Клінічна класифікація по системі TNМ (PQ).

Основные виды шока

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК

Гиповолемический шок вызывается острой потерей крови, плазмы или жид­костей организма. Гиповолемия (снижение объема крови — ОК) приводит к уменьшению венозно­го возврата и снижению давле­ния наполнения сердца (ДНС). Это в свою очередь ведет к снижению ударного объема сердца (УОС) и падению артериального давления (АД). Вследствие стиму­ляции симпатоадреналовой систе­мы возрастает частота сердечных сокращений (ЧСС) и возникает вазоконстрикция (рост перифери­ческого сопротивления — ПС), что позволяет поддерживатьцентраль ­ ную гемодинамику и вызывает централизацию кровообращения. При этом существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью сердца, мозга и легких) имеет преобладание альфа-адренорецепторов в сосудах, иннервируемых п. splanhnicus, а также в со­судах почек, мышц и кожи. Такая реакция организма вполне оправ­данна, но если гиповолемия не корригируется, вследствие недоста­точной тканевой перфузии развивается картина шока. Для гиповоле- мического шока, таким образом, характерно снижение ОЦК, снижение давления наполнения сердца и сердечного выброса, снижение артери­ального давления и возрастание периферического сопротивления.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

При нарушении насосной функции сердца, аритмии и других острых причинах падения эффективности сердечных сокращений происходит снижение УОС. Вследствие этого возникает снижение АД, в то же время возрастает ДНС из-за неэффективности его работы. В резуль­тате опять таки стимулируется симпатоадреналовая система, возраста­ет частота сердечных сокращений и периферическое сопротивление.

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

При септическом шоке первич­ные расстройства касаются пери­ферии кровообращения. Под влия­нием бактериальных токсинов открываются короткие артерио- венозные шунты, через которые кровь устремляется, обходя капил­лярную сеть, из артериального рус­ла в венозное. При этом возникает ситуация, когда при уменьшении поступления крови в капиллярное русло кровоток на пе­риферии высок и ПС снижено. Со­ответственно снижается АД, ком­пенсаторно увеличивается УОС и ЧСС. Это так называемая гиперди­намическая реакция циркуляции при септическом шоке. Снижение АД и ПС происходит при нормаль­ном или увеличенном УОС. При дальнейшем развитии гипердина­мическая форма переходит в гиподинамическую.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

В основе развития анафилактичес­кого шока лежит резкое снижение сосудистого тонуса под воздействи­ем гистамина и других медиаторных субстанций. Вследствие расширения емкостной части сосудистого русла (вены) развивается относительное снижение ОЦК: возникает несоответствие между объемом со­судистого русла и ОЦК. Гиповолемия приводит к уменьшению обратного кровотока к сердцу и сни­жению ДНС. Это ведет к уменишению УОС и АД.

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ

Больные в состоянии шока заторможены, неохотно вступают в кон­такт. Кожные покровы бледны, покрыты холодным потом, часто развивается акроцианоз. Дыхание частое, поверхностное. Отмечается та­хикардия, снижение артериального давления. При определении пульса его обычно характеризуют как частый, слабого наполнения, а в тяжелых слу­чаях он едва определяется (нитевидный). Изменения гемодинамики явля­ются основными при шоке. На этом фоне отмечается снижение диуреза.

Наиболее динамично изменяющимися при шоке являются значения частоты пульса и артериального давления. В связи с этим Альговер пред­ложил использовать индекс шока: отношение частоты сердечных сокра­щений к уровню систолического артериального давления. В норме он примерно равен 0,5, при переходе к выраженному шоку приближается к 1,0, а при развившемся шоке достигает 1,5.

СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ШОКА

В зависимости от тяжести выделяют четыре степени шока. Шок I степени. Сознание сохранено, больной контактен, слегка затормо­жен. Артериальное давление чуть снижено, но превышает 90 мм рт. ст., пульс слегка учащен. Кожные покровы бледные, иногда появля­ется мышечная дрожь. Шок II степени. Сознание сохранено, больной заторможен. Кожные по­кровы бледные, холодные, липкий пот, небольшой акроцианоз. Ар­териальное давление 90-70 мм рт. ст. Пульс учащен до 110-120 в минуту, слабого наполнения. ЦВД снижено, дыхание поверхностное. Шок III степени. Состояние больного крайне тяжелое: он адинамичен, за­торможен, на вопросы отвечает односложно, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыха­ние поверхностное, частое, иногда урежено. Пульс частый — 130- 140 в минуту. Артериальное давление 50-70 мм рт. ст. ЦВД равно нулю или отрицательное, прекращается диурез. Шок IV степени. Предагональное состояние и относится уже к критичес­ким, терминальным состояниям.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Общие принцип лечения шока можно представить в виде трех ступеней.

