Патофизиология экстремальных состояний. Коллапс. Шок. Кома

 

001. ПРАВИЛЬНЫМ УТВЕРЖДЕНИЕМ ЯВЛЯЕТСЯ

1) кома всегда развивается постепенно, последовательно проходя несколько стадий расстройств сознания

2) кома может развиться «молниеносно», без выраженной стадийности

 

002. КРОВОСНАБЖЕНИЕ КАКОГО ОРГАНА ПОДДЕРЖИВАЕТСЯ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ БЛАГОДАРЯ ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ КРОВОТОКА ПРИ ШОКЕ

1) кишечник

2) головной мозг

3) печень

4) селезенка почки

003. ГЕМОДИНАМИКА В ТОРПИДНУЮ ФАЗУ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) кровь устремляется в ранее не функционирующие капилляры

2) резкое повышение артериального давления

3) повышение сократительной способности сердца

4) резкая брадикардия

5) повышение венозного давления

 

004. К ЭКСТРЕМАЛЬНЫМ СОСТОЯНИЯМ ОТНОСЯТ

1) иммуно-дефицитные состояния

2) уремическую кому

3) гипергидратацию

4) гиперволемию

 

005. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ОСЛОЖНЕНИЕМ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА У БОЛЬНЫХ МНОЖЕСТВЕННЫМИ ТРАВМАМИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) жировая эмболия

2) травматический рабдомиолиз (краш-синдром)

3) инфекции

 

006. ПРОЯВЛЕНИЯ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ТОРПИДНУЮ ФАЗУ ШОКА

1) ослабление эффектов симпато-адреналовой и гипофизарно- надпочечниковой систем

3) тахикардия, артериальная гипертензия

4) двигательное и речевое возбуждение

5) увеличение сердечного выброса

6) полиурия

7) гиперрефлексия

 

007. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СО СТОРОНЫ НЕРВНОЙ И ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ЭРЕКТИЛЬНОЙ СТАДИИ ШОКА

1) активация симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарной систем

2) снижение активности симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарной систем

3) заторможенность пациента

4) гипорефлексия

 

008. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СО СТОРОНЫ НЕРВНОЙ И ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ТОРПИДИОЙ СТАДИИ ШОКА

1) активация симпато-адреналовой системы

2) снижение активности симпато-адреналовой системы и гипоталамо-гипофизарной системы

4) активация гипоталамо-гипофизарной системы

5) возбуждённость пациента

6) гиперрефлексия

 

009. РАЗВИТИЕ ГИПОТОНИИ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ ШОКЕ ОБУСЛОВЛЕНО

1) снижением ударного объема сердца

2) увеличением тонуса периферических сосудов

3) возбуждением сосудодвигательного центра

4) тахикардией

 

010. ПРИЧИНОЙ КОМЫ МОЖЕТ БЫТЬ

1) аутоинтоксикация продуктами метаболизма и распада веществ

2) внеклеточная гипергидратация

3) нормоосмолярная гиперволемия

4) гиполипидемия

 

011. ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ КОЛЛАПСА

1) распространенное артериоло-венулярное шунтирование крови

2) снижение венозного возврата крови

3) полицитемическая гиперволемия

4) олигурия

 

012. ВИД КОЛЛАПСА ПО МЕХАНИЗМУ ЕГО РАЗВИТИЯ

1) вазодилятационный

2) гиперволемический

3) вазоконстрикторный

 

013. ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ГЛАВНЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ЗВЕНОМ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ

1) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга

2) углеводное «голодание» миокарда

3) гипоосмия крови

4) некомпенсированный газовый алкалоз

 

014. ХАРАКТЕРНЫМИ ПРИЗНАКАМИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА ЯВЛЯЮТСЯ

1) спазм мышц ЖКТ, вызывающий приступообразные боли в области живота

2) спазм ГМК мелких бронхов, вызывающий приступ удушья

3) отёк слизистых оболочек вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок

