого к этому времени регуляции воздуха ЦНС.

Агональный вдох – отличен от обычного; т.к.:

1. max напряжена вся дыхательная мускулатура

2. в акте вдоха участвуют мышцы шеи и лица

3. голова запрокинута назад

4. широко открыт рот (умирающие как бы глотают воздух).

4. Апнейстическое дыхание - э то удлинённый судорожный вдох с последующей задержкой выдоха.

Возникает при инфаркте моста мозга..

Слабость дыхательных мышц

Слабость дыхательных мышц - это необратимое снижение силы сокращений дыхательных мышц, которые не восстанавливаются в покое (при проведении ИВЛ).

Этиология: а) повреждение мотонейронов передних рогов спинного мозга (шейного и грудного отделов), которые иннервируют дыхательную мускулатуру);

б) повреждение периферических нервов;

в) повреждение синапсов;

г) повреждение самих мышц.

Разновидность слабости дыхательных мышц – слабость диафрагмы

Причина слабости диафрагмы – гипервоздушность лёгких

Гипервоздушность лёгких– это увеличение количества воздуха в лёгочной ткани.

Гипервоздушность может быть при:

1) уменьшении эластичных свойств лёгких;

2) укорочении выдоха.

 

1) Уменьшение эластичных свойств лёгких (эмфизема лёгких). Эмфизема – патологическое расширение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол, которое сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

В патогенезе эмфиземы - два момента:

1. нарушение эластичности и прочности лёгочной ткани и в первую очередь стенок альвеол и межальвеольных перегородок

2. повышение давления в альвеолах

Последствия:

1) при эмфиземе наблюдается перерастяжение и вздутие альвеол

2) в перерастянутых альвеолах задерживается воздух

3) развивается гипервоздушность лёгочной ткани

4) увеличивается остаточный объём RV (=OO) и увеличивается функциональная остаточная ёмкость лёгких FRS.

2) Укорочение выдоха - наблюдается при обструкции и/или обтурации бронхов. Обструкция бронхов может быть при:

- гиперплазии эпителия стенок ВПД

- отёках и воспалительной инфекции бронхов

- фиброзных изменениях стенок бронхов

- обтурации вязкой мокротой

- бронхоспазме

Почему гипервоздушность лёгких вызывает слабость диафрагмы?

При гипервоздушности наблюдается:

а) уплощение диафрагмы и укорочение её волокон → по закону Франка-Старлинга уменьшается сила сокращений

б) уплощение диафрагмы и увеличение радиуса её кривизны → уменьшается величина давления диафрагмы на ВДП

в) исчезновение областей диафрагмы, которые прилежат к внутренней поверхности грудной клетки и образуют синусы грудной клетки → снижается возможность расширения грудной клетки при дыхании

 

Утомление дыхательных мышц

Утомление дыхательных мышц – это обратимое снижение силы сокращений дыхательных мышц в условиях физической нагрузки.

Утомление дыхательных мышц усиливается при заболеваниях лёгких и сердца.

Показатели утомления мышц

1. Ptidal / MIP = Р_вд / Р _{max вд.}

где: Р_вд – давление в ВДП при спокойном вдохе;

Р_{max вд.} - давление в ВДП при максимальном форсированном вдохе

При утомлении Ptidal / Mip увеличивается до 0,4 и более

При Ptidal / Mip = 0,4 внешние признаки утомления появляются ≈ через 90 мин

При Ptidal / Mip = 0,6 внешние признаки утомления появляются ≈ через 15 мин

2. Индекс «напряжение – время» ТТI – оценивает «выносливость» диафрагмы.

ТТI = Р / Pd_{i max} x T_i / T _TOT

T_i - время одного сокращения диафрагмы

T _TOT – общее время дыхательного цикла «вдох-выдох»

Рd_i - трансдиафрагмальное давление при спокойном вдохе

Pd_{i max} - трансдиафрагмальное давление при max форсированном вдохе

В норме ТТI - не более 0,15;

При ТТI более 0,15 имеет место утомление мышц

Как измерить трансдиафрагмальное давление? С помощью резинового пищеводного катетера два резиновых баллона помещают в: а) пищевод; б) желудок

Разность давлений в них есть трансдиафрагмальное давление.