Основная терапия шока (1 терапевтическая ступень)

1 восполнение объема циркулирующей крови,

2 кислородотерапия,

3 коррекция ацидоза.

Фармакотерапия шока (2 терапевтическая ступень)

4 допамин,

5 оксипреналин,

6 норадреналин,

7 сердечные гликозиды.

Дополнительные лечебные мероприятия

 

8 стероиды,

9 гепарин,

10 диуретики,

11 механическая поддержка кровообращения,

12 кардиохирургия

8. Гостра венозна недостатність: етіопатогенез, клініка, діагностика, лікування.

Острая венозная недостаточность.

Острое нарушение венозного оттока - это острый тромбофлебит, флеботромбоз и повреждение магистральных вен.

Острая венозная недостаточность (ОВН) не развивается при тромбозе, тромбофлебите или повреждении поверхностных вен, так как основной отток осуществляется через глубокие вены. Нарушение оттока по поверхностным венам опасно только как источник тромбэмболий.

Нарушение проходимости глубоких вен конечности вызывает ОВН. Острый тромбоз, тромбофлебит и повреждения магистральных глубоких вен имеют схожие симптомы.

Внезапно появляются тупые, распирающие боли в конечности, усиливающиеся при движении. Конечность увеличивается в объеме в течение нескольких часов за счет прогрессирующего отека. Кожные покровы становятся синюшными. Четко контурируются и выбухают поверхностные вены. Некрозы появляются в отдаленном периоде.

Консервативное лечение ОВН конечностей включает применение:

дезагрегантов (аспирина, курантила, трентала);

антикоагулянтов (гепарина, фенилина) под контролем протромбинового индекса;

методов и препаратов для улучшения реологических свойств крови (УФ и лазерного облучения крови, реополиглюкина);

противовоспалительных препаратов (вольтарена, кето-профена, напроксена);

ангиопротекторов и венотонизирующих средств (детра-лекса, троксевазина, эндотенола).

Хирургическое лечение

перевязка и пересечение вены при восходящих тромбофлебитах для предупреждения распространения процесса воспаления на глубокие вены;

вскрытие абсцессов;

иссечение тромбированных вен.

 

9. До нашого часу не відома причина розвитку злоякісних пухлин. Однак відомо багато факторів, що сприяють перетворенню нормальної клітки в злоякісну. Конгейм (1839-1884) – запропонував теорію ембріональних зачатків, що залишилися без вживання в період виникнення і зросту зародка Приклад: пухлини тератоми, тератобластоми в підшкірній клітковині, кістах, органах, де виявляються ембріональні тканини, волосся, зуби і т.п.). Ця теорія застосована для пояснення розвитку пухлин, що включають у свій склад ембріональні тканини і чому багаторазово переважають пухлини в області пороків розвитку. Теорія хронічного подразнення Вирхова. Він вивчив, що більше 60% пухлин, виявлених при розкритті, мають своїм вихідним пунктом слизову оболонку травних і статевих органів і розташовуються головним чином у тих ділянках, що піддаються найбільшої травматизації при проходженні їжі чи при пологах (шийка матки). На цій підставі він висловив припущення про етіологічне значення повторних механічних і хімічних ушкоджень для виникнення зл. пухлин. Теорія хімічного канцерогенезу. Відомо зараз більше 1000 хімічних речовин, що сприяють розвитку раку (це азотисті сполуки, азбест, герпециди, інсектициди, продукти горіння) і фізичні (ультрафіолетове опромінення, висока температура, радіація) З'явилося поняття канцерогенів і канцерогенезу. Фактори, що сприяють розвитку канцеру – канцерогени - умовно поділяють на ініціатори і промотори раку.

Вірусна теорія. В останній час велике значення у виникненні зл. пухлин надається ролі вірусів. Ще в 1911 р. американський учений Пейтон Раус і японський учений Фудзинамі – знайшли, що саркому в курей можна викликати щепленням фільтратів з висушених пухлин, тобто при достовірній відсутності життєздатних кліток. Вірусні шкірні бородавки людей, кондиломи статевих органів також відносять у цю групу пухлин. Біттнер (1944) – описав розвиток раку молочних залоз у мишей чистих ліній, що утвориться при вигодовуванні їхнім молоком самок хворих раком молочної залози.

