Этиология и патогенез эндометриоза

Подразумевает совокупность факторов, которые потенциально могут способствовать или способствуют в той или иной мере возникновению и развитию эндометриоза (т.е., выполняют роль пускового механизма в патогенезе этого заболевания).

Согласно данным мировой литературы, этиологическими факторами, определяющими возникновение эндометриоза, являются:

• возраст (от 25 до 44 лет);
• расовая принадлежность (негроиды);
• социально-экономическое положение (неадекватное питание, неблагоприятная экологическая обстановка, частые стрессы);
• наследственность (в группе пациенток с указанием на наличие эндометриоза в семейном анамнезе удельная частота этого заболевания достигает 61%);
• гормональные нарушения;
• иммунологические нарушения.

К другим, менее вероятным этиологическим факторам эндометриоза, относят:

• ожирение;
• позднее начало половой жизни и поздние роды;
• осложненные роды;
• аборты;
• позднее наступление менархе;
• использование оральных контрацептивов.

В современном представлении теории патогенеза эндометриоза могут быть подразделены на 5 основных групп, среди которых выделяют транспортную (имплантационную, трансплантационную, иммиграционную, лимфогенной, гематогенной и ятрогенной диссеминации ), целомической метаплазии, эмбриологических клеточных гамартий, гормональную, а также ряд иммунологических концепций.

1. Имплантационная теория (или теория ретроградной менструации), впервые предложена J.A.Sampson и в настоящее время получила наибольшее распространение. Согласно этой теории формирование очагов эндометриоза происходит в результате ретроградного заброса в брюшную полость клеток эндометрия, отторгнувшихся во время менструации и дальнейшей их имплантации на окружающих органах и брюшине (естественно, при условии проходимости маточных труб).

2.Теории лимфогенной, гематогенной и ятрогенной диссеминации, а также ретроградной менструации по существу представляют различные концепции транспортной гипотезы происхождения эндометриоза, т.к. отличает их лишь способ переноса клеток эндометрия за пределы его физиологической локализации.

3.Теория целомической метаплазии представляет наиболее спорный аспект в патогенезе эндометриоза. В соответствие с этой гипотезой, впервые выдвинутой Н.С. Ивановым в 1887г. и разработанной R. Meyer (1903), развитие эндометриоза происходит вследствие перерождения (метаплазии) мезотелия брюшины, в результате которого образуются фокусы эндометриоподобных желез и стромы.

4. Эмбриональная теория происхождения эндометриоза предполагает развитие его из остатков мюллеровых протоков и первичной почки.

5.В отношении гормональной и иммунологической концепций патогенеза эндометриоза мы считаем, что гормональные и/или иммунологические нарушения не являются непосредственной причиной формирования эндометриоидных фокусов, а лишь способствуют этим процессам, т.е. играют роль факторов (пусковых механизмов), предрасполагающих квозникновению патологического процесса.

Классификация эндометриоза.

I. Анатомическая классификация:

1) Экстрагенитальный эндометриоз (ЖКТ, мочевыводящих органов, пупка, послеоперационных рубцов, легких, плевры, диафрагмы)

2) Генитальный эндометриоз (внутренние и наружные половые органы):

а) внутренний эндометриоз

§ тело матки;

§ интерстициальные отделы маточных труб;

б) наружный эндометриоз

экстраперитонеальный эндометриоз

· наружных половых органов;

· влагалища;

· шейки матки;

· ретроцервикальной области;

перитонеальный (внутрибрюшинный) эндометриоз

· яичников;

· маточных труб;

· брюшины.

 

II. Классификация по степени распространенности (1973г. Acosta):

«Малые» формы:

· Единичные гетеротопии на тазовой брюшине;

· Единичные гетеротопии на яичниках без наличия спаечных и рубцовых процессов.

Средней тяжести:

· Гетеротопии на поверхности 1 или обоих яичников с образованием мелких кист;

· Наличие периовариального или перитубарного спаечного процесса нерезко выраженного;

· Гетеротопии на брюшине прямокишечно-маточного пространства с рубцеванием и смещением матки, но без вовлечения в процесс кишечника.

Тяжелые формы:

· Эндометриоз 1 или обоих яичников с образованием кист диаметром более 2 см;

· Поражение яичников с выраженным периовариальным или перитубарным процессом;

· Поражение маточных труб с деформацией, рубцеванием, нарушением проходимости;

· Поражение тазовой брюшины, с облитерацией прямокишечно-маточного пространства;

· Поражение крестцово-маточных связок и брюшины прямокишечно-маточного пространства с облитерацией;

· Вовлечение в процесс мочевыводящих путей и/или кишечника.