4) резкое падение системного АД, тахикардия

5) все перечисленное верно

 

015. КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ИГРАЮТ РОЛЬ ОСНОВНЫХ ЗВЕНЬЕВ ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ

1) резко выраженная гипернатриемия

2) резко выраженная гипергликемия

3) гиперосмия крови и межклеточной жидкости

4) все перечисленное

 

016. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ ЧАЩЕ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ КОМЫ

1) печёночно-клеточного типа

2) энзимопатического типа

3) шунтового типа

 

017. ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА КАРДИОГЕННОГО КОЛЛАПСА

1) гипертоническая болезнь

2) трансмуральный инфаркт миокарда

3) гломерулонефриты

4) сахарный диабет

5) язвенная болезнь желудка

 

018. ЧТО ИЗ ВЫШЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОГО ОТНОСИТСЯ К ЭКЗОГЕННОМУ БОЛЕВОМУ ШОКУ

1) анафилактический шок

2) гемотрансфузионный шок

3) ожоговый шок

4) септический шок

 

019. СОСТОЯНИЕ, КОТОРОЕ ОТНОСЯТ К ЭКСТРЕМАЛЬНЫМ

1) иммуно-дефицитные состояния

2) ацидоз

3) гипоксия

4) вазодилатационный коллапс

 

020. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПРИЗНАКОВ ХАРАКТЕРНЫ ТОЛЬКО ДЛЯ ГИПОТИРЕОИДНОЙ КОМЫ

1) значительная гипотермия

2) выраженная брадикардия

3) признаки микседематозного отёка

4) все перечисленное

 

021. ПРОЦЕССЫ, ИМЕЮЩИЕ ПРИСПОСОБИТЕЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ОРГАНИЗМА В БЛИЖАЙШИЕ МИНУТЫ И ЧАСЫ ПОСЛЕ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ

1) централизация кровообращения

2) олигурия

3) гипервентиляция

4) тахикардия

5) все перечисленное

 

ОТВЕТЫ ЗАДАНИЯ НА ВЫБОР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

 

001. КАКОЙ ФАКТОР ИМЕЕТ, КАК ПРАВИЛО, БОЛЬШЕЕ ЗНАЧЕНИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

1) кислотно‑пептическая агрессия

2) снижение защитных свойств слизистой оболочки кишки

 

002. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ХОЛЕМИИ

1) компоненты крови в желчи

2) компоненты желчи в крови

3) желчные пигменты в крови

4) отсутствие желчи в кишечнике

 

003. КАК НАЗЫВАЕТСЯ ОТСУТСТВИЕ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА

1) ахлоргидрия

2) ахолия

3) ахилия

4) стеаторея

 

004. ЯТРОГЕННЫЕ «СТЕРОИДНЫЕ» ЯЗВЫ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА ВЫЗЫВАЮТСЯ НАЗНАЧЕНИЕМ

1) инсулина

2) адреналина

3) минералкортикоидов

4) половых гормонов

5) глюкокортикоидов

 

005. МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА ПРИ СТРЕССЕ ВКЛЮЧАЕТ

1) ишемию слизистой

2) гиперемию слизистой

3) усиление секреции слизи

4) усиление секреции эндорфинов

 

006. КАКИЕ СОЧЕТАНИЯ ТИПОВ СЕКРЕЦИИ И ВИДОВ КИСЛОТНОСТИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА ВСТРЕЧАЮТСЯ ЧАЩЕ ВСЕГО

1) гипосекреция с пониженной кислотностью

2) гипосекреция с повышенной кислотностью

3) гиперсекреция с пониженной кислотностью

 

007. ПРИЧИНОЙ ДУОДЕНО-ГАСТРАЛЬНОГО РЕФЛЮКСА МОЖЕТ БЫТЬ

1) атония пилорического сфинктера

2) повышение секреции гастрина

3) понижение секреции гастрина

4) гиперперистальтика кишечника

5) гиперсекреция желудка

 