Експериментальні дослідження свідчать про безумовний вплив деяких гормонів (щитовидної залози, наднирників, статевих гормонів) на виникнення пухлин. Класичним прикладом є експерименти Лакасаня (1947) по індукції ракових пухлин молочних залоз у мишей після тривалого введення доз екстрогенних гормонів (приклад з оварієтомією при лікуванні хворих із РМЗ).

Поліетиологічна теорія сформульована М.М.Петровим. Вона говорить, що не варто протиставляти дію зовнішніх і внутрішніх факторів. Можливо, що перетворення нормальної клітини в пухлинну залежить від порушення внутрішньоклітинного обміну й обміну речовин в організмі, викликаного ендогенними й екзогенними факторами, дії вірусу гормональних розладів, комбінації цих факторів. Доведено канцерогенну дію променевих факторів, що приводять до високої активації матерії (Лакасань, 1936): Малігнізація під впливом цих променів (радіоактивних ізотопів, рентген, ультрафіолетових і сонячних) виявляється тільки через великі терміни, після того як припинилося надходження в тканини нових доз таких променів. Такий інкубаційний період у людей може досягати десятки літ, у кроликів – декілька років, у дрібних гризунів – місяців.

У наш час від проведення профілактичної мамографії у США відмовилися і її проводять лише при наявності показань. Підтвердження впливу радіації як предиктора канцерогенезу є спостереження над населенням японських міст Хіросіми і Нагасакі, що пережили ядерний вибух, і в яких значно частіше приблизно через 10 років спостерігався розвиток злоякісних пухлин. Ці спостереження актуальні для України після Чорнобильської аварії.

Заразність злоякісних пухлин багаторазово обговорювалося. Чимало повідомлялося про «ракові вулиці», «ракові будинки», де було виявлене скупчення значного числа хворих зі злоякісними пухлинами.

Повідомлялося, що в лабораторіях, де зосереджувалася велика кількість мишей із щепленими раковими пухлинами, виявлялися пухлини у тварин, що містилися в клітинах, де перед цим разом з ними жили тварини - носії ракових пухлин. Однак факти експериментально не були підтверджені.

Аргументом проти заразності раку є і ті багаторічні спостереження, що хірурги, оперуючи зл. пухлини, не заражаються ними. Хоча багато прикладів можуть свідчити й у користь цієї теорії (у КРРОІ – головний онколог професор Дедков І.П., завідувач абдомінального відділення, помер від раку шлунка, професор М.А.Зибіна – докторська дисертація по комбінованому лікуванню раку прямої кишки – померла від раку прямої кишки і т.п.

 

10. аутотрансплантация (пересадка собственных тканей и органов)

Несвободная кожная пластика (кожная пластика на питающей ножке)

Местными тканями:

• Реплантация частично отторгнутого кожного лоскута
• Нанесение послабляющих разрезов в области раны (например, V-Y пластика по И. Диффенбаху)
• С перемещением кожных лоскутов
• По Ю. К. Шимановскому (встречные прямоугольники)
• По А. А. Лимбергу (встречными треугольниками)
• Способы ротации кожного лоскута относительно основания («индийская» пластика по Сушрута — пластика носа при помощи кожи лба)
• Избыток кожи создают при помощи дермотензии (кожу вытягивают держалками или надувными подкладными экспандерами).

Отдаленная — с перемещением лоскута

• Прямая пересадка лоскута («итальянская» пластика — К. Тальякоцци — взятие лоскута с плеча для пластики носа), мостовидный лоскут
• Мигрирующий кожный лоскут
• — плоский — стебельчатый по В. П. Филатову
• Одномоментная пересадка лоскута на микрососудистых анастомозах

Сочетание различных способов

Позволяет более эффективно проводить пластику деффекта в сложных случаях.

Свободная кожная пластика

Полнослойным лоскутом.:

Плохая приживаемость, лучший косметический эффект, проблемы с донорским участком. Применяются для косметически важных участков тела, в области крупных суставов, в местах большой нагрузки.