3. Индекс выносливости дыхательной мускулатуры ТТ_MUS - не требует зондирования пищевода.

ТТ_MUS = Ptidal / MIP x T_i / T _TOT

В нормеТТ_MUS не более 0,33.

При ТТ_MUS более 0,33 – утомление дыхательных мышц.

4. Работа дыхания - это работа по преодолению суммарного внутрилёгочного сопротивления.

Суммарное внутрилёгочное сопротивление складывается из:

а) эластического сопротивления лёгких, т.е сопротивления потоку воздуха эластичных тканей паренхимы лёгкого.

б) неэластического сопротивления лёгких:

= аэродинамического сопротивление бронхов;

= тканевое трение

3. инерция газа и тканей

2. и 3. – обычно пренебрегают.

Внелёгочные причины:

- изменения плевры и средостения

- изменения thorax и дыхат мышц, позвоночника, диафрагмы и т.п.

- увеличение объёма органов брюшной полости (например асцит, увеличение печени)

При рестриктивных заболеваниях:

- увеличивается эластическое сопротивление лёгких

- уменьшается податливость респираторной системы

Податливость респираторной системы – это величина, обратная эластическому сопротивлению лёгких.

Синоним: «динамическая растяжимость лёгких», обозначается С_RS

С_RS = V_вд / P_alv

V_вд – объём вдоха

P_alv – давление в альвеолах (внутрилёгочное давление)

Формула показывает, что уменьшение С_RS ведёт к увеличению P_alv

Вывод:

1) при рестриктивных заболеваниях увеличивается внутрилёгочное (альвеолярное) давление.

Если P_alv увеличиается только на 10 мм.водн.ст., то Vвдоха уменьшается практически в 2 раза.

2) при рестриктивных заболеваниях увеличивается работа дыхания W

3) для рестриктивных заболеваний характерно утомление мышц и связанная с этим нервномышечная дыхательная недостаточность.

 

Работа дыхания направлена на преодоление эластического и неэластическогосопротивления и поэтому состоит из двух фракций:

а) неэластической фракции работы дыхания

б) эластической фракции работы дыхания

Различают: - работу дыхания на вдохе W_в W_в = Ptidal / V_вд

- общую работу в мин W W = V_вдx f ( f – частота дыхания)

В норме W = 0,2 – 0,3 кгм/мин

Работа дыхания W может увеличиваться за счёт:

а) эластической фракции

б) неэластической фракции

а) Увеличение работы дыхания за счёт эластической фракции

Может быть при рестриктивных заболеваниях.

Рестриктивные заболевания – это такие нарушения вентиляции лёгких, в основе которых лежат внутрилёгочные и внелёгочные причины.

Внутрилёгочные причины: - разрастание в лёгких фиброзной ткани

- отёк лёгких различного генеза

- увеличение давления в сосудах малого круга

- спадение лёгочной ткани (ателектазы)

- опухоли, воспаления лёгочной ткани

б) Увеличение работы дыхания за счёт неэластической фракции

Неэластическое сопротивление увеличивается при сужении суммарного прсвета бронхов

Сужение суммарного просвета бронхов называется обструкцией бронхов.

Обструкция бронхов увеличивает неэластическое сопротивление (резистивное)

В норме сопротивление дыхательных путей должно быть не более 1,5 см вод ст

При обструктивной патологии оно значительно выше

Выводы: 1) при обструктивных заболеваниях возрастает неэластическое (резистентное) сопротивление бронхов потоку воздуха (свыше 1,5 м вод ст)

2) при обструктивных заболеваниях возрастает работа дыхания W

3) при обструктивных заболеваниях развивается ДН за счёт патологии дыхательных путей

 

«Каркасная» дыхательная недостаточность

«Каркасная» дыхательная недостаточность возникает при нарушении податливости грудной клетки.