008. СНИЖАЮТ СПОСОБНОСТЬ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА К РЕГЕНЕРАЦИИ И СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

1) спастическая моторика желудка

2) увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов

3) дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, В₁₂ и фолатов)

4) курение, алкоголизм

5) все указанные факторы

 

009. ОСНОВУ ПАТОГЕНЕЗА СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ СОСТАВЛЯЕТ

1) усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике

2) накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи

3) гипогидратация организма

4) усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка электролитов

5) все указанные признаки

 

010. ФАКТОР ПАТОГЕНЕЗА "АСПИРИНОВЫХ" ЯЗВ ЖЕЛУДКА

1) увеличение синтеза простагландинов группы Е

2) увеличение образования слизи

3) увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка

 

011. В РАЗВИТИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ МОЖЕТ УЧАСТВОВАТЬ СЛЕДУЮЩИЙ ФАКТОР

1) низкая продукция глюкокортикоидов

2) снижение тонуса парасимпатических нервов

3) повышение образования слизи

4) снижение тонуса симпатических нервов

5) дуоденогастральный рефлюкс

 

012. ФАКТОР, УЧАСТВУЮЩИЙ В ПАТОГЕНЕЗЕ ИЗЖОГИ

1) гастро-эзофагальный рефлюкс

2) расслабление и гиперперистальтика пищевода

3) понижение кислотности желудочного сока

4) уменьшение содержания в желудке органических кислот

5) понижение чувствительности рецепторов пищевода

 

013. О ЧЕМ МОЖЕТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ ПОЯВЛЕНИЕ СТЕАТОРЕИ И БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН В КАЛОВЫХ МАССАХ ПОСЛЕ ПРИЕМА МЯСНОЙ И ЖИРНОЙ ПИЩИ

1) о панкреатической ахилии

2) о гиперсекреции желудочного сока

3) об отсутствии желудочного сока

 

014. ПРИЧИНА НАРУШЕНИЯ МЕМБРАННОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ

1) заболевания печени, поджелудочной железы, приводящие к нарушению полостного пищеварения

2) резекция 25% тощей кишки

3) острый панкреатит

 

015. ПРИЧИНА НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ В КИШЕЧНИКЕ

1) воспаление, вызванное инфекционными агентами, действием эндотоксинов (при диабете, уремии)

2) резекция 25% тонкой кишки

3) гипертрофические процессы слизистой оболочки тонкой кишки

 

016. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗВЕНО НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ ПРИ ДИСБАКТЕРИОЗЕ

1) увеличение рН выше оптимального в кишечнике

2) увеличение токсических веществ в просвете кишечника

3) активность пищеварительных ферментов

4) уменьшение проницаемости кишечной стенки

5) улучшение дезинтоксикационной функции печени

 

017. ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ ГОРМОН, ИЗБЫТОК КОТОРОГО ВЫЗЫВАЕТ ГИПЕРСЕКРЕЦИЮ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

1) гастрин

2) холецистокинин

3) глюкагон

4) мотилин

 

018. ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА СНИЖЕНИЯ СЕКРЕТОРНОЙ АКТИВНОСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

1) усиление парасимпатической стимуляции железы

2) повышение выработки и выделения холецистокинина

3) повышение выработки и выделения секретина

4) желудочная ахилия

 

019. КАКОЕ ИЗ УКАЗАННЫХ НАРУШЕНИЙ ПИЩЕВАРЕНИЯ МОЖЕТ ОБУСЛОВИТЬ ВОЗНИКНОВЕНИЕ СТЕАТОРЕИ

1) недостаточность переваривания и всасывания углеводов

2) недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз

3) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе

4) ахилия

5) ухудшение всасывания воды и электролитов

 

020. ПОСЛЕДСТВИЕМ АХОЛИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) ухудшение переваривания и всасывания жиров