• По В. К. Красовитову. Реплантация кожных лоскутов после их травматического отрыва. Производится не позднее 4-6 часов после травмы. Лоскут моют с мылом, края его освежают. Подкожную клетчатку иссекают. Эпидермис обрабатывают йодом.
• Трансплантация лоскутов с отторгнутых или ампутированных частей
• Трансплантация кожи с пластикой донорской поверхности по Б. В. Парину — А. К. Тычинкиной
• Способ пластики перфорированным полнослойным лоскутом с послабляющими разрезами по краям по Ю. Ю. Джанелидзе

Расщепленным кожным лоскутом (по Тиршу):

0,4-0,6 мм. Лоскут является расщепленным по толще, так что в донорской поверхности остаются кератинобласты и возможно её самостоятельное закрытие. Берутся бритвой, ножом Гамби или дерматомом (клеевым дерматомом Педжета, круговым М. В. Колокольцева). Донорскую поверхность дубят раствором перманганата калия или покрывают коллагеновым покрытием.

• Цельным лоскутом
• Лоскутом-ситом, лоскутом-сеткой
• Марочным способом по Ж. Ревердену — С. М. Яно-вичЧайнскому (подцепляют кожу прямой иглой, после чего срезают бритвой натягивающиеся круглые кусочки кожи 5-8 мм толщиной около 1 мм)

Наиболее часто применяются:

Способ Лоусона-Краузе. После забора кожного лоскута больших размеров и покрытия им дефекта трансплантат фиксируют к краям раны отдельными швами. Первые 2−4 дня после пересадки такой лоскут выглядит маложизнеспособным, однако покраснение его с 7−8-х суток свидетельствует о приживлении. Преимуществом способа является сохранение в лоскуте волосяных луковиц

5. Способ Дегласа. Специальным инструментом-пробойником па растянутом донорском месте высекают кружки кожи на расстоянии 1−1,5 см друг от друга. Забирают полнослойный кожный лоскут, оставляя на донорском месте кружки кожи. Полученный таким образом полнослойный лоскут-сито помещают на гранулирующую поверхность и фиксируют к краям раны швами. Метод удобен тем, что позволяет закрывать без натяжения достаточно обширные дефекты кожи.

6. Способ Драгстедта-Уилсопа. Поднослойный кожный лоскут овальной формы берут на одну треть длиннее, но наполовину уже дефекта кожи, предназначенного для закрытия. Острым скальпелем в шахматном порядке па лоскут наносят насечки, что при растягивании увеличивает его площадь.

 

11. Інгаляційний наркоз. Використовуються різні газоподібні і пароподібні речовини, що шляхом інгаляції вводяться через дихальні шляхи в організм хворого. Всі інгаляційні анестетики поділяються на рідкі і газоподібні.

1 Ефір для наркозу Aether pro narcosi 1 мол рідкого ефіру при випарі утворить 230 мл пари. Зберігають у темних пляшках. Має різкий запах. Під дією світла і повітря розкладається з утворенням токсичних з'єднань. Вибухає.

2 Фторатан (Halotunum). Температура кипіння 50,2°, вибухобезпечний, по силі анестезуючого дії в 4 рази перевершує ефір. Зберігають у флаконах з темного скла, можна легко передозувати. Препарат вживають з 1956 р. Не вибухає.

3 Азеотропна суміш складається з 2-х частин фторотана і 1 частини ефіру, температура кипіння 51,5°, сила дії менша, однак і менш токсична. У наш час широкий використовується. Не вибухає.

4 Меноксифлюран (пентран)5. Енфлюран. 6 Ізофлюран. 7 Хлоретил – прозора рідина, температура кипіння 12,5°, з киснем і NO₂ утворять вибухонебезпечні суміші.

NO₂ – не загорається, однак у суміші з ефіром вибухонебезпечний. Анестезія NO₂ дуже поверхнева, тому її сполучать з ефіром чи фторотаном. Використовують у практиці швидкої допомоги, інгаляції NO₂, токсична в чистому вигляді, обов'язково проводять з NO₂ максимально допустима в суміші концентрація NO₂ - 80%, мінімальна - NO₂ – 20%. Втрата свідомості настає через 2-3 хвилини, зберігається в балонах сірого кольору під тиском 50 атм.

Циклопропан – прозорий газ, з їдким запахом, в суміші з О₂ вибухонебезпечний. Зберігають в металевих балонах червоного кольору об¢ємом 1-2 літри, під тиском 5 атм. Використовується рідко, дорогий. Комбінація циклопропана з NO₂ і О₂ отримала назву суміш Шейна-Ашмана.