Этиология:

I. заболевания (повреждения) позвоночного столба и рёбер:

- кифосколиозы (искривления позвоночника)

- анкилозирующий спондилит (воспаление межпозвоночных и рёберно- позвоночных суставов)

- травмы грудной клетки (например переломы рёбер)

- после оперативных вмешательств на грудной клетке (торакопластика)

II. заболевания плевры: (фиброз, тораксы)

III. патология брюшной полости. Ограничивающая подвижность диафрагмы

 

Паренхиматозная ДН

Причины: 1. уменьшение объёма лёгочной ткани

2. сокращение числа функц. альвеол

3. снижение растяжимости лёгочной ткани

1. Уменьшение объёма лёгочной ткани

в результате удаления части лёгочной ткани

Различают: - пневмонэктомия

- лобэктомия

Следствие: викарная гипертрофия оставшейся части

2. Сокращение числа функц. альвеол

Причины:

а) ателектаз лёгочной ткани – спадение участка лёгочной ткани, закрытие альвеол, выключение спавшегося участка из вентиляции

Ателектаз может быть - компрессионный (при сдавлении)

- обтурационный (при закупорке соотв. бронха)

б) пневмония – воспаление паренхимы и/или интерстиц. ткани лёгкого

Этиология: м/о – пневмо-, стафило-, стрепто-, клебс. пневмонии, иногда ε. сoli, их токсины, вирусы)

Пути проникновения: бронхогенный (основной)

гематогенный

лимфогенный

В патогенезе: образование воспалительного экссудата, который заполняет альвеолы. Это ведёт к: - гиповентиляции

- нарушению альвеолярно-капиллярной диффузии газов

в) сосудистая патология лёгких:

- кардиальный и некардиальный отёк лёгких

- тромбоэмболия лёгочной артерии

Кардиальный и некардиальный отёк лёгких вызывает ДН за счёт того, что в альвеолах скапливается транссудат, и эта часть альвеол выключается из вентиляции.

Тромбоэмболия лёгочной артерии ведёт к повышению давления в малом круге → транссудация в альвеолы → отёк лёгких → гиповентиляция + нарастание альв.-кап. диффузии→ ДН

г) острый респираторный дистресс-синдром – не является отдельным заболеванием. Это синдром воспаления и увеличения проницаемости альвеолярно-кап. мембран + клинич., физиол. И Rh нарушения.

Патогенез 1) различные повреддения (инфекция, травма и т.д.)

↓

нарушения гемодинамики и резкое снижение каппилярного кровотока

↓

шок

↓

активация клеток крови, их скопление в шоковом органе

↓

образование множества мелких тромбов и эмболов

↓

повреждение стенок сосудов малого круга этим множеством тромбов и эмболов

↓

увеличение проницаемости и воспаление стенок малого круга и альв.-капп. ммбраны

↓

выключение альвеол из вентиляции→ ДН

3. Снижение податливости и растяжимости лёгочной ткани

Это результат разрастания фиброзной ткани в паренхиме лёгких

Причины: а) д-е токс. веществ (пневмокониоз, д-е кремния)

б) экзогенн. аллергены (аллергический альвеолит)

 

Нарушение диффузии газов

Регионарные нарушения

Расчёт величины шунта

Величина шунта Q_S – это та часть сердечного выброса, которая не учитывается в газообмене.

Q_S = (С_СО₂ – С_А О₂)

Q_T (С_СО₂ – С_V О₂)

Q_S – величина шунта

Q_T - общий кровоток

С_СО₂ – концентрация О₂ в лёгочных капиллярах

С_А О₂ – концентрация О₂ в артериальной крови

С_V О₂ – концентрация О₂ в венозной крови

2) Расчёт концентрации О₂ в артериальной крови

Концентрация О₂ в крови равна сумме (О₂ + Нв) и (О₂ плазмы)

3 ) Расчёт концентрации О₂ в лёгочных капиллярах

С_С О₂ = Р_А О₂ = Р₁ О₂ – Р_АСО₂ / R

Р₁ О₂ – парциальное напряжение О₂ во вдыхаемом воздухе

Р_АСО₂ – парциальное напряжение СО₂ в альвеолярном воздухе

R = 0,8

4) Расчёт концентрации СО₂ в венозной крови – берут пробу крови из лёгочной артерии (это смешанная кровь) с помощью «плавающего» катетера типа Swanganz.