2) ухудшение всасывания воды и электролитов

3) повышение активности микрофлоры кишечника

4) усиление секреции панкреатического сока

5) усиление моторики кишечника

 

021. ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ЖЕЛУДОЧНОЙ ГИПЕРСЕКРЕЦИИ

1) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

2) чрезмерная симпатическая стимуляция желудка

3) снижение выработки и выделения гастрина

4) дефицит выработки гастрина

5) снижение образования и выделения гистамина в стенке желудка

 

022. ИЗ ГОРМОНОВ АПУД-СИСТЕМЫ К ФАКТОРУ АГРЕССИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА ОТНОСИТСЯ

1) эндорфины

2) гастрин

3) серотонин

4) вазоактивный интестинальный пептид

5) соматостатин

 

023. ПОНЯТИЕ "ДУОДЕНО-ГАСТРАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС" ОБОЗНАЧАЕТ

1) синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки

2) быстрое опорожнение желудка

3) медленное опорожнение желудка

4) заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок

5) заброс содержимого желудка в пищевод

 

ОТВЕТЫ ЗАДАНИЯ НА ВЫБОР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА

 

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

 

001. ПРИ КАКОМ ВИДЕ ЖЕЛТУХИ В МОЧЕ МОЖЕТ ПОЯВИТЬСЯ НЕПРЯМОЙ (СВОБОДНЫЙ) БИЛИРУБИН

1) при механической

2) при гепатоцеллюлярной

3) при гемолитических

4) ни при одной из перечисленных

 

002. ОДНИМ ИЗ СПОСОБОВ ПРЕДОТВРАЩЕНИЯ РАЗВИТИЯ КОМЫ ПРИ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ ОГРАНИЧЕНИЕ В ДИЕТЕ

1) углеводов

2) жиров

3) белков

4) жидкости

5) солей

 

003. ДЛЯ КАКОЙ ЖЕЛТУХИ ХАРАКТЕРНО ПОЯВЛЕНИЕ В КРОВИ ПЕЧЁНОЧНЫХ ТРАНСАМИНАЗ

1) печёночноклеточной

2) гемолитической

3) энзимопатической

4) для любого типа

 

004. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ ЧАЩЕ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ КОМЫ

1) печёночноклеточного типа

2) энзимопатического типа

3) шунтового типа

 

005. В КЛИНИЧЕСКИ ВЫРАЖЕННОЙ СТАДИИ ЖЕЛТУХИ ПЕЧЁНОЧНОКЛЕТОЧНОГО ТИПА В КРОВИ И В МОЧЕ ИСЧЕЗАЕТ УРОБИЛИНОГЕН, ПОТОМУ ЧТО

1) нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами

2) нарушается выделение билирубина в кишечник

3) ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике

 

006. ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ВЕДУЩИМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ФАКТОРОМ В РАЗВИТИИ ЭКЗОГЕННОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ КОМЫ

1) увеличение жирных кислот в крови

2) повышение содержания аммиака в крови

3) накопление лактата в крови

4) увеличение триптофана в крови

 

007. ПРИ КАКОМ ВИДЕ ЖЕЛТУХИ В МОЧЕ ПОЯВЛЯЕТСЯ ПРЯМОЙ БИЛИРУБИН

1) при гемолитических

2) при гепатоцеллюлярной

3) при механической

 

008. КАКИЕ ПИГМЕНТЫ ПРИДАЮТ ТЕМНЫЙ ЦВЕТ МОЧЕ ПРИ ПОДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХЕ

1) конъюгированный билирубин

2) неконъюгированный билирубин

3) уробилин

4) стеркобилин

 

009. МОЖЕТ ЛИ ПРИ НАРУШЕНИИ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ РАЗВИТЬСЯ ГИПОВИТАМИНОЗ A, D, Е И К

1) да

2) нет

 