Обережно. Будь-який газ під тиском небезпечний. А суміші О₂ (в балонах з тиском 150 атм.) – вибухонебезпечні, легко загораються. Біля О₂ небезпечний відкритий струм, іскра, будь-яке масло. Воно в контакті з О₂ може вибухнути навіть без іскри Апаратура і методи інгаляційного наркозу. Є 4 методи (контури) проведення інгаляційного наркозу.

Відкритий – вдихають анестетик разом з повітрям і видихають в навколишнє середовище.

Напіввідкритий – вдихають анестетик із апарата і видихають в навколишнє середовище.

У випадку напівзакритого і закритого методів хворий вдихає із закритого контуру, а видихає частково в атмосферу і повністю в дихальний контур.

Проводять масковий інгаляційний наркоз або ендотрахеальний (інтубаційний) наркоз. Раніше використовували маски Есмарха і Шимельбуша, які складалися з металевого корпусу, який вкритий 4 шарами марліКлінічні плини ефірного наркозу поділяють на стадії – по Гведалу-Артузио-Жорову.

І ст. – (аналгезія) настає через 3-5 хвилин, аналгезуючий ефект наростає поступово з прогресуючим пригнобленим стану впритул до його вимикання. Виділення сліз.

ІІ ст. – збудження настає через 6-8 хвилин, його тривалість 3 хвилини. Характерне поглиблення і частішання подиху, тахікардія, підвищення артеріального тиску, гіперемія шкіри, розширення зіниць, при збереженні реакції на світло, виражене рухове занепокоєння, може бути блювота. Виділення сліз.

ІІІ ст. – (хірургічна) розподіляється на рівні:

1-ий – порушення припиняються, розслаблюються м¢язи обличчя, шиї, зіниці звужені, реакція на світло уповільнена, виділення сліз, відбувається нормалізація пульсу, дихання, тиску.

Для 2-го рівня (помірний наркоз) характерні вузькі зіниці і реакція на світло млява чи зникає, дихання глибоке, гемодинаміка стабільна, черевні стінки розслаблені, виділення сліз зменшується.

3-ій рівень (глибокий наркоз) – достатній для виконання більшості операцій. Відзначається повне розслаблення м'язів, зникає рух діафрагми, ціаноз шкіри, арефлексія, максимальне розширення зіниць, поверхневий подих, виділення сліз припиняється. Подальше поглиблення наркозу загрожує термінальним станом і смертю.

IV ст. – агональна. Вона є наслідком надмірного поглиблення наркозу і може привести до необоротних змін клітин ЦНС, якщо її тривалість більш 3-5 хвилин – зупинка дихання, а через 2-3 хвилини і серцевої діяльності.

Ендотрахеальний інгаляційний наркоз:

- введення газів чи пару анестетиків безпосередньо в трахею з допомогою інтубаційних трубок (чи ендобронхіально). Переваги перед масковим наркозом очевидні: перешкоджає западанню язика при розслабленні жувальної мускулатури;

- знімає небезпеку аспірації при використанні інтубаційної трубки, виключає попадання шлункового вмісту в трахею;

- відкриває можливість застосування міорелаксантів і ІВЛ, сполучення анестезії з релаксантами зменшує потребу в інгаляційній анестезії, тобто зменшує токсичну дію останніх;

- дозволяє довгостроково проводити ІВЛ по закінченню наркозу.

 

 

