Перечислите основные показания к назначению Н-холиномиметиков.

1) облегчение отвыкания от курения

2) рефлекторная остановка дыхания (при операциях, травмах и т.д.)

3) шоковые и коллаптоидные состояния (прессорный эффект), угнетение дыхания и кровообращения у больных с

инфекционными заболеваниями.

Назовите побочное действие местных анестетиков Побочные действия: Головокружение; Слабость; Артериальная гипотензия; Аллергические реакцииГоловная боль; Сонливость; Беспокойство, Сердечные аритмии; Судороги; Остановка дыханияАритмииНарушение зренияУгнетение или возбуждение ЦНС

Как меняется чувствительность адренорецепторов к эндогенным и экзогенным катехоламинам на фоне адреноблокаторов и симпатолитиков? Истощение запасов катехоламинов. Некоторые лекарственные средства, например резерпин, истощают запасы эндогенных катехоламинов. Реакции органов-мишеней на фармакологическую стимуляцию альфа- и бета-адренорецепторов и на раздражение симпатических нервов при этом изменяются и, как правило, бывают выражены сильнее, чем нормальные физиологические реакции (вызванная резерпином гиперчувствительность). Внезапная отмена бета-адреноблокаторов. Длительный прием бета-адреноблокаторов увеличивает чувствительность или число бета-адренорецепторов. Поэтому после отмены этих препаратов эндогенные катехоламины — адреналин и норадреналин, — взаимодействуя с бета-адренорецепторами миокарда, вызывают чрезмерное учащение и усиление сердечных сокращений. Резкая, даже кратковременная отмена бета-адреноблокаторов вызывает рикошетную артериальную гипертонию и тахикардию, а у больных ИБС может спровоцировать приступ стенокардии или инфаркт миокарда. Чтобы предупредить эти осложнения, бета-адреноблокаторы отменяют постепенно, снижая дозу в течение нескольких суток.

 

Билет 7
Типы адренергических медиаторных рецепторов. Их локализация, селективные агонисты и антагонисты.

Адренорецепторы мембран различных клеток и мембран адренергических синапсов обладают неодинаковой чувствительностью к адренергическим агонистам и антагонистам.

Выделяют 4 типа адренорецепторов:

• агАР локализуются в мембранах адренергических синапсов. Их аго- нистом является фенилэфрин, а антагонистом - празозин.

• а2-АР находятся в пресинаптических мембранах адренергических синапсов. Их активирование ограничивает экзоцитоз норадреналина. Кроме того, а2-АР находятся в гладкомышечных клетках (например, артериол), которые не образуют синапсов. Эти а2-АР активируются не медиатором, а гормоном хромафинных клеток надпочечников - адреналином. а2~АР локализуются также в постсинаптических мембранах нейронов ЦНС (например, в нейронах солитарного тракта). Агонистом а2-АР является клон и дин, антагонистом - йохимбин.

• 0гАР локализованы преимущественно в постсинаптических мембранах миокардиоцитов. Их антагонистом является добутамин, а антагонистом - метопролол.

• р2-АР локализуются в мембранах клеток, которые не образуют синаптических контактов с адренергической иннервацией (например, в гладкомышечных клетках артериол). Они активируются не медиатором, а гормоном надпочечников - адреналином. Их агонистом является сальбутамол, а антагонистом - бутоксамин. fo-AP расположены также в пресинаптических мембранах адренергических синапсов. В отличие от а2-АР (см. выше) при их активировании происходит увеличение экзоцитоза норадреналина.

Концентрация а-АР и Р-АР в различных тканях не одинакова. В гладкомышечных клетках сосудов кожи, почек, кишечника преобладают а-АР. В миокардиоцитах, в мышечной ткани бронхов и миоцитах сосудов скелетных мышц преобладают 0-АР. Указанные различия в концентрации а-АР и р-АР в тканях определяют их разное реагирование на адренергические агонисты и антагонисты.