010. МОЖНО ЛИ ВВЕДЕНИЕМ АЛКОГОЛЯ ВОСПРОИЗВЕСТИ У ЖИВОТНОГО ЖИРОВОЙ ГЕПАТИТ

1) да

2) нет

 

011. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ИЛИ ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ СОПРОВОЖДАЮТСЯ РАЗВИТИЕМ СИНДРОМА ПОДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ

1) да

2) нет

 

012. СНИЖЕНИЕ АНТИТОКСИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К ПОЯВЛЕНИЮ В ОРГАНИЗМЕ ЭНДОГЕННЫХ КАНЦЕРОГЕНОВ - МЕТАБОЛИТОВ ТИРОЗИНА И ТРИПТОФАНА

1) да

2) нет

 

013. МОЖНО ЛИ УВЕЛИЧЕНИЕ В КРОВИ АЛАНИН - И АСПАРТАТАМИНОТРАНСФЕРАЗ (АЛТ И ACT) ОБЪЯСНИТЬ РАЗВИТИЕМ СИНДРОМА ХОЛЕСТАЗА

1) да

2) нет

 

014. ХАРАКТЕРНО ЛИ ДЛЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ УВЕЛИЧЕНИЕ В КРОВИ МОЧЕВИНЫ

1) да

2) нет

 

015. МОЖНО ЛИ РАЗВИТИЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОБЪЯСНИТЬ НАРУШЕНИЕМ БЕЛКОВОСИНТЕТИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ

1) да

2) нет

 

016. МОЖНО ЛИ СИНДРОМЫ ХОЛЕМИИ И АХОЛИИ СЧИТАТЬ СЛЕДСТВИЕМ ХОЛЕСТАЗА

1) да

2) нет

 

017. ДЛЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ ХАРАКТЕРНА ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

1) да

2) нет

 

018. ПРИ НАДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХЕ ВОЗНИКАЕТ СИНДРОМ АХОЛИИ

1) да

2) нет

 

019. ДЛЯ ПОДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ ХАРАКТЕРЕН СИНДРОМ ХОЛЕМИИ

1) да

2) нет

 

020. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЕЙ И УСИЛЕНИЕМ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА

1) да

2) нет

 

021. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В МОЖЕТ СОПРОВОЖДАТЬСЯ АУТОИММУННЫМ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ПЕЧЕНИ

1) да

2) нет

 

022. ХАРАКТЕРЕН ЛИ ДЛЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ СИНДРОМ ХОЛЕМИИ

1) да

2) нет

 

023. ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЕ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ НАРУШЕН ЗАХВАТ БИЛИРУБИНА ГЕПАТОЦИТАМИ И ЕГО КОНЪЮГАЦИЯ

1) да

2) нет

 

024. ПРИ НАДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХЕ ВОЗМОЖНО ПОРАЖЕНИЕ ЯДЕР ГОЛОВНОГО МОЗГА

1) да

2) нет

 

025. КОЖНЫЙ СИМПТОМ, КОТОРЫЙ МОЖЕТ ВСТРЕЧАТЬСЯ У БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЕМ ПЕЧЕНИ

1) гиперпигментация ладоней

2) истончение кожи на руках и подмышечных впадин (пергаментная кожа)

3) атаксия

4) телеангиэктазия

5) экзема

 

026. ФАКТОР, КОТОРЫЙ ИГРАЕТ ВАЖНУЮ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ АСЦИТА, РАЗВИВАЮЩЕГОСЯ ПРИ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

1) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены

2) уменьшение лимфообразования

3) повышение онкотического давления крови

4) угнетение РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы)

 

027. ДЛЯ КАКОЙ ЖЕЛТУХИ ХАРАКТЕРЕН СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА

1) печеночная

2) надпеченочная

 

028. ДЛЯ СИНДРОМА ХОЛЕСТАЗА ХАРАКТЕРНО УВЕЛИЧЕНИЕ В КРОВИ

1) желчных кислот

2) аланинаминотрасферазы (АЛТ)