12. Травматический шок — синдром, возникающий при тяжелых травмах; характеризуется критическим снижением кровотока в тканях (гипоперфузией) и сопровождается клинически выраженными нарушениями кровообращения и дыхания. На основании экспериментальных и клинических данных установлено, что тяжелый шок развивается при уменьшении ОЦК на 30—40Травматический шок имеет фазовое течение. В эректильной фазе превалируют процессы возбуждения и активации эндокринных и метаболических функций. Торпидная фаза, классическое описание которой принадлежит Н.И. Пирогову, характеризуется безразличием и прострацией, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздражители.Клиническая картина определяется степенью тяжести Т. ш. Выделяют 4 степени тяжести Т. ш. При Т. ш. I степени систолическое давление понижается до 90 мм рт. ст.; при II степени — до 70 мм рт. ст.: при III степени — до 50 мм рт. ст.; при IV степени — менее 50 мм рт. ст. При гипотензии выше 70 мм рт. ст. еще сохраняется достаточная перфузия кровью сердца, головного мозга (уровень относительной безопасности), при падении систолического давления ниже 50 мм рт. ст. начинается процесс умирания организма (терминальное состояние).. Тяжелый шок (III степень) чаще наблюдается при множественных и сочетанных повреждениях. Состояние больных тяжелое, сознание сохранено, отмечается заторможенность. Кожа бледная, с землистым оттенком (появляется при сочетании бледности с гипоксией), холодная, часто покрыта холодным, липким потом. АД стабильно снижено до 70 мм рт. ст. и менее, пульс учащен до 100—120 в 1 мин, слабого наполнения. Отмечается одышка, беспокоит жажда. Диурез резко снижен (олигурия). Т. ш. IV степени часто резистентен к лечению. Состояние больных крайне тяжелое: выраженная адинамия, безучастность, кожа и слизистые оболочки холодные, бледно-серые, с землистым оттенком и мраморным рисунком. АД понижено до 50 мм рт. ст. и менее. ЦВД близко к нулю или отрицательное. Пульс нитевидный, более 120 в 1 мин. Отмечаются анурия или олигурия. При этом состояние микроциркуляции характеризуется парезом периферических сосудов, а также ДВС-синдромом. Клинически это проявляется повышением кровоточивости тканей. Из-за значительного расширения сосудистого пространства необходимо введение больших объемов жидкости, иногда в 3—4 раза превосходящих предполагаемую кровопотерю.В течении геморрагического шока выделяют три стадии: I — компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса), II — декомпенсированный обратимый шок, III — необратимый шок. Лечени е Т. ш. должно быть комплексным, патогенетически обоснованным, индивидуальным в соответствии с характером и локализацией повреждения. Патогенетически обоснованной терапией Т. ш. является прекращение или уменьшение потока патологической афферентной импульсации от очага повреждения. Необходимы все виды местной и проводниковой анестезии, ранняя и надежная иммобилизация. При переломах крупных костей применяют местные анестетики в виде блокад непосредственно зоны перелома, нервных стволов, костно-фасциальных футляров. Парентерально вводят анальгетики общего действия (анальгин с димедролом, промедол, омнопон, морфий, дипидолор, трамал и др.). Через специальный портативный испаритель возможно самостоятельное вдыхание паров пентрана, трилена. На всех этапах помощи эффективен внутривенный анестетик кетамин в анальгетической дозе (0,5—1 мг/кг массы тела внутривенно, внутримышечно) в сочетании с сибазоном. Для общей анестезии при выполнении жизненно важных вмешательств предпочтительны нейролептаналгезия в сочетании с поверхностным наркозом закисью азота с О2; кетамин; из ингаляционных анестетиков — эфир. Регионарную анестезию у больных с множественными тяжелыми повреждениями необходимо выполнять на фоне активной трансфузионной терапииБорьба с острыми расстройствами дыхания относится к приоритетным мерам высшей срочности. С этой целью проводят отсасывание крови, слизи, лаваж — промывание трахеобронхиального дерева, санирующую бронхоскопию. В ряде ситуаций необходима срочная трахеостомия (ранения челюстно-лицевой области, перелом шейного отдела позвоночника или основания черепа с затеканием крови, ликвора в просвет дыхательных путей). Кислородная терапия показана в тех случаях Т. ш., которые сопровождаются цианозом слизистых оболочек, подногтевых лож (гипоксемия в сочетании с гиперкапнией

Важнейшая задача в лечении Т. ш. — максимально быстрое восстановление кровоснабжения тканей — решается по нескольким направлениям. Переливаниями крови, плазмы, альбумина нормализуют количественный и качественный состав крови. Одновременной инфузией растворов электролитов восстанавливают внесосудистое жидкостное пространство. Вливаниями растворов гидрокарбоната натрия или трисамина ликвидируют ацидоз. Одновременно в ранние сроки начинают восполнять энергетические потребности организма (растворы углеводов, аминокислот, жировые эмульсии). При неопределяемом уровне АД необходимы струйные переливания в две вены (под давлением), чтобы через 10—15 мин добиться подъема систолического давления до уровня не менее 70 мм рт. ст.

 

 

13. Створено схему послідовності морфологічних змін розвитку пухлини. Нормальний епітелій - дисплазія – карцинома in situ – мікрокарцинома – доклинична карцинома – інвазивна карцинома.

Розрізняють 4 стадії:

I - пухлина до 3 см, meta – немає. Існує поняття “0” стадія, коли вражається тільки епітелій, називається Ca іn situ.

II - пухлина не > 5 см. Існують поразки одиничних регіонарних лімфовузлів.