Р.S. При дыхании 100 % кислородом если в течении 10 мин Р_АСО₂ < 100 мм рт ст, то величина шунта составляет ≥ 35 %. (а в норме ≤ 10%)

 

Снижение парциального напряжения О₂ в смешанной венозной крови. Содержание О₂ в венозной крови - это дополнительный фактор для определения уровня оксигенации венозной крови, поступающей в лёгкие.

С_V О₂ = С_А О₂ – VО₂ / Нв х Q

VО₂ – потребление О₂

Или: именно для венозной крови, поступающей в лёгкие –

S_V О₂ = S_АО₂ - VО₂ / Нв х Q

Итак: содержание О₂ в венозной крови, притекающей к лёгким зависит от:

А) доставки кислорода к тканям ДО₂

Б) потребления кислорода тканями VО₂

Доставка кислорода к тканям ДО₂:

ДО₂ = Q х С_А О₂, (в норме 520 – 720 мл/мин/м²)

Потребление кислорода тканями VО₂ - это количество О₂, поглощаемое тканями в течение 1 мин. Потребление О₂ тканями VО₂ характеризует кислородное обеспечение тканевого метаболизма.

VО₂ = Q х (С_А О₂ - S_V О₂) – уравнение Фика

Вывод: Снижение напряжения О₂ в крови может быть следствием не только изменения лёгочных функций, но и результатом снижения ↓ доставки кислорода или ↑ потребления кислорода тканями.

 

Последствия гипоксемической (= паренхиматозной) ДН I типа.

Гипоксемия

↓

Гипоксия клеток ЦНС, миокарда, почек

а) умеренная гипоксемия:

- ↓ интеллекта

- ↓ остроты зрения

- умеренная гиповентиляция

б) гипоксемия до Р_АО₂ = 50 мм рт ст

- головная боль

- сонливость

- помутнение сознания

в) гипоксемия до Р_АО₂ < 50 мм рт ст

- судороги

- стойкое повреждение головного мозга

 

Гиповентиляция лёгких

Патогенетическая значимость - основная причина гиперкапнии.

Когда снижается эффективная альвеолярная вентиляция?

А) снижение минутной вентиляции лёгких V_Е

- передозировка наркотиков

- увеличение объёма мёртвого пространства

Увеличение объёма мёртвого пространства может быть при изменении характера дыхания: а именно при ↓ ДО и ↑ ЧД

МАВ = V_Е = (ДО – ОМП) х ЧД

Следовательно мы получаем при ↓ ДО и ↑ ЧД частое и поверхностное дыхание → воздух льшь колеблет ВДП, а эффективной альвеолярной вентиляции не происходит.

↓

у больных с низким ДО из-за мышечной слабости S рестр. заболевания лёгких газообмен может быть улучшен после наложения трахеостомы, когда объём анатомического мертвого пространства выше голосовой щели уменьшится.

Дыхательная недостаточность

ДН – состояние, при котором в крови не поддерживается нормальный уровень СО₂ и О₂, или это поддерживается за счёт повышенной работы системы дыхания

По образному определению Зильбера. ДН – это состояние, при котором лёгкие не могут переводить венозную кровь в артериальную.

Классификация ДН: = центрогенная;

= нервно-мышечная;

= каркасная;

= при патологии дыхательных путей;

= паренхиматозная.

Центрогенная дыхательная недостаточность

Связана с нарушением работы ДЦ. Имеет формы:

= гипервентиляция;

= гиповентиляция;

= нарушения ритма дыхания.