Лёгочная гипоксическая вазоконстрикция.

Этот компенсаторный механизм действует при недостаточной вентиляции альвеол, т.е. тогда, когда V_Ауменьшается. Он направлен на поддержание отношения V_А /Q ≈ 1,0 за счёт адекватного уменьшения Q.

Механизм:

Уменьшение V_А

_↓

Снижение оксигенации

крови лёгочных капилляров

_↓

Гипоксемия до 60-70 мм. рт. ст.

_↓

Повышение тонуса гладких мышц лёгочных капилляров за счёт:

а) увеличения проницаемости мембран для Са⁺⁺;

б) изменения баланса вазоактивных медиаторов (оксид азота и эндотелин), которые выделяются клетками эндотелия;

_↓

Спазм лёгочных капилляров

_↓

Снижение Q

_↓

V_А /Q ≈ 1,0

 

Этот феномен называют рефлекс Эйлера-Лильестралдта (1946).

Этот защитный рефлекс может быть нарушен при в следующих ситуациях:

- лёгочной патология;

- высоком «+» давлении в ВДП;

- артериальной лёгочной гипертензии;

- применении нитратов;

- применении симпатомиметиков.

 

3. Гипокапническая бронхоконстрикция. Направлен на поддержание V_А /Q ≈ 1,0 при уменьшении Q.

Включается при уменьшении перфузии альвеол в условиях закупорки лёгочных сосудов. Механизм (на примере ТЭЛА):

ТЭЛА

↓

Альвеолы не перфузируются

↓

Уменьшение Q

↓

V_А /Q увеличивается за счёт снижения Q.

↓

В капилляры малого круга не притекает венозная кровь

↓

Локальная гипокапния в капиллярах малого круга

↓

Рефлекторная бронхоконстрикция

(сужение дыхательных путей)

↓

Уменьшение V_А

↓

V_А / Q ≈ 1,0

↓

Итак: Уменьшение Q сопровождается немедленным снижением V_А , следовательно V_А /Q ≈ 1,0.

Этот рефлекс легко подавляется при увеличении дыхательного объёма.

 

Вывод. В норме V_А /Q ≈ 1,0. Этот баланс поддерживается тремя защитными механизмами. При срыве этих механизмов V_А / Q ≠ 1,0 и развивается ДН I типа.

Нарушения V_А / Q могут быть двух типов:

1. Преобладание вентиляции и недостаток перфузии, как следствие V_А > Q, значит V_А /Q > 1,0

2. Недостаток вентиляции и преобладание перфузии, как следствие V_А < Q, значит V_А /Q < 1,0.

 

Преобладание вентиляции и недостаток перфузии. В норме воздух, выдыхаемый за 1 вдох расходуется на: 1) вентиляцию мёртвого пространства; 2) эффективную вентиляцию альвеол.

Мёртвое пространство включает в себя:

= ВДП (анатомическое мёртвое пространство);

= альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью (физиологическое мёртвое пространство).

Итак, суммарное мёртвое пространство складывается из анатомического и физиологического.

Для эффективной вентиляции лёгких важен не столько объём мёртвого пространства V_Д , сколько его отношение к дыхательному объёму лёгких V_t (V_Д / V_t)

V_Д / V_t ≤ 0,3 в норме

Другими словами, в норме V_Д должно быть ≤ 30 %, а 70 % идёт на эффективную вентиляцию.

Т.о. эффективная вентиляция = 70 %

не эффективная вентиляция = 30 %

 

Если альвеолы вентилируются при недостатке перфузии (V_А > Q), то этот воздух идёт на увеличение физиологического мёртвого пространства (V_Д ). Доля эффективной вентиляции уменьшается.

Для поддержания эффективной вентиляции приходится увеличить работу дыхания за счёт: а) возрастания ДО

б) увеличения ЧД (f)

Это и есть компенсация, и она довольно долго может поддерживать газовый состав крови, уберегая его от гипоксемии.

Итак: вентиляция увеличенного мёртвого пространства непосредственно не влияет на оксигенацию крови, но значительно увеличивает работу дыхания.

Пример: эмфизема лёгких.

При эмфиземе наблюдается:

Деструкция межальвеолярных перегородок + редукция капиллярного русла. Значит: а) перфузия уменьшается; б) вентиляция сохранена.

↓

↑V_Д и ↑ неэффективная вентиляция,

но гипоксемии нет, за счёт ↑ДО и/или ↑ЧД

↓

«розовые пыхтельщики:

пыхтящее дыхание через полусомкнутые губы

+ истощение

(результаты увеличенной работы дыхательных мышц)

 

Недостаток вентиляции и преобладание перфузии →

V_А < Q → V_А /Q < 1,0

Кровь притекает в эту зону, но оттекает не оксигенированной (увеличивается фракция венозного примешивания). Развивается гипоксемия.

Компенсаторные механизмы те же: а) увеличение ДО;

б) увеличение ЧД (f).

НО! Они приводят только к увеличению выделения СО₂ и не корректируют гипоксемию.

Итак: артериальная гипоксемия возникает при недостаточной вентиляции перфузируемых альвеол.

При этом, выраженность гипоксемии определяется величиной пострадавших участков.

Пример 1: обструктивный бронхит:

В лёгких есть участки с низкой вентиляцией и в них V_А < Q

↓

V_А /Q < 1,0

↓

Гипоксемия

↓

Рефлекс Эйлера-Лильестрандта

↓

↑ давления в малом круге

↓

Развитие правожелудочковой недостаточности

↓

Цианоз + отёки

↓

«Синюшные отёчники»

Пример 2: ТЭЛА

Тромбоэмболия лёгочной артериии

↓

Перераспределение крови в неэмболизированные участки лёгких

↓

Чрезмерная перфузия нормально вентилируемых альвеол

↓

V_А < Q → V_А /Q < 1,0

↓

Гипоксемия

↓

Рефлекс Эйлера - Лильестрандта

↓

Лёгочная гипертензия + правожелудочковая недостаточность

↓

«Синюшные отёчники»

Шунтирование крови. Шунт крови справа налево – это прямой сброс венозной крови в артериальное русло.

Варианты шунта справа налево:

1) бедная кислородом кровь полностью минует лёгочное русло (анатомический шунт);

2) кровь проходит в сосуды того участка, где отсутствует газообмен (альвеолярный шунт).

Патогенетичечсая значимость:

1) это крайний вариант нарушения V_А /Q;

2) ведёт к артериальной гипоксемии.

Анатомический шунтможет быть в норме, но он не превышает 10% от среднего выброса, следовательно даже в норме 10% крови от УО возвращается в левые отделы сердца неоксигенированной.

Увеличение анатомического шунта может быть при:

1) врождённых порокахсердца со сбросом крови справа налево;

2) ТЭЛА: в норме ≈ у 25 % людей овальное отверстие закрыто только функционально, но не анатомически. Причина: при нормальном внутрилёгочном давлении нет градиента право-левопредсердного давления и следовательно овальное окно, хотя и открыто анатомически, но не функционирует. При ТЭЛА повышено давления в малом круге и правом желудочке. Следовательно возможен сброс крови через овальное отверстие из правого предсердия в левое предсердие.

3. портопульмональном шунтировании: из V. porta в V. cava по порто-кавальным анастомозам сначала в малый, затем в большой круг, минуя печень, идёт необезвреженная кровь. Причина: портальная гипертензия различного происхождения.