III - пухлина > 5 см, розповсюджується за межі органа, наявність регіонарних “meta”.

IV - прорізання пухлини в сусідні органи лімфогенні чи гематогенні “meta” незалежно від розмірів первинної пухлини.

Для оценки распространенности злокачественных заболеваний, кроме лейкозов, используется международная ТNМ классификация. Она разработана французом Пьером Дено в 1943-52 гг. и с 1987 г. стала применяться во многих странах. В этой классификации:

Т - степень местного распространения опухоли,

N - отсутствие или наличие регионарных метастазов,

М - отсутствие или наличие отдаленных метастазов.

Добавление чисел к этим трем компонентам означает распространенность процесса: для «Т» это 0-4, для «N»от 0 до 3, для М - 0 или 1. В этой связи возможны следующие обозначения:

ТХ - оценить размеры и местное распространение первичной опухоли не представляется возможным

Т0 - первичная опухоль не определяется

Tis - преинвазивная карцинома (карцинома in situ)

Т1 - опухоль распространяется по пораженному органу на малое расстояние.

Т2 – опухоль рспространяется по пораженному органу на большое расстояние, но не пытается прорасти вглубь органа.

ТЗ – опухоль прорастает в орган.

Т4 - опухоль распространяется на соседние структуры.

Nx -недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов

N0 –лимфоузлы не поражены

N1 –поражен один регионарный узел

N2 –поражены несколько регионарных лимфоузлов

N3 –поражены отдаленные лимфоузлы

MX недостаточно данных для определения отдаленных метастазов

М0 - нет признаков отдаленных метастазов

M1 - имеются отдаленные метастазы.

В патологической классификации рТNМ символ "р" свидетельствует о том, что клиническое представление о распространении процесса уточнено морфологическим исследованием операционного материала.

 

14. Трансплантация органов и тканей (лат. transplantare пересаживать) — замещение отсутствующих или необратимо поврежденных патологическим процессом тканей или органов собственными тканями либо органами (тканями), взятыми от другого организма.

Различают аутотрансплантацию — пересадку органов и тканей в пределах одного организма; изотрансплантацию — пересадку органов и тканей, взятых от организмов генетически идентичных (например, однояйцовых близнецов); аллотрансплантацию (устаревшее гомотрансплантация) — пересадку органов и тканей между двумя организмами одного и того же вида; ксенотрансплантацию (устаревшее гетеро-трансплантация) — пересадку органов и тканей между двумя организмами разных видов. Т. может быть ортотопической и гетеротопической. Ортотопическая трансплантация (греч. orthos прямой, правильный + topos место) — пересадка, при которой орган или ткань помещают на место такого же отсутствующего или удаленного органа или ткани. Гетеротопическая трансплантация (греч. heteros другой, иной, необычный + topos место) — пересадка, при которой орган или ткань помещают на несвойственное им место. Гетеротопическая Т. в некоторых случаях может иметь вспомогательный характер, например, когда трансплантат (сердце, печень, поджелудочная железа) выполняет вспомогательную роль в отношении пораженного, но еще в какой-то степени функционирующего органа.

Трансплантат — участок ткани, органа или целый орган, которые используют для трансплантации. Организм, от которого берут органы или ткани для пересадки, называют донором, а организм, которому пересаживают ткани или органы, — реципиентом. Для обозначения повторной пересадки того или иного трансплантата служит термин «ретрансплантация».

В клинической трансплантологии наибольшее распространение получила аутотрансплантация органов и тканей, т.к. при этом виде пересадок отсутствует тканевая несовместимость. Более часто проводят трансплантации кожи, жировой ткани, фасций, хряща, перикарда, костных фрагментов, нервов. В реконструктивной хирургии сосудов широко применяется трансплантация вен, особенно большой подкожной вены бедра. Иногда для этой цели используют резецированные артерии — внутреннюю подвздошную, глубокую артерию бедра. С внедрением в клиническую практику микрохирургической техники значение аутотрансплантации возросло еще больше. Получили распространение Т. на сосудистых (иногда и нервных) связях кожных, кожно-мышечных лоскутов, мышечно-костных фрагментов, отдельных мышц. Важное значение приобрели пересадки пальцев со стопы на кисть, трансплантации большого сальника на голень (при облитерирующем эндартериите), сегментов кишки для пластики пищевода и т.д. Примером органной аутотрансплантации является пересадка почки, которую проводят при протяженных стенозах мочеточника или с целью экстракорпоральной реконструкции сосудов ворот почки. Аутотрансплантация почки может быть выполнена как ортотопически, так и гетеротопически (в подвздошную область). В отдельных случаях при крипторхизме осуществляется аутотрансплантация яичка с перемещением его на микрососудистых анастомозах в мошонку. Особый вид аутотрансплантации — переливание собственной крови больного при кровотечениях или преднамеренной эксфузии крови у больного за 2—3 сут. перед операцией с целью ее инфузии ему же во время оперативного вмешательства.