3) неконъюгированного билирубина

4) аспартатаминотрансферазы (ACT)

5) кислой фосфатазы (КФ)

 

029. ПРИЗНАК, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ НАДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ

1) увеличение в крови неконъюгированного билирубина

2) уменьшение в крови конъюгированного билирубина

3) билирубинурия

4) уменьшение в моче стеркобилина

5) брадикардия

 

ОТВЕТЫ ЗАДАНИЯ НА ВЫБОР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

 

001. Как изменяется диурез при вторичном гиперальдостеронизме

1) увеличен

2) уменьшен

3) неизменен

 

002. Как может изменяться диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна)

1) увеличен на ранней стадии, уменьшен на поздней стадии

2) уменьшен на ранней стадии, увеличен на поздней стадии

3) увеличен в любой стадии

4) уменьшен в любой стадии

 

003. Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита являются

1) микобактерии туберкулёза

2) стафилококки

3) стрептококки

4) грибы

5) паразиты

 

004. Полиурия – это

1) увеличение суточного количества мочи

2) изменение ритма мочеотделения

3) изменение количества мочи и ритма мочеотделения

4) учащенное мочеиспускание

005. При почечной недостаточности развивается гиперазотемия

1) ретенционная

2) гипохлоремическая

3) продукционная

4) транспортная

 

006. заболевания почек, относящиеся к иммунным нефропатиям

1) гломерулонефриты

2) поликистозная дегенерация почек

3) мочекаменная болезнь

4) пиелонефриты

5) пороки развития почек

 

007. основное звено патогенеза нефритических отеков

1) нарушение кровообращения и фильтрации в клубочках почек

2) усиление канальцевой реабсорбции воды

3) усиленный выброс альдостерона

4) усиленная выработка АДГ

 

008. Какое заболевание почек относится к группе иммунных нефропатий

1) гломерулонефриты

2) поликистозная дегенерация почки

3) мочекаменная болезнь

4) пиелонефрит

5) ХПН

 

009. Какой из нижеперечисленных факторов играет существенную роль в патогенезе острой почечной недостаточности (2 стадия)

1) усиление синтеза ренина почками

2) увеличение клубочковой фильтрации

3) увеличение реабсорбции натрия в канальцах почек

4) увеличение эффективного фильтрационного давления

5) увеличение реабсорбции воды в канальцах почек

 

010. Для латентной стадии хронической почечной недостаточности характерно

1) выраженная азотемия

2) снижение концентрационной функции почек

3) ацидоз

4) увеличение клубочковой фильтрации

5) усиление синтеза ренина почками

 

011. Какое заболевание почек относится к группе инфекционно-воспалительных

1) гломерулонефриты

2) пиелонефриты

3) мочекаменная болезнь

4) нефропатия беременных

5) ОПН

 

012. основной механизм снижения клубочковой фильтрации

1) снижение системного артериального давления менее 60 мм.рт.ст.

2) снижение реабсорбции ионов натрия в канальцах

3) снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови

4) снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев

5) увеличение числа функционирующих нефронов

 

013. Какое из перечисленных нарушений гомеостаза характерно для олигоанурическои стадии острой почечной недостаточности

1) выделительный алкалоз

2) увеличение концентрации мочевины в крови

3) увеличение концентрации креатинина в крови

4) гиповолемия

5) гипокалиемия

014. Для азотемической стадии хронической почечной недостаточности характерно

1) гиперстенурия

2) увеличение концентрации мочевины в крови

3) олигурия

4) выделительный алкалоз

5) снижение концентрации креатинина в крови

 

015. основной механизм, способствующий формированию ренальной гипертензии

1) активация ренин-ангиотензивной системы

2) активация калликреин-кининовой системы

3) активация парасимпатической системы

4) экскреция ионов натрия из организма

5) снижение синтеза ренина

 