Аллотрансплантация тканей используется наиболее часто при пересадке роговицы, костей (обычно лиофилизированных), костного мозга, значительно реже — при трансплантации b-клеток поджелудочной железы для лечения сахарного диабета, гепатоцитов (при острой печеночной недостаточности); редко применяют Т. ткани головного мозга (при паркинсонизме). Массовым является переливание аллогенной крови и ее компонентов (см. Переливание крови).

Довольно широкое распространение в развитых странах получила Т. аллогенных жизненно важных органов. Только в США ежегодно выполняется более 10 тыс. пересадок почек, 1,5 тыс. пересадок сердца и 1 тыс. трансплантации печени. По данным ведущих клиник мира, эти органы хорошо функционируют в течение 5 лет у 40—60% больных.

Ксенотрансплантация органов и тканей является главным образом уделом экспериментальной трансплантологии. В клинической практике используют в основном специально обработанную свиную кожу, бычьи артерии, свиные клапаны сердца и b-клетки поджелудочной железы. Редкие попытки Т. жизненно важных органов людям от человекообразных обезьян закончились неудачно.

Трансплантация органов и тканей тесно связана с проблемой их консервирования. Современные методы консервирования позволяют сохранять некоторые ткани и органы в течение многих месяцев и даже лет (кости, сосуды и др.). Что касается длительности безопасного консервирования жизненно важных органов, то она исчисляется несколькими часами (сердце, печень, поджелудочная железа), редко — днями (2—3 сут. максимально для почки).

 

15. УТОПЛЕНИЕ. Существуют три вида утопления: первичное, или истинное; асфиктическое, или “сухое”; вторичноеПервичное утопление встречается наиболее часто. При этом происходит аспирация жидкости в дыхательные пути и легкие, а затем вода поступает в кровь. Утопление в пресной воде быстро приводит к гемодилюции и гиперволемии, гемолизу (гиперкалиемии) и резкому нарушению равновесия ионов в плазме крови, гипопротеинемии, резкой артериальной гипоксемии. После извлечения пострадавшего из воды и оказания первой помощи может развиться отек легких с выделением розовой пены из дыхательных путей (легких). При утоплении в морской воде развивается сгущение крови (гиповолемия), сопровождающееся повышением концентрации в плазме крови натрия, кальция, хлора. Характерным клиническим признаком является быстрое развитие отека легких с выделением обильной белой стойкой пены из дыхательных путей. Асфиктическое утопление возникает при возникновении рефлекторного ларингоспазма, который препятствует аспирации воды. Этот вид утопления развивается чаще всего у женщин и детей, а также при попадании пострадавшего в сильно хлорированную или загрязненную воду. Отек легких при этом не возникает, однако большое количество воды попадает в желудок.

Вторичное утопление развивается при остановке (фибрилляции) сердца после попадания пострадавшего в холодную воду -синдром “погружения”. Иногда определенную роль играет и рефлекторная реакция на попадание воды в дыхательные пути или среднее ухо (при перфорации барабанной перепонки). Характерным клиническим симптомом является бледность, отражающая выраженный спазм периферических сосудов. Отек легких, как правило, не развивается. Состояние пострадавшего (больного) определяется длительностью пребывания под водой, видом утопления, охлаждением тела, психической травмой. В легких случаях сознание, как правило, сохранено, однако пострадавшие возбуждены, дрожат, иногда наблюдается рвота.

При более длительном пребывании в воде наблюдаются цианоз кожных покровов, спутанное сознание или его отсутствие, моторное возбуждение, судороги, расширение зрачков, клокочущее дыхание, тахипноэ с участием вспомогательных мышц, выраженная тахикардия, при утоплении в морской воде быстро прогрессирует отек легких.

Длительное пребывание в воде обусловливает отсутствие дыхания (дыхательных движений) и сердечной деятельности (отсутствие пульса на сонных артериях).