016. причинА, способствующАЯ снижению клубочковой фильтрации почек

1) спазм отводящих артериол клубочка

2) спазм приносящих артериол клубочка

3) гидремия

4) гипопротеинемия

5) дилатация приносящих артериол клубочка

 

017. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерно

1) азотемия, метаболический ацидоз, снижение клиренса креатинина

2) метаболический алкалоз

3) явление холестаза

4) развитие миокардита

5) повышение клиренса креатинина

 

018. Какое из перечисленных нарушений гомеостаза характерно для полиурической стадии острой почечной недостаточности

1) нарастающая азотемия

2) дегидратация организма

3) гиперкалиемия

4) концентрация мочевины менее 6,6 ммоль/л

5) гипергидратация организма

 

019. ведущее звено патогенеза нефротического синдрома при болезнях почек

1) повышение проницаемости стенок капилляров

2) повышение онкотического давления плазмы крови

3) нарушение проницаемости гломерулярного фильтра

4) гиперальбуминемия

5) гиполипидемия

 

020. заболеваниеМ почек, КОТОРОЕ ОТНОСИТСЯ к группе наследственных болезней почек, ЯВЛЯЕТСЯ

1) туберкулез почек

2) гломерулонефрит

3) пиелонефрит

4) синдром Фанкони

5) мочекаменная болезнь

 

021. типичнЫМ осложнениеМ острого гломерулонефрита, угрожающИМ жизни больного, ЯВЛЯЕТСЯ

1) острая сердечная недостаточность

2) острая дистрофия печени

3) массивная протеинурия

4) дегидратация

5) гиперлипидемия

 

022. Какое изменение гомеостаза отмечается в терминальной стадии хронической почечной недостаточности

1) гипокалиемия

2) прогрессирующая азотемия

3) метаболический алкалоз

4) гипонатриемия

5) гипогидратация

 

023. Причиной, способствующей снижению клубочковой фильтрации, является

1) снижение системного артериального давления

2) уменьшение онкотического давления крови

3) дилятация приносящих артериол клубочка

4) спазм отводящих артериол клубочка

 

024. Показателем, характеризующим нарушение клубочковой фильтрации, является:

1) лейкоцитурия

2) аминоацидурия

3) снижение клиренса креатинина

4) полиурия

5) повышение клиренса креатинина

 

025. патологический компонент мочи ренального происхождения

1) эритроциты выщелоченные

2) непрямой билирубин

3) уробилин

4) желчные кислоты

5) стеркобилин

 

026. Что может лежать в основе почечного ацидоза

1) усиление аммониогенеза

2) снижение канальцевой секреции протонов

3) избыточная реабсорбция ионов натрия

4) повышение секреции аммиака

5) избыточная экскреция мочевой кислоты

 

027. Недостаток какого гормона может вызвать полиурию

1) соматотропного

2) вазопрессина

3) адреналина

4) окситоцина

5) глюкагона

 

028. Какое изменение в моче характерно для нефротического синдрома

1) глюкозурия

2) кетонурия

3) уробилинурия

4) цилиндрурия

5) эритроцитурия

 

029. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате

1) блокирования канальцев почек цилиндрами

2) активации системы "ренин - ангиотензин - альдостерон - вазопрессин"

3) повышения выработки почками простагландинов F

4) повышения выработки почками кининов

5) угнетении системы "ренин - ангиотензин - альдостерон - вазопрессин"

 

030. Какой фактор обусловливает развитие уро- и нефролитиаза

1) уменьшение содержания в моче солюбилизаторов

2) увеличение содержания в моче солюбилизаторов

3) уменьшение концентрации солей в моче

4) гипопротеинемия

5) полиурия

 

 

ОТВЕТЫ ЗАДАНИЯ НА ВЫБОР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА

 

 

ПРОФИЛЬНЫЕ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ДЛЯ СТУДЕНТОВ 3 КУРСА, ОБУЧАЮЩИХСЯ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ 010603 - ПЕДИАТРИЯ